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病理生理學/缺氧的原因、分類和血氧變化特點

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乏氧性缺氧

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原因

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  • 吸入氣氧分壓過低
  • 外呼吸功能障礙
  • 靜脈血分流入動脈

血氧變化的特點

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  • 乏氧性缺氧時,PaO2、CaO2及SaO2均降低。
  • 當毛細血管血液中脫氧Hb濃度達到或超過5g/dl時,可使皮膚和黏膜呈青紫色,稱為發紺(syanosis)。在Hb正常的人,發紺與缺氧同時存在,可根據發紺的程度大致估計缺氧的程度。當Hb過多或過少時,發紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者,Hb可降至5g/dl以下,出現嚴重缺氧,但不會發生發紺。而紅細胞增多症患者,血中脫氧Hb超過5g/dl,出現發紺,但可無缺氧症狀。

血液性缺氧

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由於血紅蛋白含量減少或性質改變,使血液攜氧能力降低。

原因

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  • 血紅蛋白含量減少
  • 血紅蛋白性質改變
    • 一氧化碳中毒:CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力高210倍。當吸入氣中含有0.1%的CO時,血液中的Hb可有50%為碳氧血紅蛋白(HbCO)。HbCO本身不能結合氧氣。CO與Hb分子中某個血紅素結合後,可增強其他三個血紅素與氧的親和力,使與之結合的氧不易釋放。此外,CO還可抑制紅細胞的糖酵解,使2,3-DPG生成減少,氧解離曲線左移,HbO2中的氧分子不易釋放,從而加重組織缺氧。當血液中的HbCO增至10%~20%時,可出現頭痛、乏力、眩暈、噁心和嘔吐等症狀;增至50%時,可迅速出現痙攣、呼吸困難、昏迷,甚至死亡。此時,患者的PaO2不降低,其皮膚、黏膜呈HbCO的櫻桃紅色。
    • 高鐵血氧蛋白血症:亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵,形成高鐵血紅蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH),導致高鐵血紅蛋白血症(methemoglobinemia)。高鐵血紅蛋白血症最常見於亞硝酸鹽中毒,如食用大量含硝酸鹽的醃菜後,硝酸鹽經腸道細菌作用還原為亞硝酸鹽,大量吸收入血,導致高鐵血紅蛋白血症。當血液中HbFe3+OH達到1.5g/dl時,皮膚、粘膜可呈咖啡色,稱為腸源性發紺(enterogenous cyanosis)。
    • 血紅蛋白氧親和力異常增高

血氧變化的特點

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循環性缺氧

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循環性缺氧是指因組織血液灌流量減少而引起的缺氧,又稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧。
在循環性缺氧中,因動脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧,因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。

原因

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  • 全身性循環障礙
  • 局部性循環障礙

血氧變化的特點

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組織性缺氧

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因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

原因

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線粒體功能受抑制

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例如,氰化物(CN)中毒時,CN-與細胞色素aa3鐵原子中的配位鍵結合,形成氫化高鐵cyt aa3,使細胞色素氧化酶不能還原,失去傳遞電子的功能,而呼吸鏈中斷,生物氧化受阻。

線粒體結構損傷

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血氧變化的特點

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  • 動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。由於組織利用氧減少,靜脈血氧分壓、血氧含量和血氧飽和度都高於正常,動-靜脈血氧含量差減小。由於毛細血管內氧合血紅蛋白量高於正常,患者皮膚粘膜多呈玫瑰紅色。