病理生理學/休克/休克的發生機制
微循環機制
[編輯]- 微循環（microcirculation）是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環，是血液和組織進行物質交換的基本結構和功能單位，主要受神經、體液的調節。
- 20世紀60年代，以Richard C Lillehei為代表的一批學者對休克（主要是失血性休克、內毒素休克）時的微循環變化進行了深入研究，認為各類休克的主要病理生理學特點是什麼微循環血液灌流障礙，提出了休克的微循環學說。
微循環缺血期
[編輯]微循環變化特點
[編輯]微循環變化機制
[編輯]有效循環血量減少
[編輯]交感神經系統興奮
[編輯]縮血管體液因子釋放
[編輯]- 兒茶酚胺
- 其他縮血管體液因子
- 血管緊張素Ⅱ
- 血管升壓素
- 血栓素A2
- 內皮素
- 白三烯類物質
臨床表現
[編輯]- 微循環缺血期患者表現為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。
代償意義
[編輯]有助於動脈血壓的維持
[編輯]有助於心腦血液供應
[編輯]微循環淤血期
[編輯]微循環變化特點
[編輯]微循環變化機制
[編輯]擴血管物質生成增多
[編輯]白細胞黏附於微靜脈
[編輯]臨床表現
[編輯]- 微循環淤血期患者主要表現為
- 血壓和脈壓進行性下降，脈搏細速，靜脈萎陷。
- 大腦血液灌流減少導致中樞神經系統功能障礙，患者表情淡漠，甚至昏迷。
- 腎血流量嚴重不足。
- 微循環淤血。
惡性循環形成
[編輯]微循環衰竭期
[編輯]微循環變化特點
[編輯]- 此期微血管發生麻痹性擴張，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織得不到氧氣和營養物質供應，不能進行物質交換。
微循環變化機制
[編輯]微循環麻痹性擴張
[編輯]DIC形成
[編輯]- 微循環衰竭期易發生DIC，其機制涉及
- 血管濃縮、血細胞聚聚等
- 凝血系統激活
- TXA2/PGI2平衡紊亂