病因

发生机制

胸部和肺的顺应性降低常因严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化所致。
肺的顺应性降低多见于：
- 肺的弹性阻力增加，如严重的肺纤维化（石棉沉着病、硅沉着病或弥漫性肺间质纤维化等）、肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶的广泛切除;
- 肺泡表面活性物质的减少。

胸腔大量积液时，肺严重受压，而造成肺扩张受限;开放性气胸时，胸内负压消失，在回缩力的作用下，导致肺塌陷，从而发生肺限制性通气障碍。

指从环状软骨下缘至气道分叉处的气道阻塞，又称上气道阻塞。上气道阻塞往往为急性发作，情况十分危急。按照阻塞的位置不同，可分为胸外和胸内气道阻塞。
- 胸外气道阻塞：是指梗阻部位位于环软骨下缘至胸骨柄以上的气管阻塞。
- 胸内气道阻塞：指梗阻部位位于胸骨柄以下至气管分叉处的气道阻塞。
另外，也有一些中央气道的病变部位僵硬固定，呼吸时的跨壁压变化不能引起阻塞区气道壁的收缩或扩张。这种阻塞无论发生在胸腔外或胸腔内的气道，吸气与呼气时气流均明显受限，且下降程度相似。

又称为小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支管。小气道阻塞常见于COPD患者，表现为明显的呼气性呼吸困难，其发生机制可用小气道狭窄在呼气时加重和呼气时等压点（isobaric point,IP）移向小气道来解释。

无论是哪种类型的通气障碍，O2的吸入和CO2的排出均受阻，肺泡气氧分压降低，肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液得不到充分的交换。

弥散是指肺泡气通过肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。
气体的弥散速率取决于下列因素：
- 呼吸膜两侧的气体压力差，
- 呼吸膜的面积与厚度，
- 气体的弥散能力（气体的相对分子质量和在液体中的溶解度），
- 血液和肺泡接触的时间。

单纯的弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程，导致低氧血症，一般无PaCO2的升高。这是由于CO2虽然相对分子质量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大1倍。

部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。因为如同动静脉短路，故又称功能性分流。

肺动脉分支栓塞或炎症、肺动脉收缩和肺毛细血管床的大量破坏，可使流经该部分肺泡的血液灌流量减少，而该部分肺泡的通气相对良好，使VA/Q比值明显升高。

肺泡通气血流比值失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的无效腔样通气增大，均主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常、降低或升高。这主要与健全肺泡的代偿功能，以及氧与二氧化碳解离曲线的特性有关。
- 当部分肺泡通气不足时，流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2升高。
- 当部分肺泡血流不足时，流经此处的血液虽能得到充分的氧合，但PaO2与血氧含量的增加很少;而其他部分肺泡因血流量增加，使该部分的VA/Q比值明显低于正常，流经该处的血流量虽多却不能充分氧合。