病理学/中枢神经系统感染性疾病
神经系统疾病 -
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神经系统肿瘤
中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。
病原体可通过下列途径入侵中枢神经系统：
- 血源性感染：如脓毒血症的感染性栓子等。
- 局部扩散：如颅骨开放性骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。
- 直接感染：如创伤或医源性（腰椎穿刺等）感染。
- 经神经感染：某些病毒发狂犬病病毒可沿周围神经，单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉神经入侵中枢神经而引起感染。
神经系统的免疫部署特点在于：
- 血脑屏障和血管周围间隙（Virchow-Robin space，V-R间隙）不仅构筑了一条天然防线，而且在一定程度上限制了炎症反应向脑实质伸展；
- 无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞均须由周围血液输入。
细菌性疾病
[编辑]脑膜炎
[编辑]脑膜炎（meningitis）可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。
脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起）和慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。本节以流行性脑脊髓膜炎为例叙述急性化脓性脑膜炎。
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多为散发性，在冬春季可引起流行，因此称为流行性脑膜炎（简称流脑）。患者多为儿童和青少年。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）和脑膜刺激症状，严重者可出现中毒性休克。
病因及发病机制
[编辑]病理变化
[编辑]根据病情进展，一般可分为三期：
- 上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部黏膜繁殖，经2～4天潜伏期后，出现上呼吸道感染症状。主要病理变化为黏膜充血、水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物增多。1～2天后，部分患者进入败血症期。
- 败血症期：大部分患者的皮肤、黏膜出现瘀点（斑），为细菌栓塞在小血管和内毒素对血管壁损害所致的出血灶，该处刮片也常可找见细菌。此期血培养可阳性。因内毒素的作用，患者可有高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。
- 脑膜炎症期：此期的特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症。肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血。病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构模糊不清, 边缘病变较轻的区域可见脓性渗出物沿血管分布。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池（如交叉池、脚间池）。由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找见致病菌。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿。严重病例可累及邻近脑膜的脑实质，使神经元变性，称脑膜脑炎。病变严重者可引发脉管炎和血栓形成，导致脑实质缺血和梗死。
临床病理联系
[编辑]结局和并发症
[编辑]脑脓肿
[编辑]病毒性疾病
[编辑]引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒种类繁多，如疱疹病毒（DNA病毒，包括单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等）、虫媒病毒（RNA病毒，包括乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒等）、肠源性疾病（小型RNA病毒，如脊髓灰质炎病毒、Coxackie病毒、ECHO病毒等）、狂犬病病毒以及HIV等。病变可累及软脑膜、脑、脊髓，其中脑脊髓疾病常伴有脑膜反应，故脑脊液中亦可有多少不等的炎性细胞。中枢神经系统病毒性疾病发病前，临床上可有原发感染的前驱症状，如脊髓灰质炎时的非特异性胃肠炎；有的前驱症状不明显，如多灶性白质脑病。本节主要介绍乙型脑炎病毒引起的乙型脑炎（epidemic encephalitis B）。
病因及发病机制
[编辑]病理变化
[编辑]本病的病变广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润，属变质性炎。病变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重；小脑皮质、丘脑和脑桥次之；脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。
肉眼观，软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。切面脑组织充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见粟粒或针尖大的半透明软化灶，其境界清楚，弥散分布或聚集成群，一般以顶叶及丘脑等处最为明显。
镜下通常综合出现以下几种基本病变：
血管改变和炎症反应
[编辑]脑实质血管高度扩张充血，可发生明显的淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，有时可见环状出血。灶性炎性细胞浸润多以变性和坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。浸润的炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，仅在早期有为数不多的中性粒细胞。炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。
神经细胞变性坏死
[编辑]病毒在神经细胞内增殖，破坏其代谢、机能和结构，引起神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。重者神经细胞可发生核固缩、溶解。可见卫星现象和噬神经细胞现象。
软化灶形成
[编辑]病变严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶，称为筛状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性意义。软化灶可被吸收，由增生的胶质细胞所取代而形成胶质瘢痕。
胶质细胞增生
[编辑]主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，后者多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁，形成小胶质细胞结节。