药物化学/肾上腺性受体，影响肾肾上腺的药物/Phenylethanolamine 促进剂之构效关系

胺基氮上取代基-R₁

• 如 R₁ 取代从 H （norepinephrine）至甲基（epinephrine），到异丙基（isoproterenol），在 α 受体的活性渐渐变弱，而作用于 β 受体的活性渐渐变强
• 当 R₁ 取代为甲基时（epinephrine），作用于 α 和 β 两个受体的活性达到最大
• 当 R₁ 取代大小超过甲基时，α 促进活性剧烈下跌，若为异丙基（isoproterenol），则活性微弱，只剩下 β 活性（另外，isoproterenol 对 β 受体的活性比 norepinephrine 与 epinephrine 大）
• 当 R₁ 取代比三级丁基大，成为 aryl-α-methalkyl 时，与 α₁ 受体有亲和力，但没有内生活性，代表较大的亲脂性基团可以做为 α₁ 受体阻断剂
• 当 R₁ 取代为三级丁基时，具有选择性 β₂ 促进剂，例如：Colterol（左） 和 Isoproterenol（右），大部份结构一样，但左者为选择性 β₂ 促进剂，后者为非选择性 β 促进剂

2 号碳上的取代-R₂

• 当 R₁ 取代为甲基或乙基，可以减缓 MAO 代谢，但对于整体的作用时间没有明显延长（因为 COMT）
• 当 R₁ 取代为乙基时，α 活性消去得比 β 多，使之成为选择性 β 促进剂，例如：Ethylnorepinephrine

• 当 R₁ 有取代基时，会使 2 号碳成为掌性中心，使药物有一对光学异构物，不同的光学构型可能会对生物活性有明显差异
  • 以 α-methylnorepinephrine 为例，（1R，2S）具有最大直接作用（作用于受体）且对 α₂ 受体的选择性比 α₁ 受体大 ；而（1R，2R）则为间接作用（作用于生合成路径）

苯环上的取代-R₃

• 原本的（自然界）3^',4^'羟基取代便具有优异的活性，不管是对 α 还是 β 受体，但这种被称为 Catechol 的结构具有差劲的口服活性，因为会被 COMT 迅速代谢

• 3^',5^'羟基取代较不会被 COMT 代谢，且有选择性 β₂，例如：Metaproterenol，可以口服作为支气管扩张剂

• 另外 3^'-hydroxymethyl、4^'-hydroxy（例如：Albuterol）、3^'-amino 或是 3^'-formylamino 皆可以抵抗 COMT 代谢
• 由于要在羟基取代要与受体上形成氢键，和要能够抵御 COMT 代谢取得平衡，因此苯环取代必须至少要有一个羟基，且要在4^' 位置上（如要 β 活性），如 Ritodrine，R₃取代赋予它有好的 β 活性，而 R₁ 给它选择性 β₂
• 如果 R₃ 取代为 3^'-OH 或是 3^'-sulfonamide，则 α₁ 受体活性降低，但 β 活性几乎没有，因此成为选择性 α₁ 受体促进剂，如：Phenylephrine、Metaraminol

• 另外 2^',5^'-dihydroxy 也是选择性 α₁ 受体促进剂，亦是 β 阻断剂
• 如果苯环上没有任何酚类取代（R<sub3=H），具有直接（受体促进剂）与间接作用（取代储存囊泡中的 norepinephrine 或是再回收抑制），非选择性肾上腺素受体促进剂