药理学/肾上腺素促进剂与拮抗剂/心血管系统

肾上腺素促进剂对生理影响最主要在心血管系统，因为心脏、血管和调解血压的神经与贺尔蒙系统都有 α 与 β 受体分布

刺激 α₁ 受体造成的影响

• α₁ 受体广泛分布于血广床，活化此受体，使动脉与静脉收缩
  • 在鼻、皮肤与内脏中，血管主要受 α 受体调节
  • 在骨骼肌中，血管的收缩与扩张受到 α 与 β 受体调节
• α₁ 受体对心脏的影响因此相对较不重要
• 一个相对较纯的 α 促进剂（Phenylephrine），会增加周边动脉阻力，降低静脉血容量，使血压上升（上升程度与药物剂量有关）
  • 然而会因为压力感受器刺激迷走神经，使心跳下降，然而，由于增加静脉回流可能会增加 stroke volume，所以心输出量可能不会随着心跳的降低成正比减小
  • 所以直接刺激 α 受体对于心脏有些许的强心作用（intropic）（但要注意的是，此强心作用来自于自主压感反射的恒定作用）
  • 如果使用神经节阻断剂（Trimethaphan），去除压感反射，那 Phenylephrine 的升血压作用会提升 10 倍
• 所以对于自主神经功能损坏的患者，因为压感反射受损，使用 α 或 β 促进剂后，可能会造成血压（前者）或心跳（后者）急剧上升

刺激 α₂ 受体造成的影响

• α₂ 受体存在于血管中，活化此受体，使血管收缩
• 此效应只有在局部使用（快速静脉滴注或是在很高的口服剂量下） α₂ 促进剂时会观察到
• 如果全身给药，药物会作用于中枢的 α₂ 受体，抑制中枢交感神经讯息传出，降低血压
• 所以 α₂ 促进剂可以作为降血压药
• 但对于自主神经衰竭（去甲肾上腺素节后神经纤维退化），使用 α₂ 促进剂（像是 Clonidine），反而会造成血压上升

刺激 β 受体造成的影响

• 刺激 β 受体，使心跳上升与血管收缩，造成血压上升
• 刺激心脏的 β 受体，透过增强收缩力来增加心输出量，透过直接活化窦房节来加快心跳
  • 主要由 β₁ 受体主导，虽然 β₂ 和 α 受体也会影响，尤其是在心衰竭时
  • β 促进剂使钙离子内流进心脏细胞
  • 活化 Pacemaker -正常（窦房节）与不正常（Purkinje fibers）：positive chronotropic
  • 房室节的传导电压上升：positive dromotripic，不反应期简短
  • 收缩力增强：positive inotropic，而加速放松动作
  • 两边心肌的抽搐反应增加，但持续时间缩短
  • 在正常的心脏中，心室压力迅速地上升与下降，血液射出时间变短
• β 促进剂亦会刺激 β₂ 受体，某些血管床血管扩张，使周边血管组力下降
• Isoproterenol 是一个非选择性 β 促进剂，造成的净影响是收缩压保持一样或稍微降低，舒张压下降，从而降低平均血压

刺激多巴胺受体造成的影响

• 静脉注射服用多巴胺，透过 D₁ 受体促进肾、内脏、冠状动脉、脑等的血管扩张
  • 低浓度下，周边血管组力下降
  • 在快速输注下，多巴胺刺激 α 受体，使血管收缩（包括肾血管床）
• 刺激肾血管的 D₁ 受体，可能可以诱导排钠作用
• 多巴胺亦会刺激心脏的 β₁ 受体