糖代謝 - 糖的攝取與利用 - 糖的無氧氧化 - 糖的有氧氧化 - 磷酸戊糖途徑 - 糖原的合成與分解 - 糖異生 - 葡萄糖的其他代謝途徑 - 血糖及其調節
血糖(bloodsugar, blood glucose)指血中的葡萄糖。血糖的來源為腸道吸收、肝糖原分解和糖異生生成的葡萄糖釋入血液內。血糖的去路則是被機體各組織器官所攝取，用於氧化供能、合成糖原、轉變成其他糖和脂肪或者胺基酸等。

血糖水平保持恆定

血糖水平相當恆定，始終維持在3.9～6.Ommol/L, 這是由於血糖的來源與去路保持動態平衡所致。餐後血糖來自食物消化吸收，此時所有去路均活躍進行；短期飢餓時，血糖來自肝糖原分解，僅用於滿足基本供能需求；長期飢餓時，血糖來自非糖物質的糖異生，此時除少數對葡萄糖極為依賴的組織仍用糖供能外，其他大多數組織改用脂質能源，以節約葡萄糖。因此，恆定的血糖水平是糖、脂肪、胺基酸代謝相協調的結果，也是肝、肌、脂肪組織等各器官組織代謝相協調的結果。

血糖穩態主要受激素調節

血糖的來去平衡主要受激素調控。調節血糖的激素主要有胰島素、胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素等。這些激素聯合作用，通過整合調節各組織中各代謝途徑的關鍵酶，不斷適應體內能量需求和燃料供給的變化，從而維持血糖穩態。

胰島素是降低血糖的主要激素

胰島素(insulin)由胰腺β細胞分泌，是體內具有降糖作用的主要激素。胰島素的分泌受血糖控制，血糖升高使胰島素分泌加強，血糖降低使之分泌減少。
胰島素降低血糖的機制是使血糖的去路增強、來源減弱，主要包括：

促進肌、脂肪組織等通過GLUT4攝取葡萄糖；
通過激活磷酸二酣酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制，從而加速糖原合成、抑制糖原分解；
通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶複合體活化，加快糖的有氧氧化；
抑制肝內糖異生，這一方面是因為磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成受到抑制，另一方面是由於胺基酸加速合成肌蛋白質從而使糖異生的原料減少；
糖的分解產物乙醯CoA和NADPH供應增多，有利於以此為原料合成脂肪酸。簡而言之，胰島素的總效應是促進葡萄糖分解利用，抑制糖異生，同時將多餘的血糖轉變為糖原（儲存於肝和肌）和甘油三酯（儲存於脂肪組織），從而控制餐後血糖水平不至於過高。

體內有多種升高血糖的激素

飢餓或應激等狀況發生時，機體可分泌多種升高血糖的激素。其中，胰高血糖素對於飢餓時的血糖生理調節尤為重要。 胰高血糖素是升高血糖的主要激素
胰高血糖素(glucagon)由胰腺α細胞分泌，是體內升高血糖的主要激素。血糖降低或血中胺基酸升高可促進胰高血糖素分泌。
胰高血糖素升高血糖的機制是使血糖的來源增強、去路減弱，主要包括：

抑制糖原合酶而激活磷酸化酶，加速肝糖原分解；
通過抑制磷酸果糖激酶-2、激活果糖二磷酸酶-2，減少果糖-2,6-二磷酸的合成。由於後者是磷酸果糖激酶-1的最強別構激活劑，也是果糖二磷酸酶-1的抑制劑，故糖酵解被抑制而糖異生則加速；
抑制肝內丙酮酸激酶從而阻止磷酸烯醇式丙酮酸進行糖酵解，同時促進磷酸烯醇式丙酮酸狻激酶的合成，使糖異生加強；
激活脂肪組織內激素敏感性脂肪酶，促進脂肪分解供能，以節約血糖。

以上作用均通過cAMP依賴的磷酸化反應而實現。簡而言之，胰高血糖素的總效應是促進肝糖原分解和糖異生，以補充血糖，同時抑制糖酵解而改用脂質供能，從而使血糖回升到正常水平。
值得注意的是，胰腺分泌的胰島素和胰高血糖素相互拈抗，兩者比例的動態變化使血糖在正常範圍內保持較小幅度的波動。例如，進食後血糖升高，使胰島素分泌增多而胰高血糖素分泌減少，血糖水平趨於回落；但胰島素分泌增加到一定程度又會促進胰高血糖素分泌，使後者快速發揮相反的升血糖作用，以保證血糖不會無限制地降低。反之亦然。
糖皮質激素可升高血糖
糖皮質激素(glucocorticoid)升高血糖的機制主要包括：

促進肌蛋白質分解而使糖異生的原料增多，同時使磷酸烯醇式丙酮酸狻激酶的合成加強，從而加速糖異生；
通過抑制丙酮酸的氧化脫羧，阻止體內葡萄糖的分解利用；
協同增強其他激素促進脂肪動員的效應，促進機體利用脂肪酸供能。

腎上腺素是強有力的升高血糖的激素
腎上腺素(adrenaline或epinephrine)升高血糖的效力很強。給動物注射腎上腺素後，血糖水平迅速升高且持續幾小時，同時血中乳酸水平也升高。其作用機制是引發肝和肌細胞內依賴cAMP的磷酸化級聯反應，加速糖原分解。肝糖原分解為葡萄糖，直接升高血糖；肌糖原無氧氧化生成乳酸，再經乳酸循環間接升高血糖。腎上腺素主要在應激狀態下發揮調節作用，對經常性血糖波動（尤其是進食-飢餓循環）沒有生理意義。

糖代謝障礙導致血糖水平異常

正常人體內存在一整套精細調節糖代謝的機制，當一次性食入大量葡萄糖後，血糖水平不會持續升高，也不會出現大的波動。此過程可通過糖耐量試驗 (glucose tolerance test) 進行檢測：先測量空腹靜脈血糖，飲用 75g 無水葡萄糖後，分別於 30 分鐘、1 小時、2 小時測量靜脈血糖值，繪製曲線。正常人對攝入的葡萄糖具有很強的耐受能力：服糖後血糖在0.5～1小時達到高峰，但一般不超過腎小管的重吸收能力（約為 lOmmol/L,稱為腎糖閾），所以很難檢測到糖尿；血糖在此峰值之後逐漸降低，一般在2小時左右降至 7.8mmol/L 以下，3小時左右回落至接近空腹血糖水平。
臨床上可由糖代謝障礙引發血糖水平紊亂，導致出現低血糖或高血糖。其中，糖尿病是最常見的糖代謝紊亂疾病。糖尿病病人空腹血糖高於正常值；服糖後血糖濃度急劇升高，超過腎糖闕，從而出現糖尿；血糖在此峰值之後緩慢降低，—般 2 小時後仍可高於 11.lmmol/L。

低血糖是指血糖濃度低於 2.8mmol/L

對於健康人群，血糖濃度低於2.8mmol/L時稱為低血糖 (hypoglycemia)。腦細胞主要依賴葡萄糖氧化供能，因此血糖過低就會影響腦的正常功能，出現頭暈、倦怠無力、心悸等，嚴重時發生昏迷，稱為低血糖休克。如不及時給病人靜脈補充葡萄糖，可導致死亡。
出現低血糖的病因有：

胰性（胰腺β細胞功能亢進、胰腺α細胞功能低下等）；
肝性（肝癌、糖原貯積症等）；
內分泌異常（垂體功能低下、腎上腺皮質功能低下等）；
腫瘤（胃癌等）；
飢餓或不能進食者等。

高血糖是指空腹血糖高於 7mmol/L

空腹血糖濃度高於 7mmol/L時稱為高血糖 (hyperglycemia)。如果血糖濃度高於腎糖閾，就會形成糖尿。
引起糖尿的原因分為病理性和生理性兩大類，具體包括：

遺傳性胰島素受體缺陷；
某些慢性腎炎腎病綜合症等引起腎對糖的重吸收障礙，但血糖及糖耐量曲線均正常；
情緒激動時交感神經興奮，腎上腺素分泌增加，使肝糖原大量分解，導致生理性高血糖和糖尿；
臨床上靜脈滴注葡萄糖速度過快，使血糖迅速升高而出現糖尿。

糖尿病是最常見的糖代謝紊亂疾病

糖尿病 (diabetes mellitus) 的特徵是持續性高血糖和糖尿，特別是空腹血糖和糖耐量曲線高於正常範圍。其主要病因是部分或完全胰島素缺失、胰島素抵抗（因細胞胰島素受體減少或受體敏感性降低，導致對胰島素的調節作用不敏感）。臨床上將糖尿病分為四型：胰島素依賴型(1型）、非胰島素依賴型(2型）、妊娠糖尿病(3型）和特殊類型糖尿病(4型）。1型糖尿病多發生於青少年，因自身免疫而使胰腺B細胞功能缺陷，導致胰島素分泌不足。2型糖尿病和肥胖關係密切，可能是由細胞膜上胰島素受體功能缺陷所致。
糖尿病常伴有多種併發症，如糖尿病視網膜病變、糖尿病性周圍神經病變、糖尿病周圍血管病變、糖尿病腎病等。這些併發症的嚴重程度與血糖水平升高的程度、病史的長短有相關性。

高糖刺激產生損傷細胞的生物學效應

引起糖尿病併發症的生化機制仍不太清楚，目前認為血中持續的高糖刺激能夠使細胞生成晚期糖化終產物(advanced glycation end products, AGEs), 同時發生氧化應激。例如，紅細胞通過GLUTl攝取血中的葡萄糖，首先使血紅蛋白的氨基發生不依賴酶的糖化作用(hemoglobin glycation) , 生成糖化血紅蛋白(glycated hemoglobin, GHB), 此過程與酶催化的糖基化反應(glycosylation)不同。GHB可進一步反應生成AGEs,如羧甲基賴氨酸、甲基乙二醛等，它們與體內多種蛋白質發生廣泛交聯，對腎、視網膜、心血管等造成損傷。AGEs 還能被其受體(AGER) 識別，激活多條信號通路，產生活性氧而誘發氧化應激，使細胞內多種酶類、脂質等發生氧化，從而喪失正常的生理功能。氧化應激又可進一步促進 AGEs 的形成及交聯，兩者交互作用，共同參與糖尿病併發症的發生與發展。
糖化血紅蛋白(GHB)可作為臨床診治糖尿病的參考。紅細胞的壽命約為 120 天，因此檢測 GHB的相對數量可反映近期血糖控制的平均水平，這比實時檢測葡糖氧化酶活性的血糖絕對定量方法更為穩定、準確。目前有國家已將 GHB 納入糖尿病的診斷指標，超過 6.5%～7.0% 即可確診，糖尿病的治療目標是將 GHB 控制在 7.0% 以下。