慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一種以不完全可逆的通氣氣流受限為特徵、進行性發展的慢性肺部疾病。COPD是導致慢性呼吸衰竭最主要的原因。

病因

COPD的病因目前並不清楚，與慢支和阻塞性肺氣腫發生有關的因素都可能參與COPD的發病。已經發現的危險因素大致可分為環境因素與個體易患因素兩類。環境因素主要包括吸菸（尤其是二手菸）、空氣污染（尤其是空氣中污染粉塵）和化學物質、呼吸道感染等。個體易患因素包括遺傳因素、氣道反應性增高、性別、先天原因導致肺發育或生長不良的個體、α-抗胰蛋白酶活性低或缺失等。

發生機制

各種危險因素導致COPD的發生機制也不十分清楚，目前多認為其中心環節是這些危險因素誘導氣道甚至肺的慢性炎症應激。環境因素中感染導致的肺部炎症機制可以參考ARDS，其他環境因素如吸菸、污染空氣等吸入可以導致化學物質、異物等有害物質吸入氣道，這些物質可以誘導氣道各種細胞應激反應，其中一方面誘導巨噬細胞活化釋放自由基、蛋白酶等損傷氣道上皮及其纖毛，刺激呼吸道腺體肥大、杯狀細胞增生，使粘液分泌增加，破環肺彈力纖維形成肺氣腫，或者誘導副交感神經興奮導致氣道平滑肌痙攣。另一方面也可以「封閉」巨噬細胞導致氣道或者肺部防禦功能降低，增加二次感染風險。個體因素中，遺傳易感性、氣道反應增高及肺或個體發育不良者可能對環境因素更加敏感，α-抗胰蛋白酶活性低或缺失者由於抵抗蛋白酶損傷的力量減弱，在受到環境因素影響時更容易導致肺受損。
不完全可逆通氣氣流受限的病理學改變包括可逆部分和不可逆部分。其中可逆部分是支氣管內炎症細胞、黏液和血漿滲出物聚集，外周和中央氣道平滑肌的收縮，以及運動狀態下的過度充氣等；不可逆部分是氣道的纖維化與狹窄，保持小氣道開放的肺泡支持作用消失，肺泡結構破環使得肺彈性收縮下降等。

慢性阻塞性肺疾病致呼吸功能不全的機制

COPD患者的主要病理表現為慢性支氣管炎症及肺氣腫，由於上述各種危險因素導致呼吸道黏液-纖毛排送系統受損，氣管壁腺體增生、肥大、化生，器官慢性炎症損傷及重塑，氣管痙攣性收縮等，均可以導致阻塞性通氣功能不足。同時肺泡結構受損導致肺氣腫，肺彈性收縮力下降可以引起限制性通氣功能不足。肺慢性炎症引發的纖維結締組織增生，局部結構破環，可以導致彌散膜濃度增加、通氣血流比值失調，引起PaO₂降低、PaCO₂升高，而發展成呼吸功能不全。