病理生理学/休克/休克的发生机制
微循环机制
[编辑]- 微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经、体液的调节。
- 20世纪60年代，以Richard C Lillehei为代表的一批学者对休克（主要是失血性休克、内毒素休克）时的微循环变化进行了深入研究，认为各类休克的主要病理生理学特点是什么微循环血液灌流障碍，提出了休克的微循环学说。
微循环缺血期
[编辑]微循环变化特点
[编辑]微循环变化机制
[编辑]有效循环血量减少
[编辑]交感神经系统兴奋
[编辑]缩血管体液因子释放
[编辑]- 儿茶酚胺
- 其他缩血管体液因子
- 血管紧张素Ⅱ
- 血管升压素
- 血栓素A2
- 内皮素
- 白三烯类物质
临床表现
[编辑]- 微循环缺血期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。
代偿意义
[编辑]有助于动脉血压的维持
[编辑]有助于心脑血液供应
[编辑]微循环淤血期
[编辑]微循环变化特点
[编辑]微循环变化机制
[编辑]扩血管物质生成增多
[编辑]白细胞黏附于微静脉
[编辑]临床表现
[编辑]- 微循环淤血期患者主要表现为
- 血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷。
- 大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，甚至昏迷。
- 肾血流量严重不足。
- 微循环淤血。
恶性循环形成
[编辑]微循环衰竭期
[编辑]微循环变化特点
[编辑]- 此期微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。
微循环变化机制
[编辑]微循环麻痹性扩张
[编辑]DIC形成
[编辑]- 微循环衰竭期易发生DIC，其机制涉及
- 血管浓缩、血细胞聚聚等
- 凝血系统激活
- TXA2/PGI2平衡紊乱