病理生理學/缺氧的原因、分類和血氧變化特點

乏氧性缺氧

原因

• 吸入氣氧分壓過低
• 外呼吸功能障礙
• 靜脈血分流入動脈

血氧變化的特點

• 乏氧性缺氧時，PaO2、CaO2及SaO2均降低。
• 當毛細血管血液中脫氧Hb濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發紺（syanosis）。在Hb正常的人，發紺與缺氧同時存在，可根據發紺的程度大致估計缺氧的程度。當Hb過多或過少時，發紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，Hb可降至5g/dl以下，出現嚴重缺氧，但不會發生發紺。而紅細胞增多症患者，血中脫氧Hb超過5g/dl，出現發紺，但可無缺氧症狀。

血液性缺氧

由於血紅蛋白含量減少或性質改變，使血液攜氧能力降低。

原因

• 血紅蛋白含量減少
• 血紅蛋白性質改變
  • 一氧化碳中毒：CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力高210倍。當吸入氣中含有0.1%的CO時，血液中的Hb可有50%為碳氧血紅蛋白（HbCO）。HbCO本身不能結合氧氣。CO與Hb分子中某個血紅素結合後，可增強其他三個血紅素與氧的親和力，使與之結合的氧不易釋放。此外，CO還可抑制紅細胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧解離曲線左移，HbO2中的氧分子不易釋放，從而加重組織缺氧。當血液中的HbCO增至10%～20%時，可出現頭痛、乏力、眩暈、噁心和嘔吐等症狀;增至50%時，可迅速出現痙攣、呼吸困難、昏迷，甚至死亡。此時，患者的PaO2不降低，其皮膚、黏膜呈HbCO的櫻桃紅色。
  • 高鐵血氧蛋白血症：亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin, HbFe³⁺OH），導致高鐵血紅蛋白血症（methemoglobinemia）。高鐵血紅蛋白血症最常見於亞硝酸鹽中毒，如食用大量含硝酸鹽的醃菜後，硝酸鹽經腸道細菌作用還原為亞硝酸鹽，大量吸收入血，導致高鐵血紅蛋白血症。當血液中HbFe³⁺OH達到1.5g/dl時，皮膚、粘膜可呈咖啡色，稱為腸源性發紺（enterogenous cyanosis）。
  • 血紅蛋白氧親和力異常增高

循環性缺氧

循環性缺氧是指因組織血液灌流量減少而引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧。
在循環性缺氧中，因動脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧，因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。

原因

• 全身性循環障礙
• 局部性循環障礙

組織性缺氧

因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

原因

線粒體功能受抑制

例如，氰化物（CN）中毒時，CN^-與細胞色素aa₃鐵原子中的配位鍵結合，形成氫化高鐵cyt aa₃，使細胞色素氧化酶不能還原，失去傳遞電子的功能，而呼吸鏈中斷，生物氧化受阻。

血氧變化的特點

• 動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。由於組織利用氧減少，靜脈血氧分壓、血氧含量和血氧飽和度都高於正常，動-靜脈血氧含量差減小。由於毛細血管內氧合血紅蛋白量高於正常，患者皮膚粘膜多呈玫瑰紅色。