病理學/細菌性痢疾

細菌性痢疾(bacillary dysentery)簡稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起的一種假膜性腸炎。病變多局限於結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特徵，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。臨床主要表現為腹痛、里急後重、黏液膿血便。

病因與發病機制

痢疾桿菌是革蘭陰性短桿菌。按抗原結構和生化反應可分四群，即福氏、宋內、鮑氏和志賀菌。四群均能產生內毒素，志賀菌尚可產生強烈外毒素。
患者和帶菌者是本病的傳染源。痢疾桿菌從糞便中排出後可直接或間接（蒼蠅為媒介）經口傳染給健康人。食物和飲水的污染有時可引起菌痢的暴發流行。菌痢全年均可發病，但以夏秋季多見。好發於兒童，其次是青壯年。經口入胃的痢疾桿菌大部分被胃酸殺死，僅少部分進入腸道。細菌在結腸內繁殖，從上皮細胞直接侵入腸黏膜，並在黏膜固有層內增殖，隨之釋放具有破壞細胞作用的內毒素，使腸黏膜產生潰瘍。菌體內毒素吸收入血，引起全身毒血症。志賀桿菌釋放的外毒素，是導致水樣腹瀉的主要因素。

病理變化與臨床病理聯繫

菌痢的病理變化主要發生於大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。病變嚴重者可波及整個結腸甚至迴腸下段。根據腸道病變特徵、全身變化及臨床經過的不同，菌痢分為以 下三種。

急性細菌性痢疾

其典型病變過程為初期的急性卡他性炎，隨後的特徵性假膜性炎和潰瘍形成，最後癒合。
早期黏液分泌亢進，黏膜充血、水腫、中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，可見點狀出血。病變進一步發展黏膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，後者與壞死組織、炎症細胞和紅細胞及細菌一起形成特徵性的假膜。假膜首先出現於黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨着病變的擴大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明顯則呈暗紅色，如受膽色素浸染則呈灰綠色。大約1周假膜開始脫落，形成大小不等，形狀不一的「地圖狀」潰瘍，潰瘍多較表淺。經適當治療或病變趨向癒合時，腸黏膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經周圍健康組織再生，缺損得以修復。
臨床上由於病變腸管蠕動亢進並有痙攣，引起陣發性腹痛、腹瀉等症狀。由於炎症刺激直腸壁內的神經末梢及肛門括約肌，導致里急後重和排便次數增多。與腸道的病變相對應，最初為稀便混有黏液，待腸內容物排盡後轉為黏液膿血便，偶爾排出片狀假膜。急性菌痢的病程一般1～2周，經適當治療大多痊癒。併發症如腸出血、腸穿孔少見，少數病例可轉為慢性。

慢性細菌性痢疾

菌痢病程超過2個月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉變而來，以福氏菌感染者居多，有的病程可長達數月或數年。腸道病變常此起彼伏，原有潰瘍尚未癒合，新的潰瘍又形成，因此新舊病灶同時存在。慢性潰瘍邊緣常不規則，黏膜常過度增生而形成息肉。腸壁各層有慢性炎症細胞浸潤和纖維組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不規則增厚、變硬，嚴重者可致腸腔狹窄。
臨床表現可有腹痛、腹脹、腹瀉等腸道症狀。由於炎症的加劇，出現急性菌痢的症狀稱慢性菌痢急性發作。少數慢性菌痢患者可無明顯的症狀和體徵，但大便培養持續陽性，成為慢性帶菌者及傳染源。

中毒性細菌性痢疾

該型的特徵是起病急驟、嚴重的全身中毒症狀，但腸道病變和症狀輕微。腸道病變一般為卡他性炎，有時腸壁集合和孤立淋巴小結濾泡增生腫大，而呈濾泡性腸炎改變。多見於2～7歲兒童，發病後數小時即可出現中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。病原菌常為毒力較低的福氏或宋內痢疾桿菌。