病理學/甲狀腺疾病

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甲狀腺腫(goiter)是指由於增生和膠質儲存伴甲狀腺激素異常的分泌而產生的甲狀腺腫大。根據有無甲狀腺功能亢進,可將其分為瀰漫性非毒性甲狀腺腫和瀰漫性毒性甲狀腺腫兩類。

瀰漫性非毒性甲狀腺腫[編輯]

瀰漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxic goiter),亦稱單純性甲狀腺腫(simple goiter),常由於缺碘使甲狀腺素不足,TSH分泌反饋性增多,甲狀腺濾泡上皮增生,濾泡內膠質堆積而使甲狀腺腫大,一般不伴甲亢。本病常呈地域分布,又稱為地方性甲狀腺腫,也可為散發性。

流行病學分類[編輯]

  • 地方性:絕對缺碘,遠離海岸的內陸山區和半山區多見;
  • 散發性:相對缺碘,多見於特殊時期(青春期、妊娠期、哺乳期)或甲狀腺激素合成障礙者。

病理變化[編輯]

增生期[編輯]

膠質貯積期[編輯]

結節期[編輯]

病因與發病機制[編輯]

缺碘[編輯]

致甲狀腺腫因子的作用[編輯]

  • 引用水中大量的鈣和氟可引起甲狀腺腫,因其影響腸道碘的吸收,使濾泡上皮細胞質內鈣離子增多,從而抑制甲狀腺素分泌;
  • 某些食物(如捲心菜、木薯等)可致甲狀腺腫,如木薯內含氰化物,抑制碘化物在甲狀腺內運送;
  • 硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集;
  • 藥物如硫脲類藥、磺胺藥,鋰、鈷及高氯酸鹽等,可抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。

高碘[編輯]

過氧化物酶的功能過多的被占用,酪氨酸氧化、碘的有機化過程受阻,甲狀腺代償性腫大。

遺傳和免疫[編輯]

酶缺乏:過氧化物酶、去鹵化酶的缺陷及碘酪氨酸偶聯缺陷等。

瀰漫性毒性甲狀腺腫[編輯]

甲狀腺功能低下[編輯]

甲狀腺炎[編輯]

甲狀腺腫瘤[編輯]