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病理生理學/呼吸功能不全的病因與發生機制

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病因[編輯]

  • 呼吸衰竭是外呼吸功能障礙引起的臨床綜合症。
  • 從呼吸中樞到外周氣道和肺泡的病變,凡可嚴重阻礙呼吸運動和肺內氣體交換者,皆可引起呼吸衰竭。
  • 常見的呼吸衰竭病因:
    • 神經肌肉系統疾病
    • 胸部和胸膜病變
    • 呼吸道阻塞性疾病
    • 肺部疾病
    • 肺血管性疾病

發生機制[編輯]

肺通氣障礙[編輯]

肺通氣障礙的類型[編輯]

限制性通氣不足[編輯]

呼吸肌活動障礙

  • 中樞或周圍神經的器質性病變
  • 呼吸中樞抑制
  • 呼吸肌本身的收縮功能下降

胸部和肺的順應性降低

  • 胸部和肺的順應性降低常因嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化所致。
  • 肺的順應性降低多見於:
    • 肺的彈性阻力增加,如嚴重的肺纖維化(石棉沉着病、矽沉着病或瀰漫性肺間質纖維化等)、肺不張、肺水腫、肺實變或肺葉的廣泛切除;
    • 肺泡表面活性物質的減少。

胸腔積液或氣胸
胸腔大量積液時,肺嚴重受壓,而造成肺擴張受限;開放性氣胸時,胸內負壓消失,在回縮力的作用下,導致肺塌陷,從而發生肺限制性通氣障礙。

阻塞性通氣不足[編輯]

  • 由於呼吸道狹窄或阻塞,使氣道阻力增加引起的通氣障礙,稱為阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)。
  • 氣道阻力是氣體流動時,氣體分子之間和氣體與呼吸道內壁產生摩擦而形成的阻力。
  • 影響氣道阻力的因素有氣道的內徑和長度、氣道壁表面光滑程度、氣道平滑肌張力、氣流性質、氣體密度與黏度以及肺容積水平,其中以氣道內徑最為重要。
  • 根據氣道阻塞的部位不同,可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。

中央性氣道阻塞
指從環狀軟骨下緣至氣道分叉處的氣道阻塞,又稱上氣道阻塞。上氣道阻塞往往為急性發作,情況十分危急。按照阻塞的位置不同,可分為胸外和胸內氣道阻塞。

  • 胸外氣道阻塞:是指梗阻部位位於環軟骨下緣至胸骨柄以上的氣管阻塞。
  • 胸內氣道阻塞:指梗阻部位位於胸骨柄以下至氣管分叉處的氣道阻塞。
  • 另外,也有一些中央氣道的病變部位僵硬固定,呼吸時的跨壁壓變化不能引起阻塞區氣道壁的收縮或擴張。這種阻塞無論發生在胸腔外或胸腔內的氣道,吸氣與呼氣時氣流均明顯受限,且下降程度相似。

外周性氣道阻塞
又稱為小氣道阻塞,常發生於內徑小於2mm的細支氣管,包括從終末細支氣管到呼吸性細支管。小氣道阻塞常見於COPD患者,表現為明顯的呼氣性呼吸困難,其發生機制可用小氣道狹窄在呼氣時加重和呼氣時等壓點(isobaric point,IP)移向小氣道來解釋。

  • 小氣道狹窄在呼氣時加重
  • 呼氣時等壓點移向小氣道:呼氣時,胸內壓升高,均勻地作用於肺泡和胸內氣道,構成壓迫氣道的力量;而氣道內壓,管壁硬度和周圍彈性組織的牽張力,是抵抗胸內壓對氣道壓縮的力量。用力呼氣時,肺泡內壓、氣道內壓大於大氣壓,推動肺泡氣沿氣道呼出。在此過程中,氣道內壓從肺泡到鼻、口腔進行性下降。因此,在呼出的氣道上必定有一點氣道內壓與胸內壓相等,這一點就稱氣道內壓與胸內壓的等壓點。從等壓點到肺泡的上游端,氣道內壓大於胸內壓,氣道不被壓縮;從等壓點到鼻、口腔的下游端,氣道內壓小於胸內壓,氣道受壓。用力呼氣時,正常人的等壓點位於有軟骨支撐的較大氣道,其下游端不致被壓縮。而慢性支氣管炎、肺氣腫時,由於細支氣管狹窄,氣道阻力異常增加,氣體流過狹窄的氣道耗能增加,使氣道內壓迅速下降;或由於肺泡壁彈性回縮力減弱,使胸內壓增高,從而使等壓點上移(移向肺泡端)。當等壓點移至無軟骨支撐的膜性氣道時,就可導致小氣道的動力性壓縮而閉合。

肺通氣障礙時的血氣變化[編輯]

無論是哪種類型的通氣障礙,O2的吸入和CO2的排出均受阻,肺泡氣氧分壓降低,肺泡氣二氧化碳分壓增高,使流經肺泡毛細血管的血液得不到充分的交換。

彌散障礙[編輯]

彌散是指肺泡氣通過肺泡-毛細血管膜(呼吸膜)與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程。
氣體的彌散速率取決於下列因素:

  • 呼吸膜兩側的氣體壓力差,
  • 呼吸膜的面積與厚度,
  • 氣體的彌散能力(氣體的相對分子質量和在液體中的溶解度),
  • 血液和肺泡接觸的時間。

彌散障礙(diffusion impairment)是指由於肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。

彌散障礙的主要機制[編輯]

呼吸膜面積減少[編輯]

常見於肺實變、肺不張、肺葉切除和肺水腫等。

呼吸膜厚度增加[編輯]

常見於肺水腫、肺透明膜形成、肺間質纖維化、肺泡毛細血管擴張稀血症。

血液與肺泡的接觸時間過短[編輯]

彌散障礙時的血氣變化[編輯]

單純的彌散障礙主要影響O2由肺泡彌散到血液的過程,導致低氧血症,一般無PaCO2的升高。這是由於CO2雖然相對分子質量比O2大,但在水中的溶解度卻比O2大24倍,故CO2的彌散系數是O2的21倍,CO2的彌散速度(彌散系數與分壓差的乘積)通常比O2約大1倍。

肺泡通氣血流比值失調[編輯]

肺泡與血液之間的氣體交換,不僅取決於足夠的肺泡通氣和有效的氣體彌散,還取決於肺泡通氣量與肺血流量的比例配合,即通氣血流比值。
正常人平靜呼吸時,平均肺泡通氣量(VA)為4L/min,平均肺血流量(Q)為5L/min,通氣與血流的比值(VA/Q)為0.8。
部分肺泡通氣不足或血流量減少,可造成部分肺泡通氣與血流比例失調。這是引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。

VA/Q比值失調的基本形式[編輯]

部分肺泡通氣不足——VA/Q比值降低[編輯]

部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足,但血流量未相應減少,VA/Q比值下降,造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中,稱為靜脈血摻雜。因為如同動靜脈短路,故又稱功能性分流

部分肺泡血流不足——VA/Q比值升高[編輯]

肺動脈分支栓塞或炎症、肺動脈收縮和肺毛細血管床的大量破壞,可使流經該部分肺泡的血液灌流量減少,而該部分肺泡的通氣相對良好,使VA/Q比值明顯升高。這使該部分肺泡內的氣體未能與血液進行有效的氣體交換,而增加了生理無效腔。無效腔樣通氣(dead space like ventilation)指的就是有通氣的肺泡血流相對減少,以至於這些肺泡內的氣體得不到充分利用。

VA/Q比值失調的血氣變化[編輯]

  • 肺泡通氣血流比值失調時的血氣變化,無論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加,還是部分肺泡血流不足引起的無效腔樣通氣增大,均主要引起PaO2降低,而PaCO2可正常、降低或升高。這主要與健全肺泡的代償功能,以及氧與二氧化碳解離曲線的特性有關。
    • 當部分肺泡通氣不足時,流經該處的血液得不到充分的氣體交換,使血液PaO2降低,PaCO2升高。
    • 當部分肺泡血流不足時,流經此處的血液雖能得到充分的氧合,但PaO2與血氧含量的增加很少;而其他部分肺泡因血流量增加,使該部分的VA/Q比值明顯低於正常,流經該處的血流量雖多卻不能充分氧合。

肺內解剖分流增加[編輯]

部分支氣管靜脈血和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。
臨床呼吸衰竭的發病機制中,單純的通氣不足、單純的彌散障礙及單純的肺內分流或無效腔氣量增加的情況較少,常常是幾個因素共同或相繼發生作用。