在印度觀察到他們使用 Datura stramonium 的葉子治療氣喘，促使發現 Atropine，競爭性抑制突觸後蕈毒鹼受體。隨著在實驗動物中證明迷走神經對支氣管痙攣反應的重要性，使人們對抗毒蕈鹼劑潛在價值的興趣增加，促成開發 Ipratropium，atropine 的衍生物，氣霧吸入的吸收能力差，因為比較不會造成全身性不良反應。

作用機轉

競爭性抑制蕈毒鹼受體
迷走神經末端釋放乙醯膽鹼，而蕈毒鹼受體抑制劑阻斷呼吸道平滑肌收縮，與粘膜分泌

臨床使用

Atropine 因會從吸入進入全身循環，且會穿過血腦障壁，使其使用受限制
選擇性 atropine 四級銨衍生物，ipratropium bromide，較不會吸收進入全身循環，以及進入中樞神經能力差，所以可以高劑量吸入
即使抗毒蕈鹼劑提供的支氣管擴張作用和抑制支氣管收縮作用都不完全，但仍有其臨床價值，尤其是對於不能吸入 β 受體促進劑的患者
對於有部分可逆性組塞的 COPD 患者，ipratropium 的療效與 albuterol 相當
長效抗蕈毒鹼藥物，包括 Tiotropium、Aclidinium 和 Umeclidinium，已核准用於 COPD 維持治療
這些藥物與 M₁、M₂ 和 M₃ 的親和力都一樣，但這三個受體中，從 M₂ 受體解離的速度最快
單一 18 μg Tiotropium 或 62.5 μg Umeclidinium 作用時間長達 24 小時；400 μg Umeclidinium 則 12 小時（因此需要每日服用兩次）
每日吸入 Tiotropium 治療，不僅改善 COPD 患者的呼吸功能，也降低惡化頻率
這些藥物還未被核准用於氣喘之維持治療
單一使用 ICS 無法獲得控制的氣喘患者，加上 tiotropium 的療效不比加上 LABA 差