病因

發生機制

胸部和肺的順應性降低常因嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化所致。
肺的順應性降低多見於：
- 肺的彈性阻力增加，如嚴重的肺纖維化（石棉沉着病、矽沉着病或瀰漫性肺間質纖維化等）、肺不張、肺水腫、肺實變或肺葉的廣泛切除;
- 肺泡表面活性物質的減少。

胸腔大量積液時，肺嚴重受壓，而造成肺擴張受限;開放性氣胸時，胸內負壓消失，在回縮力的作用下，導致肺塌陷，從而發生肺限制性通氣障礙。

指從環狀軟骨下緣至氣道分叉處的氣道阻塞，又稱上氣道阻塞。上氣道阻塞往往為急性發作，情況十分危急。按照阻塞的位置不同，可分為胸外和胸內氣道阻塞。
- 胸外氣道阻塞：是指梗阻部位位於環軟骨下緣至胸骨柄以上的氣管阻塞。
- 胸內氣道阻塞：指梗阻部位位於胸骨柄以下至氣管分叉處的氣道阻塞。
另外，也有一些中央氣道的病變部位僵硬固定，呼吸時的跨壁壓變化不能引起阻塞區氣道壁的收縮或擴張。這種阻塞無論發生在胸腔外或胸腔內的氣道，吸氣與呼氣時氣流均明顯受限，且下降程度相似。

又稱為小氣道阻塞，常發生於內徑小於2mm的細支氣管，包括從終末細支氣管到呼吸性細支管。小氣道阻塞常見於COPD患者，表現為明顯的呼氣性呼吸困難，其發生機制可用小氣道狹窄在呼氣時加重和呼氣時等壓點（isobaric point,IP）移向小氣道來解釋。

無論是哪種類型的通氣障礙，O2的吸入和CO2的排出均受阻，肺泡氣氧分壓降低，肺泡氣二氧化碳分壓增高，使流經肺泡毛細血管的血液得不到充分的交換。

彌散是指肺泡氣通過肺泡-毛細血管膜（呼吸膜）與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程。
氣體的彌散速率取決於下列因素：
- 呼吸膜兩側的氣體壓力差，
- 呼吸膜的面積與厚度，
- 氣體的彌散能力（氣體的相對分子質量和在液體中的溶解度），
- 血液和肺泡接觸的時間。

單純的彌散障礙主要影響O2由肺泡彌散到血液的過程，導致低氧血症，一般無PaCO2的升高。這是由於CO2雖然相對分子質量比O2大，但在水中的溶解度卻比O2大24倍，故CO2的彌散系數是O2的21倍，CO2的彌散速度（彌散系數與分壓差的乘積）通常比O2約大1倍。

部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜。因為如同動靜脈短路，故又稱功能性分流。

肺動脈分支栓塞或炎症、肺動脈收縮和肺毛細血管床的大量破壞，可使流經該部分肺泡的血液灌流量減少，而該部分肺泡的通氣相對良好，使VA/Q比值明顯升高。

肺泡通氣血流比值失調時的血氣變化，無論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的無效腔樣通氣增大，均主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常、降低或升高。這主要與健全肺泡的代償功能，以及氧與二氧化碳解離曲線的特性有關。
- 當部分肺泡通氣不足時，流經該處的血液得不到充分的氣體交換，使血液PaO2降低，PaCO2升高。
- 當部分肺泡血流不足時，流經此處的血液雖能得到充分的氧合，但PaO2與血氧含量的增加很少;而其他部分肺泡因血流量增加，使該部分的VA/Q比值明顯低於正常，流經該處的血流量雖多卻不能充分氧合。