糖代謝 - 糖的攝取與利用 - 糖的無氧氧化 - 糖的有氧氧化 - 磷酸戊糖途徑 - 糖原的合成與分解 - 糖異生 - 葡萄糖的其他代謝途徑 - 血糖及其調節
一分子葡萄糖在細胞質中可裂解為兩分子丙酮酸，此過程稱為糖酵解(glycolysis) , 它是葡萄糖無氧氧化和有氧氧化的共同起始途徑。在不能利用氧或氧供應不足時，某些微生物和人體組織將糖酵解生成的丙酮酸進一步在細胞質中還原生成乳酸，稱為乳酸發酵(lactic acid fermentation) 或糖的無氧氧化 (anaerobic oxidation of glucose) 。在某些植物、無脊椎動物和微生物中，糖酵解產生的丙酮酸可轉變為乙醇和二氧化碳，稱為乙醇發酵(ethanol fermentation) 。氧供應充足時，丙酮酸主要進入線粒體中徹底氧化為 CO₂和 H₂O, 即糖的有氧氧化 (aerobic oxidation of glucose) 。本節僅討論人體內生成乳酸的糖無氧氧化過程。

糖的無氧氧化分為糖酵解和乳酸生成兩個階段

葡萄糖無氧氧化的全部反應在細胞質中進行，分為兩個階段：第一階段是糖酵解，第二階段為乳酸生成。

葡萄糖經糖酵解分解為兩分子丙酮酸

糖酵解由十步反應組成，主要涉及已糖發生磷酸化、已糖裂解為丙糖、丙糖轉變為丙酮酸的反應過程。

葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸 葡萄糖進入細胞後發生磷酸化反應，生成葡糖-6-磷酸(glucose-6-phosphate, G-6-P) , 該反應不可逆，是糖酵解的第一個限速步驟。磷酸化後的葡萄糖不能自由通過細胞膜而逸出細胞。催化此反應的是已糖激酶(hexokinase) , 它需要Mg²⁺，是糖酵解的第一個關鍵酶。哺乳動物體內已發現有4種已糖激酶同工酶(Ⅰ～Ⅳ型）。肝細胞中存在的是Ⅳ型，稱為葡糖激酶(glucokinase) , 它有兩個特點：一是對葡萄糖的親和力很低，其K_m值約為 lOmmol/L, 而其他已糖激酶的K_m值在0.lmmol/L左右；二是受激素調控，它對葡糖-6-磷酸的反饋抑制並不敏感。這些特性使葡糖激酶對於肝維持血糖穩定至關重要，只有當血糖顯著升高時，肝才會加快對葡萄糖的利用，起到緩衝血糖水平的調節作用。
葡糖6-磷酸轉變為果糖-6-磷酸 這是由磷酸已糖異構酶(phosphohexose isomerase)催化的醒糖與酮糖間的異構反應。葡糖-6-磷酸轉變為果糖-6-磷酸(fructose-6-phosphate,F-6-P)是需要Mg²⁺參與的可逆反應。
果糖-6-磷酸轉變為果糖-1,6-二磷酸 這是第二個磷酸化反應，需ATP和Mg²⁺，由磷酸果糖激酶1(phosphofructokinase-1 ,PFK-1)催化，生成果糖-1,6-二磷酸(fructose-1,6-bisphosphate,F-1,6-BP)。該反應不可逆，是糖酵解的第二個限速步驟。
果糖-1,6-二磷酸裂解成2分子磷酸丙糖 此步反應是可逆的，由醛縮酶(aldolase)催化，產生2個丙糖，即磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛。
磷酸二羥丙酮轉變為3-磷酸甘油醛 3-磷酸甘油醛和磷酸二羥丙酮是同分異構體，在磷酸丙糖異構酶(triose phosphate isomerase)催化下可互相轉變。當3-磷酸甘油醛在下一步反應中被移去後，磷酸二羥丙酮迅速轉變為3-磷酸甘油醛，繼續進行酵解。磷酸二羥丙酮還可轉變成α-磷酸甘油，是聯繫葡萄糖代謝和脂肪代謝的重要樞紐物質。

上述5步反應為糖酵解的耗能階段，1分子葡萄糖經兩次磷酸化反應消耗了2分子ATP,產生了2分子3-磷酸甘油醛。而之後的5步反應才開始產生能量。

3-磷酸甘油醛氧化為1,3-二磷酸甘油酸 反應中3-磷酸甘油醛的醛基氧化成羧基及羧基的磷酸化均由3-磷酸甘油醛脫氫酶(glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase)催化，以NAD⁺為輔酶接受氫和電子。參加反應的還有無機磷酸，當3-磷酸甘油醛的醛基氧化脫氫生成羧基時立即與磷酸形成混合酸酐。該酸酐是一種高能化合物，其高能磷酸鍵水解時可將能量轉移至ADP,生成ATP。
1,3-二磷酸甘油酸轉變成3-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase)催化混合酸酐上的磷酸基從羧基轉移到ADP,形成ATP和3-磷酸甘油酸，反應需要Mg²⁺。這是糖酵解過程中第一次產生ATP的反應，將底物的高能磷酸基直接轉移給ADP生成ATP。這種ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用與高能化合物的高能鍵水解直接相偶聯的產能方式稱為底物水平磷酸化(suhstrate-level phosphorylation)。磷酸甘油酸激酶催化的這一反應可逆，但逆反應需消耗1分子ATP。
3-磷酸甘油酸轉變為2-磷酸甘油酸 磷酸甘油酸變位酶(phosphoglycerate mutase)催化磷酸基從3-磷酸甘油酸的C₃位轉移到C₂,此反應可逆，且需要Mg²⁺參與。
2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇化酶(enolase)催化2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate, PEP)。儘管這個反應的標準自由能改變比較小，但反應時可引起分子內部的電子重排和能量重新分佈，形成了一個高能磷酸鍵，這就為下一步反應作了準備。
磷酸烯醇式丙酮酸發生底物水平磷酸化生成丙酮酸 糖酵解的最後一步反應由丙酮酸激酶(pyruvate kinase)催化，需要K⁺和Mg²⁺參與。反應最初生成烯醇式丙酮酸，但烯醇式迅速經非酶促反應轉變為酮式。此反應不可逆，是糖酵解的第三個限速步驟，也是第二次底物水平磷酸化。

在糖酵解產能階段的5步反應中，2分子磷酸丙糖經兩次底物水平磷酸化轉變成2分子丙酮酸，總共生成4分子ATP。

丙酮酸被還原為乳酸

此反應由乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase, LDH)催化，丙酮酸還原成乳酸所需的氫原子由NADH+H⁺提供，後者來自上述第6步反應中的3-磷酸甘油醛的脫氫反應。在缺氧情況下，這一對氫用於還原丙酮酸生成乳酸，NADH+H⁺重新轉變成NAD+,糖酵解才能重複進行。

糖酵解的調節取決於三個關鍵酶活性

糖酵解的大多數反應是可逆的，這些可逆反應的方向、速率由底物和產物的濃度控制。催化這些可逆反應的酶的活性改變，並不能決定反應的方向。糖酵解過程中有3個反應在細胞內發生時不可逆，分別由己糖激酶（葡糖激酶）、磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化，它們反應速率最慢，是控制糖酵解流量的3個關鍵酶，其活性受到別構效應劑和激素的調節。

磷酸果糖激酶-1對調節糖酵解速率最重要

調節糖酵解流量最重要的是磷酸果糖激酶-1的活性。磷酸果糖激酶-1是四聚體，受多種別構效應劑的影響。ATP和擰檬酸是此酶的別構抑制劑。磷酸果糖激酶-1有2個結合ATP的位點，一個是活性中心內的催化部位，ATP作為底物與之結合；另一個是活性中心以外的別構部位，ATP作為別構抑制劑與之結合，別構部位與ATP的親和力較低，因而需要較高濃度的ATP才能抑制酶活性。磷酸果糖激酶-1的別構激活劑有AMP、ADP、果糖-1,6-二磷酸和果糖-2,6-二磷酸(fructose-2,6-bisphosphate, F-2 ,6-BP)。AMP可與ATP競爭結合別構部位，抵消ATP的抑制作用。果糖-1,6-二磷酸是磷酸果糖激酶-1的反應產物，這種產物正反饋作用是比較少見的，它有利於糖的分解。
果糖2,6-二磷酸是磷酸果糖激酶l最強的別構激活劑，在生理濃度範圍(µmol水平）內即可發揮效應。其作用是與AMP一起取消ATP、擰檬酸對磷酸果糖激酶-1的別構抑制作用。果糖-2,6-二磷酸由磷酸果糖激酶-2(phosphofructokinase-2, PFK-2)催化果糖-6-磷酸C₂磷酸化而生成；果糖二磷酸酶-2 (fructose bisphosphatase-2 , FBP-2)則可水解其C₂位磷酸，使其轉變成果糖-6-磷酸。磷酸果糖激酶-2和果糖二磷酸酶-2這兩種酶活性共存於一個酶蛋白上，具有2個分開的催化中心，是一種雙功能酶。
磷酸果糖激酶-2/果糖二磷酸酶-2還可在激素作用下，以化學修飾方式調節酶活性。胰高血糖素通過依賴cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A, PKA)使其32位絲氨酸發生磷酸化，結果導致磷酸果糖激酶-2活性減弱而果糖二磷酸酶-2活性升高。磷蛋白磷酸酶將其去磷酸後，酶活性的變化則相反。

丙酮酸激酶是糖酵解的第二個重要的調節點

丙酮酸激酶是糖酵解的第二個重要的關鍵酶。果糖-1,6-二磷酸是丙酮酸激酶的別構激活劑，而ATP則對其有抑制作用。此外，在肝內丙氨酸對該酶也有別構抑制作用。丙酮酸激酶還受化學修飾洞節。蛋白激酶A和依賴Ca²⁺、鈣調蛋白的蛋白激酶均可使其磷酸化而失活。胰高血糖素可通過激活蛋白激酶A而抑制丙酮酸激酶活性。

已糖激酶受到反饋抑制調節

已糖激酶受其反應產物葡糖-6-磷酸的反饋抑制，而葡糖激酶由於不存在葡糖-6-磷酸的別構調節部位，故不受葡糖-6-磷酸的影響。長鏈脂醯CoA對其有別構抑制作用，這在飢餓時減少肝和其他組織分解葡萄糖有一定意義。胰島素可誘導葡糖激酶基因的轉錄，促進該酶的合成。
糖酵解是體內葡萄糖分解供能的起始階段。對於絕大多數組織，特別是骨骼肌，調節流量的目的是適應這些組織對能量的需求。當消耗能量多，細胞內ATP/AMP比值降低時，磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶均被激活，葡萄糖分解加快。反之，細胞內ATP的儲備豐富時，通過糖酵解分解的葡萄糖就減少。肝的情況則不同。正常進食時，肝僅氧化少量葡萄糖，主要由氧化脂肪酸獲得能量。進食後，胰高血糖素分泌減少，胰島素分泌增加，果糖-2,6-二磷酸的合成增加，加速糖酵解，有利於生成更多的乙醯CoA用於合成脂肪酸；飢餓時胰高血糖素分泌增加，抑制了果糖-2,6-二磷酸的合成和丙酮酸激酶的活性，抑制糖酵解，這樣才能有效地進行糖異生，維持血糖水平。

糖的無氧氧化為機體快速供能

糖無氧氧化最主要的生理意義是不利用氧迅速提供能量，這對肌收縮更為重要。肌內ATP含量很低，靜息狀態下約為4mmol/L,只要肌收縮幾秒鐘即可耗盡。這時雖然不缺氧，但葡萄糖通過有氧氧化供能的反應過程和所需時間相對較長，來不及滿足需要，而通過糖無氧氧化則可迅速得到ATP。當機體缺氧或劇烈運動肌局部血流不足時，能量主要通過糖無氧氧化獲得。
成熟紅細胞沒有線粒體，只能依賴糖的無氧氧化提供能顯。其他特定類型組織，如視網膜、神經、腎髓質、胃腸道、皮膚等，即使不缺氧也常由糖的無氧氧化提供部分能量。此外，在感染性休克、腫瘤惡病質等病理清況下，糖的無氧氧化也極為活躍，產生的大量乳酸主要被肝利用進行糖異生。
糖無氧氧化時每分子磷酸丙糖進行2次底物水平磷酸化，可生成2分子ATP,因此lmol葡萄糖可生成4molATP, 扣除在葡萄糖和果糖-6-磷酸發生磷酸化時消耗的2molATP, 最終淨得2molATP。lmol葡萄糖經無氧氧化可釋放 196kJ/mol的能量，而在標準狀態下2molATP水解為ADP和Pi時釋放能量61kJ/mol, 故此時ATP的儲能效率為31%。

其他單糖可轉變為糖酵解的中間產物

除葡萄糖外，其他已糖如果糖、半乳糖和甘露糖也都是重要的能源物質，它們可轉變成糖酵解的中間產物磷酸已糖而進入糖酵解提供能量。

果糖被磷酸化後進入糖酵解

果糖是膳食中重要的能源物質，在水果和庶糖中含量豐富，每天從食物攝入的果糖約有 100 g。血中的果糖被不同組織器官攝取後，代謝過程也有所差異：

主要在肝內代謝：大部分果糖被肝攝取，肝內存在特異的果糖激酶，催化果糖磷酸化生成果糖-1-磷酸，後者被果糖-1-磷酸醛縮酶(B型醛縮酶）裂解成磷酸二羥丙酮及甘油醛。甘油醛在丙糖激酶催化下磷酸化生成 3-磷酸甘油醛。這些果糖代謝產物恰好是糖酵解的中間代謝產物，可循糖酵解氧化分解，也可逆向進行糖異生，促進肝內糖原儲存。
還可在周圉組織中代謝：一部分果糖被肌和脂肪組織等攝取，由己糖激酶催化，使果糖磷酸化生成果糖-6-磷酸。果糖-6-磷酸可進入糖酵解分解，也可在肌組織中合成糖原。

果糖不耐受(fructose intolerance)是一種遺傳病，其病因是缺乏B型醛縮酶。病人進食果糖會引起果糖-1-磷酸堆積，通過別構抑制磷酸化酶而阻止肝糖原分解，故病人即使有豐富的肝糖原儲備，此時仍會出現嚴重的低血糖。同時因肝內Pi被大量消耗，使氧化磷酸化受抑制，導致ATP耗竭而損傷肝細胞。

半乳糖轉變為葡糖-1-磷酸進入糖酵解

半乳糖和葡萄糖是立體異構體，它們僅在C₄位的構型上有所區別。牛乳中的乳糖是半乳糖的主要來源，半乳糖在肝內轉變為葡萄糖。尿嘧啶核苷二磷酸半乳糖(uridine diphosphate galactose, UDPGal)不僅是半乳糖轉變為葡萄糖的中間產物，也是半乳糖供體，用以合成糖脂、蛋白聚糖和糖蛋白。另一方面，由於差向異構酶催化的反應可逆，用於合成糖脂、蛋白聚糖和糖蛋白的半乳糖並不必依賴食物而可由UDPG轉變生成。
半乳糖血症(galactosemia)是一種遺傳病，表現為半乳糖不能轉變成葡萄糖。其最常見的病因是缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷醯轉移酶，引起血中半乳糖濃度顯著升高，進而還原生成有毒副產物半乳糖醇。半乳糖醇在晶狀體中積累，使之吸收水分而發生腫脹、混濁，導致形成白內障。半乳糖血症的症狀還包括肝大、智力遲鈍等，在某些病例中可因肝損傷致死。

甘露糖轉變為果糖-6-磷酸進入糖酵解

甘露糖在結構上是葡萄糖C₂位的立體異構物。它在日常飲食中含量甚微，是多糖和糖蛋白的消化產物。甘露糖在體內通過兩步反應轉變成果糖-6-磷酸而進入糖酵解代謝。首先，甘露糖在已糖激酶的催化下，磷酸化生成甘露糖-6-磷酸，接着被磷酸甘露糖異構酶催化轉變為果糖-6-磷酸，從而進入糖酵解進行代謝轉變，最終可生成糖原、乳酸、葡萄糖、戊糖等多種產物。