生物化学与分子生物学/微量元素

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钙、磷及微量元素 - 钙、磷代谢 - 微量元素
微量元素绝大多数为金属元素。在体内一般结合成化合物或络合物,广泛分布于各组织中,含量 较恒定。微量元素主要来自食物,动物性食物含量较高,种类也较植物性食物多。
微量元素通过形成结合蛋白、酶、激素和维生素等在体内发挥多种多样作用。其主要生理作用 为:①参与构成酶活性中心或辅酶:人体内一半以上酶的活性部位含有微量元素。有些酶需要微量元素才能发挥最大活性,有些金属离子构成酶的辅基,如细胞色素氧化酶中有Fe2+,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含硒。②参与体内物质运输:如血红蛋白含Fe2+参与O2的送输,碳酸酐酶含锌参与CO2的送输。③参与激素和维生素的形成:如碘是甲状腺素合成的必需成分,钴是维生素B12的组成成分等。

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铁(iron)是人体含量、需要量最多的微量元素,约占体重的0.0057%, 总量为4~5g。成年男性平 均含铁量为50mg/kg体重,女性为30mg/kg体重。成年男性和绝经后妇女每日约需铁10mg,生育期 妇女每日约需15mg,儿童在生长发育期、妇女在妊娠哺乳期对铁的需要量增加。肉类、乳制品、豆类等食物含有丰富的铁。

运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储存形式[编辑]

75%的铁存在于铁卟啉化合物中,25%存在于非铁卟啉含铁化合物中,主要有含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、铁蛋白和运铁蛋白等。
铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。络合物中的铁的吸收大于无机铁。无机铁仅以Fe2+形式被吸收,Fe3+难以吸收。食物中的铁可分为血红素铁和非血红素铁,主要是Fe3+,需经胃酸的作用使其游离并还原成Fe2+后被吸收。凡能将Fe3+还原为Fe2+的物质如维生素C、谷胱甘肽、半胱氨酸等以及能与铁离子络合的物质如氨基酸、柠檬酸、苹果酸等均有利于铁的吸收,是临床补铁药研制和应用的原理。
吸收的铁(Fe2+)在小肠黏膜细胞中被氧化为Fe3+, 进入血液与运铁蛋白(transfenin)结合而运输,运铁蛋白是运输铁的主要形式。当细胞内铁浓度较高时诱导细胞生成脱铁蛋白(apoferritin), 并与其结合成铁蛋白(ferritin)而储存。铁也与血黄素结合成含铁血黄素。铁蛋白和含铁血黄素是铁的储存形式,主要储存于肝、脾、骨髓、小肠黏膜等器官。铁蛋白由24个亚基组成,可结合多达450个Fe3+
80%的功能铁存在于红细胞中。衰老的红细胞被网状内皮细胞吞噬后,血红蛋白降解过程中产生的铁约有85%以转铁蛋白或铁蛋白的形式重新被释放进入机体重新利用。
小肠黏膜上皮细胞的生命周期为2~6天,储存于细胞内的铁蛋白铁随着细胞的脱落而排泄于肠腔。这几乎是体内铁的唯一排泄途径。妇女由于月经失血可排出铁,尿、汗、消化液、胆汁中均不含铁。
铁吸收的效率是有限的,大量铁被运输至骨髓参与血红蛋白的合成。衰老的红细胞释放的铁被 重新利用等过程是铁在体内代谢的主要过程。

体内铁主要存在于铁卟啉化合物和其他含铁化合物中[编辑]

体内的铁可分为储存铁和功能铁。储存铁为铁蛋白和含铁血黄素。而功能铁参与组成多种具有生物学活性的蛋白质。铁是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素系统、铁硫蛋白、过氧化物酶及过氧化氢酶等的重要组成部分,在气体运输、生物氧化和酶促反应中均发挥重要作用。体内铁约75%存在于铁卟啉化合物中,25%存在于其他含铁化合物(如含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等)中。

铁的缺乏与中毒均可引起严重的疾病[编辑]

铁缺乏是一种常见的营养缺乏病,特别是在婴幼儿、孕妇和哺乳期妇女中更易发生。当急性大量出血、慢性小量出血(如消化道溃疡、妇女月经失调出血等)以及儿童生长期和妇女妊娠、哺乳期等情况下,铁得不到额外的补充,机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽均会引起体内缺铁。由于铁的缺乏,血红蛋白合成受阻,导致小细胞低血色素性贫血(small cell low hemoglobin anemia) , 即缺铁性贫血(iron deficiency anemia)的发生。贫血的严重程度取决于血红蛋白(hemoglobin)减少的程度。缺铁性贫血能引起患儿的心理活动和智力发育的损害及其行为的改变等,严重时可增加婴幼儿的死亡率。成人因缺铁导致的缺铁性贫血也可出现诸如乏力、易倦、头晕、心脖、气短、心率增快等一系列症状。
持续摄入铁过多或误服大量铁剂,可发生铁中毒(iron poisoning)。体内铁沉积过多可引起肺、 肝、肾、心、胰等处的含铁血黄素沉着而出现血色素沉积症(hemochromatosis), 并可导致栓塞性病变和纤维变性,出现肝硬化、肝癌、糖尿病、心肌病、皮肤色素沉着、内分泌紊乱、关节炎等。

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锌(zinc)在人体内的含量仅次于铁,约占体重的0.0033%,为1.5~2.5g。成人每日需锌15~20mg。肉类、豆类、坚果、麦胚等含锌丰富。

清蛋白和金属硫蛋白分别参与锌的运输和储存[编辑]

许多组织含有较多锌,60%在肌肉、22%~30%在骨髓,8%在皮肤和毛发等。因此可以通过检测毛发中的锌含量分析人体是否缺锌。每日需锌10~20mg, 不同年龄人群锌的需要量不同,1~9岁需 lOmg,10岁以上为15mg,孕妇和哺乳期女性为20mg。锌主要在小肠中吸收,但不完全。某些地区的 谷物中含有较多的能与锌形成不溶性复合物的6-磷酸肌醇,从而影响锌的吸收。肠腔内有与锌特异结合的因子,能促进锌的吸收。肠黏膜细胞中的锌结合蛋白能与锌结合并将其转动到基底膜一侧,锌在血中与清蛋白结合而运输。血锌浓度为0.1~0.15mmol/L。锌与金属硫蛋白(metallothionein)结合是锌在体内储存的主要形式。锌主要随胰液、胆汁排泄入肠腔。由粪便排出,部分锌可从尿及汗排出。

锌是含锌金属酶和锌指蛋白的组成成分[编辑]

锌是80多种含锌酶的组成成分或激动剂。如DNA聚合酶(DNA polymerase)、RNA聚合酶(RNA polymerase)、金属酶(metalloenzyme)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase)、碳酸酐酶(carbonic anhydrase)、 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase)、谷氨酸脱氢酶(glutamate dehydrogenase)、超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase)等,参与体内多种物质的代谢,在促进生长发育和组织再生、免疫调节、抗氧化、抗细胞凋亡和抗炎中起着十分重要的作用。锌也是合成胰岛素所必需的元素。催化视网膜和肝细胞中维生素A还原的醇脱氢酶含锌。当缺锌时此酶活性降低,肝中的维生素A动员下降,导致维生素A的利用障碍。
人类基因组可编码300余种锌指蛋白。许多蛋白质,如反式作用因子、类固醇激素和甲状腺素受体的DNA结合区,都有锌参与形成的锌指结构。锌指结构在转录调控中起重要作用。已知锌是重要的免疫调节剂、生长辅因子,在抗氧化、抗细胞凋亡和抗炎症中均起重要作用。

缺锌可导致多种代谢障碍[编辑]

锌的补充依赖体外摄入,如果各种原因引起锌的摄入不足或吸收困难,均可引起锌的缺乏。锌缺乏可引起消化功能紊乱、生长发育滞后、智力发育不良,皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神经精神障碍等;儿童可出现发育不良和睾丸萎缩。

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成人体内铜(copper)的含量约占体重的1.4×l0-4%, 为80~llOmg, 骨骼肌中约占50%,10%存在于肝。成人每日需铜1~3mg, 孕妇和成长期的青少年可略有增加。动植物食物均含不同量的铜。贝壳类、甲壳类动物含铜量较高,动物内脏含铜较多,其次为坚果、干豆、葡萄干等。

铜参与铜蓝蛋白的组成[编辑]

铜主要在十二指肠吸收。血液中约60%的铜与铜蓝蛋白(ceruloplasmin)紧密结合,其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸形成复合物。肝脏是调节体内铜代谢的主要器官。铜主要随胆汁排泄,极少部分由尿排出。

铜是体内多种含铜酶的辅基[编辑]

铜是体内多种酶的辅基,含铜的酶多以氧分子或氧的衍生物为底物。如细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶、单胺氧化酶、酪氨酸酶、胞质超氧化物歧化酶等。铜蓝蛋白可催化Fe2+氧化成 Fe3+, 后者转入运铁蛋白,有利于铁的运输。
已知铜通过增强血管生成素对内皮细胞的亲和力,增加血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和相关细胞因子的表达与分泌,促进血管生成。铜的络合剂有助于癌症的治疗。

铜缺乏可导致小细胞低色素性贫血等疾病[编辑]

铜缺乏的特征性表现为小细胞低色素性贫血、白细胞减少、出血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神经疾患等。铜摄入过多也会引起中毒现象,如蓝绿粪便、唾液以及行动障碍等。体内铜代谢异常的遗传病目前除肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration, Wilson disease)外,还发现有门克斯病 (Menkes disease),表现为铜的吸收障碍导致肝、脑中铜含量降低,组织中含铜酶活力下降,机体代谢紊乱。

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正常人体内含锰(manganese)约占体重的3.O×10-5%, 为12~20mg。成人每日需2~5mg。锰存在于多种食物中,以茶叶中含量最丰富。

大部分锰与血浆中γ球蛋白和清蛋白结合而运输[编辑]

锰在体内主要储存于骨、肝、胰和肾。在细胞内则主要集中于线粒体中。锰主要从小肠吸收,锰在肠道中吸收与铁吸收机制类似,吸收率较低。人血后大部分与血浆中γ球蛋白和清蛋白结合而运输。少量与运铁蛋白结合。锰主要从胆汁排泄,少量随胰液排出,尿中排泄很少。

锰是多种酶的组成部分和激活剂[编辑]

体内锰主要是多种酶的组成成分和激活剂。锰金属酶有精氨酸酶、谷氨酰胺合成酶、磷酸烯醇式丙酮酸脱羧酶、Mn-超氧化物歧化酶、RNA聚合酶等。体内锰对多种酶的激活作用可被镁所代替。体内正常免疫功能、血糖与细胞能量调节、生殖、消化、骨骼生长、抗自由基等均需要锰。缺锰时生长发育会受到影响。

过量摄入锰可引起中毒[编辑]

锰的缺乏较少发生。过量摄入锰可引起中毒,主要原因是生产及生活中防护不善,以粉尘形式进 入人体所致。锰是一种原浆毒,可引起慢性神经系统中毒,表现为锥体外系的功能障碍,并可引起眼球集合能力减弱,眼球震颤、脸裂扩大等。锰可抑制呼吸链中复合物Ⅰ和 ATP 酶的活性,造成氧自由基的过量产生。锰干扰多巴胺的代谢,导致精神病和帕金森神经功能障碍(锰疯狂)。

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人体含硒(selenium) 所占体重小于2×l0-7%, 为14~21mg。成人日需要量在30~50µg。肉类、奶制品和蔬菜中均含硒。但食物中硒的含量随地域不同而异,而植物中硒含量受种植的土壤含硒量的影响。

大部分硒与α和β球蛋白结合而运输[编辑]

硒在十二指肠吸收入血后与α和β球蛋白结合,小部分与VLDL结合而运输。硒广泛分布于除脂肪组织以外的所有组织中。主要以含硒蛋白质形式存在。主要随尿及汗液排泄。

硒以硒代半胱氨酸形式参与多种重要硒蛋白的组成[编辑]

硒在体内以硒代半胱氨酸 (selenocysteine) 的形式存在于近30 种蛋白质中。这些含硒半胱氨酸的蛋白质称为含硒蛋白质(selenoprotein) 。谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx )、硒蛋白P (selenoprotein P, Se-P)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase, Trx)、碘甲腺原氨酸脱碘酶(iodothyronine deiodinase) 均属此类。
硒蛋白P是血浆中的主要硒蛋白,可表达于各种组织,如动脉内皮细胞和肝血窦内皮细胞。硒蛋白 P是硒的转运蛋白,也是内皮系统的抗氧化剂。硫氧还蛋白还原酶参与调节细胞内氧化还原过程,刺激正常和肿瘤细胞的增殖,并参与DNA合成的修复机制。碘甲腺原氨酸脱碳酶是一种含硒酶,可 激活或去激活甲状腺激素。这是硒通过调节甲状腺激素水平来维持机体生长、发育与代谢的重要途径。此外,硒还参与辅酶Q和辅酶A的合成。

硒缺乏可引发多种疾病[编辑]

缺硒可引发很多疾病,如糖尿病、心血管疾病、神经变性疾病、某些癌症等。世界上不同地区的土壤中含硒量不同,影响食用植物中硒的含量,从而影响人类硒的摄取量。克山病[也称地方性心肌病 (endemic cardiomyopathy, ECD)]和大骨节病都被认为是由于地域性生长的农作物中含硒量低引起的地方病。
由于硒的抗氧化作用,服用硒(如200µg/d)或含硒制剂可以明显降低某些癌症(如前列腺癌、肺癌、大肠癌)的危险性。硒过多也会引起脱发、指甲脱落、周围性神经炎、生长迟缓及生育力降低等中毒症状。

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正常成人体内碘(iodine) 约占体重的4.3×l0-5%, 为25~50mg, 成人每日需碘100 ~300µg。大多数食物含碘量较低,而海产品含碟量较高,其原因是海产动植物可富集海水中的碘。

碘在甲状腺中富集[编辑]

人体内的碘约30%集中在甲状腺内,用于合成甲状腺激素。60%~80%以非激素的形式分散于甲状腺外。碘主要由食物中摄取,吸收部位主要在小肠吸收率可高达100%。碘主要随尿排出,尿碘约占总排泄量的85%,其他由粪便、汗腺和毛发排出。

碘是甲状腺激素的组成成分[编辑]

碘在人体内的一个主要作用是参与甲状腺激素的合成。碘的另一重要功能是抗氧化作用。在含碘细胞中有H2O2和脂质过氧化物存在时,碳可作为电子供体发挥作用。碘可与活性氧竞争细胞成分和中和羟自由基,防止细胞遭受破坏。

碘缺乏可引起地方性甲状腺肿[编辑]

成人缺碘可引起甲状腺肿大,称甲状腺肿。严重可致发育停滞、痴呆,如胎儿期缺碟可致呆小病、智力迟钝、体力不佳等严重发育不良。常用的预防方法是食用含碘盐或碘化食油等。若摄入碘过多 可导致高碘性甲状腺肿,表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状。

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正常人体钴(cobalt)的含量所占体重小于2.O×l0-8%, 为1.1mg。人体对钴的需要量小于1μg/d。绿叶蔬菜含钴量较高,而奶和奶制品含钴量较低。小麦精加工钴的损伤较大。

钴在小肠的吸收形式是维生素B12[编辑]

来自食物中的钴必需在肠内经细菌合成维生素B12后才能被吸收利用,主要以维生素B12和维生素B12辅酶形式储存于肝。钴主要从尿中排泄,且排泄能力强,很少出现钴蓄积过多的现象。

钴是维生素B12的组成成分[编辑]

钴的作用主要以维生素B12和维生素B12辅酶形式发挥其生物学作用。钴可激活很多酶,如能增加人体唾液中淀粉酶的活性,能增加胰淀粉酶和脂肪酶的活性等。

钴缺乏常表现为维生素B12缺乏的一系列症状[编辑]

钴参与造血,在胚胎时期就参与造血过程,钴的缺乏可使维生素B12缺乏,而维生素B12缺乏可引起巨幼细胞贫血。钴可以治疗巨幼红细胞贫血,当通过补钴不能得到纠正时,需增加肠道对维生素B12的吸收才能有效。

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成人体内含氟(fluorine)约占体重的3.Oxl0-8%, 为2~6g, 其中90%分布于骨、牙中,少量存在于指甲、毛发、神经、骨骼肌中。氟的生理需要量每日为0.5~1.0mg。氟的主要来源是饮用水。

氟主要与球蛋白结合而运输[编辑]

氟主要经胃肠道吸收,氟易吸收且迅速。吸收后与球蛋白结合而运输,少量以氟化物形式运输。体内氟约80%从尿排出。

氟与骨、牙的形成及钙、磷代谢密切相关[编辑]

氟能与羟磷灰石吸附,取代其羟基形成氟磷灰石,从而加强对龋齿的抵抗作用。此外,氟还可直接刺激细胞膜中G蛋白,激活腺苷酸环化酶或磷脂酶C,启动细胞内cAMP或磷脂酰肌醇信号系统,引起广泛生物效应。

体内氟缺乏或过多均可引起疾病[编辑]

缺氟时,由于牙釉质中不能形成氛磷灰石,牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵袭而发生龋齿。氟对铁的吸收、利用有促进作用。缺氟可致骨质疏松,易发生骨折;牙釉质受损易碎。氟过多可引起骨 脱钙和白内障,并可影响肾上腺、生殖腺等多种器官的功能。一些地方因环境、土壤、水源等原因导致长期摄入过量须而引起被称地方性瓶中毒的一种慢性全身性疾病,主要表现为氟斑牙和氟骨症。

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铬(chromium)在成人中总量所占体重小于1.l×10-6%,为6mg左右,每日需要量为30~40µg。谷类、豆类、海藻类、啤酒酵母、乳制品和肉类是铬的最好来源,尤以肝含量丰富。

细胞内铬主要存在于细胞核中[编辑]

人体对无机铬的吸收很差,约为0.5%~1%, 并取决于铬的摄入量和机体的状态。六价铬比三价铬吸收好。95%以上摄入的铬从尿中排出。细胞内的铬50%存在于细胞核内,23%存在于胞质,其余部分均分布在线粒体和微粒体中。头发中的铬能提示个体铭的营养状况。

铬与胰岛素的作用密切相关[编辑]

铬是铬调素(chromodulin)的组成成分。铬调素是一种低分子量的寡肽,由甘氨酸、半胱氨酸、谷氨酸和天冬氨酸等4种氨基酸残基组成,每分子可紧密结合4个铬离子(Cr3+。铬调素通过促进胰岛素与细胞受体的结合,增强胰岛素的生物学效应。铬是葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor, GTF)的重要组成成分,GTF是由三价铬、烟酸、谷氨酸、甘氨酸和含硫氨基酸组成的活性化合物,它能增强胰岛素的生物学作用,可通过活化葡糖磷酸变位酶而加快体内葡萄糖的利用,并促使葡萄糖转化为脂肪。动物实验证明,铬还具有预防动脉硬化和冠心病的作用,并为生长发育所需要。

铬过量对人体具有危害[编辑]

因膳食因素所致铬摄取不足而引起的缺乏症未见报道。若铬缺乏,主要表现为胰岛素的有效性降低,造成葡萄糖耐量受损,血清胆固醇和血糖上升。但过量可出现辂中毒。六价铬的毒性比三价铬高约100倍,但不同化合物毒性不同。临床上铬及其化合物主要侵害皮肤和呼吸道,出现皮肤黏膜的刺激和腐蚀作用,如皮炎、溃疡、咽炎、胃痛、胃肠道溃疡,伴有周身酸痛、乏力等,严重者发生急性肾衰竭。

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钒(vanadium)约占体重的1.4×l0-6% , 总量为25mg左右,每日需要量为60µg。日常食用的蔬菜韭菜、西红柿、茄子等含比较丰富的钒,坚果和海产品等钒含量次之,而肉类和水果中的钒含量则比较少。

钒以离子状态与转铁蛋白结合而运输[编辑]

环境中的钒可经皮肤和肺吸收入体中。血液中约95%的钒以离子状态(VO2+) 与转铁蛋白结合而运输,因此钒与铁在体内可相互影响。吸烟会降低钒的吸收。吸收入体内的钒主要储存在脂肪组织中,少量分布于肝、肾、甲状腺和骨等部位。大部分钠由尿排出,也可通过胆汁排出。

钒可能通过与磷酸和Mg2+竞争结合配体干扰细胞的生化反应过程[编辑]

钒的主要形式为VO-3,经离子转运系统或自由进入细胞,在胞内被还原型谷胱甘肽还原成VO2+。VO-3与磷酸结构相似,VO2+与Mg2+的离子半径大小相当,因而两者就有可能通过与磷酸和Mg2+竞争结合配体干扰细胞的生化反应过程。如抑制核糖核酶、磷酸果糖激酶、磷酸甘油醛激酶、葡糖-6-磷酸酶、蛋白质酪氨酸激酶。所以,钒进入细胞后具有广泛的生物学效应。

钒可作为多种疾病治疗的辅助药物[编辑]

钒对哺乳动物的造血功能有促进作用,可增加铁对红细胞的再生作用,给出血后贫血及患败血症的人补充钒,对造血功能有促进作用。钒离子在牙釉质和牙质内可增加羟基磷灰石的硬度,可置换到 磷灰石分子中,可以预防龋齿。钒因其胰岛素样效应,因此具有降血糖作用。另外,钒有抑制胆固醇合成的作用,使血浆磷酸酷和胆固醇水平降低以及主动脉胆固醇浓度下降等。

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硅(silicon)是人体必需的微量元素之一,占体重小于1.4×l0-6%, 约18mg。每日需要量为20~50mg。燕麦、薏米、玉米、稻谷等天然谷物含有丰富的硅,动物肝、肉类、蔬菜以及水果也含有硅。

血液中的硅以单晶硅的形式存在[编辑]

硅不易吸收,膳食硅的形式对硅的吸收影响很大,稳定的胶体硅吸收较好。血液中的硅不与蛋白 质结合,几乎全部以非解离的单晶硅的形式存在。吸收入血的硅迅速被转移至细胞或从尿液中排出。

硅参与结缔组织和骨的形成[编辑]

硅是胶原组成成分之一,在胶原形成过程中脯氨酸的羟基化需脯氨酰羟化酶,而此酶具有最大活性时则需要硅的存在;硅可使黏多糖互相连接,连接的黏多糖可与蛋白质结合形成纤维结构,可增加 结缔组织的弹性和强度,并维持其结构的完整性;食物中的硅能增加钙化的速度,尤其当钙摄入量低时效果更为明显,在钙化初始阶段起作用,因此硅参与骨的钙化作用。

长期吸入大量含硅的粉尘可引起硅沉着病[编辑]

长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘可引起肺部广泛的结节性纤维化病变,微血管循环受到障碍,是硅沉着病发病的主要原因。
硅摄入不足也可导致一些疾病的发生,如血管壁中硅含量与人和动物粥样硬化程度呈反比。

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正常成年人体内含镍(nickel)占体重小于1.4×l0-5%, 为6~lOmg, 每日生理需要量为25~35µg。丝瓜、蘑菇、大豆以及茶叶等镍的含量较高,肉类和海产类镌含量较多,植物性食品锦的含量比动物性食品高。

镍主要与清蛋白结合而运输[编辑]

吸收入血的镍主要与清蛋白结合而运输。镍主要分布于肾、肺、脑、脊髓、软骨、结缔组织,皮肤等部位。一小部分锦可与组氨酸、天冬氨酸、α2巨球蛋白结合。组氨酸可以从清蛋白中转移出镍,并介导其进入细胞。

镍与多种酶的活性有关[编辑]

镍可激活多种酶,当镍缺乏时,肝内葡糖-6-磷酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶和谷氨酸脱氢酶等合成减少、活性降低,影响NADH的生成、糖的无氧酵解、三羧酸循环等代谢。镍参与激素作用和生物大分子的结构稳定性及新陈代谢。镍还参与多种酶蛋白的组成,并具有刺激造血、促进红细胞生成的作用。

镍是最常见的致敏性金属[编辑]

镍是一种潜在的致敏因子,可引起皮肤过敏。约有20%左右的人对镍离子过敏,女性高于男性,镍离子可通过毛囊和皮脂腺渗入皮肤而引起皮肤过敏,临床表现为皮炎和湿疹。羰基镍以蒸气形式迅速由呼吸道吸收,也能由皮肤少量吸收,具有很强的毒性。贫血病人血镍含量减少,伴有铁吸收减少,而给予镍增加造血功能。缺镍还可引起糖尿病、贫血、肝硬化、尿毒症、肝脂质和磷脂代谢异常等。

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一个体重70kg的健康人,钼(molybdenum)占体重小于7.O×l0-6%, 约9mg。成人适宜摄入量为每日60µg;最高可耐受摄入量为每日350µg。动物肝、绿豆、纳豆、蛋、牛奶、糙米和肉类等食物均含有钼。

钼以钼酸根的形式与血液中的红细胞松散结合而转运[编辑]

钼酸盐被吸收后可与血液中的红细胞松散结合而转运,血液中的钼大部分被肝、肾摄取。一部分钼在肝中参与含钼酶的合成,也可与蝶呤结合形成含钼的辅基储存于肝。人体主要通过调节肾脏排泄速率维持体内钼平衡。

钼是三种含钼酶的辅基[编辑]

黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的辅基为钼,催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤;醛氧化酶催化嘧啶、嘌呤、蝶啶等的氧化;亚硫酸盐氧化酶可催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。

钼缺乏与多种疾病的发生发展有关[编辑]

钼缺乏可导致儿童和青少年生长发育不良、智力发育迟缓,并与克山病、肾结石和大骨节病等疾病的发生有关。一些低钼地区食管癌发病率高,补钼后能降低食管癌的发病率,缺钼使得亚硝酸还原成氧降低,与亚硝酸在体内富集有关。

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人体锡(tin)约占体重的4.3×l0-5%, 每日需要消耗的锡量非常少,约需3.5µg。正常饮食的食物中所含锡能满足人体的需要。动物内脏和谷类是锡的良好来源。

锡主要由胃肠道和呼吸道进入人体[编辑]

锡除了胃肠道吸收外,也可通过呼吸道进入人体,皮肤及眼结膜等也是锡进入人体的途径。当体内锡不缺乏时,即使补锡也不容易被吸收。锡主要从粪便和尿液中排出。

锡可促进蛋白质和核酸的合成[编辑]

体内锡的作用主要为促进生长发育、影响血红蛋白的功能和促进伤口的愈合。这些作用与锡促进蛋白质和核酸的合成有关。

缺锡可导致蛋白质和核酸代谢的异常[编辑]

缺锡引起的症状少而不明显,且迄今尚未有人体锡缺乏病的报告。当人体明显缺锡将导致蛋白质和核酸的代谢异常,从而阻碍生长发育,若严重缺锡发生在儿童,有可能导致侏儒症的发生。食用 锡污染的水果罐头,可出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状。锡冶炼工人在高锡烟尘浓度环境中工作,可能发生锡尘肺。长期接触四氯化锡的工人可有呼吸道刺激症状和消化道症状。四氯化锡尚可引起皮肤溃烂和湿疹。锡中毒可引起血清中钙含量降低。