生物化學與分子生物學/微量元素

鈣、磷及微量元素 - 鈣、磷代謝 - 微量元素
微量元素絕大多數為金屬元素。在體內一般結合成化合物或絡合物，廣泛分布於各組織中，含量 較恆定。微量元素主要來自食物，動物性食物含量較高，種類也較植物性食物多。
微量元素通過形成結合蛋白、酶、激素和維生素等在體內發揮多種多樣作用。其主要生理作用 為：①參與構成酶活性中心或輔酶：人體內一半以上酶的活性部位含有微量元素。有些酶需要微量元素才能發揮最大活性，有些金屬離子構成酶的輔基，如細胞色素氧化酶中有Fe²⁺,穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)含硒。②參與體內物質運輸：如血紅蛋白含Fe²⁺參與O₂的送輸，碳酸酐酶含鋅參與CO₂的送輸。③參與激素和維生素的形成：如碘是甲狀腺素合成的必需成分，鈷是維生素B₁₂的組成成分等。

鐵

鐵(iron)是人體含量、需要量最多的微量元素，約占體重的0.0057%, 總量為4～5g。成年男性平 均含鐵量為50mg/kg體重，女性為30mg/kg體重。成年男性和絕經後婦女每日約需鐵10mg，生育期 婦女每日約需15mg,兒童在生長發育期、婦女在妊娠哺乳期對鐵的需要量增加。肉類、乳製品、豆類等食物含有豐富的鐵。

運鐵蛋白和鐵蛋白分別是鐵的運輸和儲存形式

75%的鐵存在於鐵卟啉化合物中，25%存在於非鐵卟啉含鐵化合物中，主要有含鐵的黃素蛋白、鐵硫蛋白、鐵蛋白和運鐵蛋白等。
鐵的吸收部位主要在十二指腸及空腸上段。絡合物中的鐵的吸收大於無機鐵。無機鐵僅以Fe²⁺形式被吸收，Fe³⁺難以吸收。食物中的鐵可分為血紅素鐵和非血紅素鐵，主要是Fe³⁺，需經胃酸的作用使其游離並還原成Fe²⁺後被吸收。凡能將Fe³⁺還原為Fe²⁺的物質如維生素C、穀胱甘肽、半胱氨酸等以及能與鐵離子絡合的物質如胺基酸、檸檬酸、蘋果酸等均有利於鐵的吸收，是臨床補鐵藥研製和應用的原理。
吸收的鐵(Fe²⁺)在小腸黏膜細胞中被氧化為Fe³⁺, 進入血液與運鐵蛋白(transfenin)結合而運輸，運鐵蛋白是運輸鐵的主要形式。當細胞內鐵濃度較高時誘導細胞生成脫鐵蛋白(apoferritin), 並與其結合成鐵蛋白(ferritin)而儲存。鐵也與血黃素結合成含鐵血黃素。鐵蛋白和含鐵血黃素是鐵的儲存形式，主要儲存於肝、脾、骨髓、小腸黏膜等器官。鐵蛋白由24個亞基組成，可結合多達450個Fe³⁺。
80%的功能鐵存在於紅細胞中。衰老的紅細胞被網狀內皮細胞吞噬後，血紅蛋白降解過程中產生的鐵約有85%以轉鐵蛋白或鐵蛋白的形式重新被釋放進入機體重新利用。
小腸黏膜上皮細胞的生命周期為2～6天，儲存於細胞內的鐵蛋白鐵隨著細胞的脫落而排泄於腸腔。這幾乎是體內鐵的唯一排泄途徑。婦女由於月經失血可排出鐵，尿、汗、消化液、膽汁中均不含鐵。
鐵吸收的效率是有限的，大量鐵被運輸至骨髓參與血紅蛋白的合成。衰老的紅細胞釋放的鐵被 重新利用等過程是鐵在體內代謝的主要過程。

體內鐵主要存在於鐵卟啉化合物和其他含鐵化合物中

體內的鐵可分為儲存鐵和功能鐵。儲存鐵為鐵蛋白和含鐵血黃素。而功能鐵參與組成多種具有生物學活性的蛋白質。鐵是血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素系統、鐵硫蛋白、過氧化物酶及過氧化氫酶等的重要組成部分，在氣體運輸、生物氧化和酶促反應中均發揮重要作用。體內鐵約75%存在於鐵卟啉化合物中，25%存在於其他含鐵化合物（如含鐵的黃素蛋白、鐵硫蛋白、運鐵蛋白等）中。

鐵的缺乏與中毒均可引起嚴重的疾病

鐵缺乏是一種常見的營養缺乏病，特別是在嬰幼兒、孕婦和哺乳期婦女中更易發生。當急性大量出血、慢性小量出血（如消化道潰瘍、婦女月經失調出血等）以及兒童生長期和婦女妊娠、哺乳期等情況下，鐵得不到額外的補充，機體對鐵的需求與供給失衡，導致體內貯存鐵耗盡均會引起體內缺鐵。由於鐵的缺乏，血紅蛋白合成受阻，導致小細胞低血色素性貧血(small cell low hemoglobin anemia) , 即缺鐵性貧血(iron deficiency anemia)的發生。貧血的嚴重程度取決於血紅蛋白(hemoglobin)減少的程度。缺鐵性貧血能引起患兒的心理活動和智力發育的損害及其行為的改變等，嚴重時可增加嬰幼兒的死亡率。成人因缺鐵導致的缺鐵性貧血也可出現諸如乏力、易倦、頭暈、心脖、氣短、心率增快等一系列症狀。
持續攝入鐵過多或誤服大量鐵劑，可發生鐵中毒(iron poisoning)。體內鐵沉積過多可引起肺、 肝、腎、心、胰等處的含鐵血黃素沉著而出現血色素沉積症(hemochromatosis), 並可導致栓塞性病變和纖維變性，出現肝硬化、肝癌、糖尿病、心肌病、皮膚色素沉著、內分泌紊亂、關節炎等。

鋅

鋅（zinc）在人體內的含量僅次於鐵，約占體重的0.0033%，為1.5～2.5g。成人每日需鋅15～20mg。肉類、豆類、堅果、麥胚等含鋅豐富。

清蛋白和金屬硫蛋白分別參與鋅的運輸和儲存

許多組織含有較多鋅，60%在肌肉、22%～30%在骨髓，8%在皮膚和毛髮等。因此可以通過檢測毛髮中的鋅含量分析人體是否缺鋅。每日需鋅10～20mg, 不同年齡人群鋅的需要量不同，1～9歲需 lOmg,10歲以上為15mg,孕婦和哺乳期女性為20mg。鋅主要在小腸中吸收，但不完全。某些地區的 穀物中含有較多的能與鋅形成不溶性複合物的6-磷酸肌醇，從而影響鋅的吸收。腸腔內有與鋅特異結合的因子，能促進鋅的吸收。腸黏膜細胞中的鋅結合蛋白能與鋅結合併將其轉動到基底膜一側，鋅在血中與清蛋白結合而運輸。血鋅濃度為0.1～0.15mmol/L。鋅與金屬硫蛋白(metallothionein)結合是鋅在體內儲存的主要形式。鋅主要隨胰液、膽汁排泄入腸腔。由糞便排出，部分鋅可從尿及汗排出。

鋅是含鋅金屬酶和鋅指蛋白的組成成分

鋅是80多種含鋅酶的組成成分或激動劑。如DNA聚合酶(DNA polymerase)、RNA聚合酶(RNA polymerase)、金屬酶(metalloenzyme)、鹼性磷酸酶(alkaline phosphatase)、碳酸酐酶(carbonic anhydrase)、 乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase)、穀氨酸脫氫酶(glutamate dehydrogenase)、超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase)等，參與體內多種物質的代謝，在促進生長發育和組織再生、免疫調節、抗氧化、抗細胞凋亡和抗炎中起著十分重要的作用。鋅也是合成胰島素所必需的元素。催化視網膜和肝細胞中維生素A還原的醇脫氫酶含鋅。當缺鋅時此酶活性降低，肝中的維生素A動員下降，導致維生素A的利用障礙。
人類基因組可編碼300餘種鋅指蛋白。許多蛋白質，如反式作用因子、類固醇激素和甲狀腺素受體的DNA結合區，都有鋅參與形成的鋅指結構。鋅指結構在轉錄調控中起重要作用。已知鋅是重要的免疫調節劑、生長輔因子，在抗氧化、抗細胞凋亡和抗炎症中均起重要作用。

缺鋅可導致多種代謝障礙

鋅的補充依賴體外攝入，如果各種原因引起鋅的攝入不足或吸收困難，均可引起鋅的缺乏。鋅缺乏可引起消化功能紊亂、生長發育滯後、智力發育不良，皮膚炎、傷口癒合緩慢、脫髮、神經精神障礙等；兒童可出現發育不良和睪丸萎縮。

銅

成人體內銅(copper)的含量約占體重的1.4×l0^-4%, 為80～llOmg, 骨骼肌中約占50%,10%存在於肝。成人每日需銅1～3mg, 孕婦和成長期的青少年可略有增加。動植物食物均含不同量的銅。貝殼類、甲殼類動物含銅量較高，動物內臟含銅較多，其次為堅果、干豆、葡萄乾等。

銅參與銅藍蛋白的組成

銅主要在十二指腸吸收。血液中約60%的銅與銅藍蛋白(ceruloplasmin)緊密結合，其餘的與清蛋白疏鬆結合或與組氨酸形成複合物。肝臟是調節體內銅代謝的主要器官。銅主要隨膽汁排泄，極少部分由尿排出。

銅是體內多種含銅酶的輔基

銅是體內多種酶的輔基，含銅的酶多以氧分子或氧的衍生物為底物。如細胞色素氧化酶、多巴胺β-羥化酶、單胺氧化酶、酪氨酸酶、胞質超氧化物歧化酶等。銅藍蛋白可催化Fe²⁺氧化成 Fe³⁺, 後者轉入運鐵蛋白，有利於鐵的運輸。
已知銅通過增強血管生成素對內皮細胞的親和力，增加血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和相關細胞因子的表達與分泌，促進血管生成。銅的絡合劑有助於癌症的治療。

銅缺乏可導致小細胞低色素性貧血等疾病

銅缺乏的特徵性表現為小細胞低色素性貧血、白細胞減少、出血性血管改變、骨脫鹽、高膽固醇血症和神經疾患等。銅攝入過多也會引起中毒現象，如藍綠糞便、唾液以及行動障礙等。體內銅代謝異常的遺傳病目前除肝豆狀核變性(hepatolenticular degeneration, Wilson disease)外，還發現有門克斯病 (Menkes disease)，表現為銅的吸收障礙導致肝、腦中銅含量降低，組織中含銅酶活力下降，機體代謝紊亂。

錳

正常人體內含錳(manganese)約占體重的3.O×10^-5%, 為12～20mg。成人每日需2～5mg。錳存在於多種食物中，以茶葉中含量最豐富。

大部分錳與血漿中γ球蛋白和清蛋白結合而運輸

錳在體內主要儲存於骨、肝、胰和腎。在細胞內則主要集中於線粒體中。錳主要從小腸吸收，錳在腸道中吸收與鐵吸收機制類似，吸收率較低。人血後大部分與血漿中γ球蛋白和清蛋白結合而運輸。少量與運鐵蛋白結合。錳主要從膽汁排泄，少量隨胰液排出，尿中排泄很少。

錳是多種酶的組成部分和激活劑

體內錳主要是多種酶的組成成分和激活劑。錳金屬酶有精氨酸酶、穀氨醯胺合成酶、磷酸烯醇式丙酮酸脫羧酶、Mn^-超氧化物歧化酶、RNA聚合酶等。體內錳對多種酶的激活作用可被鎂所代替。體內正常免疫功能、血糖與細胞能量調節、生殖、消化、骨骼生長、抗自由基等均需要錳。缺錳時生長發育會受到影響。

過量攝入錳可引起中毒

錳的缺乏較少發生。過量攝入錳可引起中毒，主要原因是生產及生活中防護不善，以粉塵形式進 入人體所致。錳是一種原漿毒，可引起慢性神經系統中毒，表現為錐體外系的功能障礙，並可引起眼球集合能力減弱，眼球震顫、臉裂擴大等。錳可抑制呼吸鏈中複合物Ⅰ和 ATP 酶的活性，造成氧自由基的過量產生。錳干擾多巴胺的代謝，導致精神病和帕金森神經功能障礙（錳瘋狂）。

硒

人體含硒(selenium) 所占體重小於2×l0^-7%, 為14～21mg。成人日需要量在30～50µg。肉類、奶製品和蔬菜中均含硒。但食物中硒的含量隨地域不同而異，而植物中硒含量受種植的土壤含硒量的影響。

大部分硒與α和β球蛋白結合而運輸

硒在十二指腸吸收入血後與α和β球蛋白結合，小部分與VLDL結合而運輸。硒廣泛分布於除脂肪組織以外的所有組織中。主要以含硒蛋白質形式存在。主要隨尿及汗液排泄。

硒以硒代半胱氨酸形式參與多種重要硒蛋白的組成

硒在體內以硒代半胱氨酸 (selenocysteine) 的形式存在於近30 種蛋白質中。這些含硒半胱氨酸的蛋白質稱為含硒蛋白質(selenoprotein) 。穀胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx ）、硒蛋白P (selenoprotein P, Se-P)、硫氧還蛋白還原酶(thioredoxin reductase, Trx)、碘甲腺原氨酸脫碘酶(iodothyronine deiodinase) 均屬此類。
硒蛋白P是血漿中的主要硒蛋白，可表達於各種組織，如動脈內皮細胞和肝血竇內皮細胞。硒蛋白 P是硒的轉運蛋白，也是內皮系統的抗氧化劑。硫氧還蛋白還原酶參與調節細胞內氧化還原過程，刺激正常和腫瘤細胞的增殖，並參與DNA合成的修復機制。碘甲腺原氨酸脫碳酶是一種含硒酶，可 激活或去激活甲狀腺激素。這是硒通過調節甲狀腺激素水平來維持機體生長、發育與代謝的重要途徑。此外，硒還參與輔酶Q和輔酶A的合成。

硒缺乏可引發多種疾病

缺硒可引發很多疾病，如糖尿病、心血管疾病、神經變性疾病、某些癌症等。世界上不同地區的土壤中含硒量不同，影響食用植物中硒的含量，從而影響人類硒的攝取量。克山病［也稱地方性心肌病 (endemic cardiomyopathy, ECD)]和大骨節病都被認為是由於地域性生長的農作物中含硒量低引起的地方病。
由於硒的抗氧化作用，服用硒（如200µg/d)或含硒製劑可以明顯降低某些癌症（如前列腺癌、肺癌、大腸癌）的危險性。硒過多也會引起脫髮、指甲脫落、周圍性神經炎、生長遲緩及生育力降低等中毒症狀。

碘

正常成人體內碘(iodine) 約占體重的4.3×l0^-5%, 為25～50mg, 成人每日需碘100 ～300µg。大多數食物含碘量較低，而海產品含碟量較高，其原因是海產動植物可富集海水中的碘。

碘在甲狀腺中富集

人體內的碘約30%集中在甲狀腺內，用於合成甲狀腺激素。60%～80%以非激素的形式分散於甲狀腺外。碘主要由食物中攝取，吸收部位主要在小腸吸收率可高達100%。碘主要隨尿排出，尿碘約占總排泄量的85%，其他由糞便、汗腺和毛髮排出。

碘是甲狀腺激素的組成成分

碘在人體內的一個主要作用是參與甲狀腺激素的合成。碘的另一重要功能是抗氧化作用。在含碘細胞中有H₂O₂和脂質過氧化物存在時，碳可作為電子供體發揮作用。碘可與活性氧競爭細胞成分和中和羥自由基，防止細胞遭受破壞。

碘缺乏可引起地方性甲狀腺腫

成人缺碘可引起甲狀腺腫大，稱甲狀腺腫。嚴重可致發育停滯、痴呆，如胎兒期缺碟可致呆小病、智力遲鈍、體力不佳等嚴重發育不良。常用的預防方法是食用含碘鹽或碘化食油等。若攝入碘過多可導致高碘性甲狀腺腫，表現為甲狀腺功能亢進及一些中毒症狀。

鈷

正常人體鈷(cobalt)的含量所占體重小於2.O×l0^-8%, 為1.1mg。人體對鈷的需要量小於1μg/d。綠葉蔬菜含鈷量較高，而奶和奶製品含鈷量較低。小麥精加工鈷的損傷較大。

鈷在小腸的吸收形式是維生素B₁₂

來自食物中的鈷必需在腸內經細菌合成維生素B₁₂後才能被吸收利用，主要以維生素B₁₂和維生素B₁₂輔酶形式儲存於肝。鈷主要從尿中排泄，且排泄能力強，很少出現鈷蓄積過多的現象。

鈷是維生素B₁₂的組成成分

鈷的作用主要以維生素B₁₂和維生素B₁₂輔酶形式發揮其生物學作用。鈷可激活很多酶，如能增加人體唾液中澱粉酶的活性，能增加胰澱粉酶和脂肪酶的活性等。

鈷缺乏常表現為維生素B₁₂缺乏的一系列症狀

鈷參與造血，在胚胎時期就參與造血過程，鈷的缺乏可使維生素B₁₂缺乏，而維生素B₁₂缺乏可引起巨幼細胞貧血。鈷可以治療巨幼紅細胞貧血，當通過補鈷不能得到糾正時，需增加腸道對維生素B₁₂的吸收才能有效。

氟

成人體內含氟(fluorine)約占體重的3.Oxl0^-8%, 為2～6g, 其中90%分布於骨、牙中，少量存在於指甲、毛髮、神經、骨骼肌中。氟的生理需要量每日為0.5～1.0mg。氟的主要來源是飲用水。

氟主要與球蛋白結合而運輸

氟主要經胃腸道吸收，氟易吸收且迅速。吸收後與球蛋白結合而運輸，少量以氟化物形式運輸。體內氟約80%從尿排出。

氟與骨、牙的形成及鈣、磷代謝密切相關

氟能與羥磷灰石吸附，取代其羥基形成氟磷灰石，從而加強對齲齒的抵抗作用。此外，氟還可直接刺激細胞膜中G蛋白，激活腺苷酸環化酶或磷脂酶C,啟動細胞內cAMP或磷脂醯肌醇信號系統，引起廣泛生物效應。

體內氟缺乏或過多均可引起疾病

缺氟時，由於牙釉質中不能形成氛磷灰石，牙釉質易被微生物、有機酸和酶侵襲而發生齲齒。氟對鐵的吸收、利用有促進作用。缺氟可致骨質疏鬆，易發生骨折；牙釉質受損易碎。氟過多可引起骨 脫鈣和白內障，並可影響腎上腺、生殖腺等多種器官的功能。一些地方因環境、土壤、水源等原因導致長期攝入過量須而引起被稱地方性瓶中毒的一種慢性全身性疾病，主要表現為氟斑牙和氟骨症。

鉻

鉻(chromium)在成人中總量所占體重小於1.l×10^-6%，為6mg左右，每日需要量為30～40µg。穀類、豆類、海藻類、啤酒酵母、乳製品和肉類是鉻的最好來源，尤以肝含量豐富。

細胞內鉻主要存在於細胞核中

人體對無機鉻的吸收很差，約為0.5%～1%, 並取決於鉻的攝入量和機體的狀態。六價鉻比三價鉻吸收好。95%以上攝入的鉻從尿中排出。細胞內的鉻50%存在於細胞核內，23%存在於胞質，其餘部分均分布在線粒體和微粒體中。頭髮中的鉻能提示個體銘的營養狀況。

鉻與胰島素的作用密切相關

鉻是鉻調素(chromodulin)的組成成分。鉻調素是一種低分子量的寡肽，由甘氨酸、半胱氨酸、穀氨酸和天冬氨酸等4種胺基酸殘基組成，每分子可緊密結合4個鉻離子(Cr³⁺。鉻調素通過促進胰島素與細胞受體的結合，增強胰島素的生物學效應。鉻是葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor, GTF)的重要組成成分，GTF是由三價鉻、煙酸、穀氨酸、甘氨酸和含硫胺基酸組成的活性化合物，它能增強胰島素的生物學作用，可通過活化葡糖磷酸變位酶而加快體內葡萄糖的利用，並促使葡萄糖轉化為脂肪。動物實驗證明，鉻還具有預防動脈硬化和冠心病的作用，並為生長發育所需要。

鉻過量對人體具有危害

因膳食因素所致鉻攝取不足而引起的缺乏症未見報導。若鉻缺乏，主要表現為胰島素的有效性降低，造成葡萄糖耐量受損，血清膽固醇和血糖上升。但過量可出現輅中毒。六價鉻的毒性比三價鉻高約100倍，但不同化合物毒性不同。臨床上鉻及其化合物主要侵害皮膚和呼吸道，出現皮膚黏膜的刺激和腐蝕作用，如皮炎、潰瘍、咽炎、胃痛、胃腸道潰瘍，伴有周身酸痛、乏力等，嚴重者發生急性腎衰竭。

釩

釩(vanadium)約占體重的1.4×l0^-6% , 總量為25mg左右，每日需要量為60µg。日常食用的蔬菜韭菜、西紅柿、茄子等含比較豐富的釩，堅果和海產品等釩含量次之，而肉類和水果中的釩含量則比較少。

釩以離子狀態與轉鐵蛋白結合而運輸

環境中的釩可經皮膚和肺吸收入體中。血液中約95%的釩以離子狀態(VO²⁺) 與轉鐵蛋白結合而運輸，因此釩與鐵在體內可相互影響。吸菸會降低釩的吸收。吸收入體內的釩主要儲存在脂肪組織中，少量分布於肝、腎、甲狀腺和骨等部位。大部分鈉由尿排出，也可通過膽汁排出。

釩可能通過與磷酸和Mg²⁺競爭結合配體干擾細胞的生化反應過程

釩的主要形式為VO^-3，經離子轉運系統或自由進入細胞，在胞內被還原型穀胱甘肽還原成VO²⁺。VO^-3與磷酸結構相似，VO²⁺與Mg²⁺的離子半徑大小相當，因而兩者就有可能通過與磷酸和Mg²⁺競爭結合配體干擾細胞的生化反應過程。如抑制核糖核酶、磷酸果糖激酶、磷酸甘油醛激酶、葡糖-6-磷酸酶、蛋白質酪氨酸激酶。所以，釩進入細胞後具有廣泛的生物學效應。

釩可作為多種疾病治療的輔助藥物

釩對哺乳動物的造血功能有促進作用，可增加鐵對紅細胞的再生作用，給出血後貧血及患敗血症的人補充釩，對造血功能有促進作用。釩離子在牙釉質和牙質內可增加羥基磷灰石的硬度，可置換到 磷灰石分子中，可以預防齲齒。釩因其胰島素樣效應，因此具有降血糖作用。另外，釩有抑制膽固醇合成的作用，使血漿磷酸酷和膽固醇水平降低以及主動脈膽固醇濃度下降等。

矽

矽(silicon)是人體必需的微量元素之一，占體重小於1.4×l0^-6%, 約18mg。每日需要量為20～50mg。燕麥、薏米、玉米、稻穀等天然穀物含有豐富的矽，動物肝、肉類、蔬菜以及水果也含有矽。

血液中的矽以單晶矽的形式存在

矽不易吸收，膳食矽的形式對矽的吸收影響很大，穩定的膠體矽吸收較好。血液中的矽不與蛋白 質結合，幾乎全部以非解離的單晶矽的形式存在。吸收入血的矽迅速被轉移至細胞或從尿液中排出。

矽參與結締組織和骨的形成

矽是膠原組成成分之一，在膠原形成過程中脯氨酸的羥基化需脯氨醯羥化酶，而此酶具有最大活性時則需要矽的存在；矽可使黏多糖互相連接，連接的黏多糖可與蛋白質結合形成纖維結構，可增加 結締組織的彈性和強度，並維持其結構的完整性；食物中的矽能增加鈣化的速度，尤其當鈣攝入量低時效果更為明顯，在鈣化初始階段起作用，因此矽參與骨的鈣化作用。

長期吸入大量含矽的粉塵可引起矽沉著病

長期吸入大量含有游離二氧化矽粉塵可引起肺部廣泛的結節性纖維化病變，微血管循環受到障礙，是矽沉著病發病的主要原因。
矽攝入不足也可導致一些疾病的發生，如血管壁中矽含量與人和動物粥樣硬化程度呈反比。

鎳

正常成年人體內含鎳(nickel)占體重小於1.4×l0^-5%, 為6～lOmg, 每日生理需要量為25～35µg。絲瓜、蘑菇、大豆以及茶葉等鎳的含量較高，肉類和海產類鐫含量較多，植物性食品錦的含量比動物性食品高。

鎳主要與清蛋白結合而運輸

吸收入血的鎳主要與清蛋白結合而運輸。鎳主要分布於腎、肺、腦、脊髓、軟骨、結締組織，皮膚等部位。一小部分錦可與組氨酸、天冬氨酸、α₂巨球蛋白結合。組氨酸可以從清蛋白中轉移出鎳，並介導其進入細胞。

鎳與多種酶的活性有關

鎳可激活多種酶，當鎳缺乏時，肝內葡糖-6-磷酸脫氫酶、乳酸脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶和穀氨酸脫氫酶等合成減少、活性降低，影響NADH的生成、糖的無氧酵解、三羧酸循環等代謝。鎳參與激素作用和生物大分子的結構穩定性及新陳代謝。鎳還參與多種酶蛋白的組成，並具有刺激造血、促進紅細胞生成的作用。

鎳是最常見的致敏性金屬

鎳是一種潛在的致敏因子，可引起皮膚過敏。約有20%左右的人對鎳離子過敏，女性高於男性，鎳離子可通過毛囊和皮脂腺滲入皮膚而引起皮膚過敏，臨床表現為皮炎和濕疹。羰基鎳以蒸氣形式迅速由呼吸道吸收，也能由皮膚少量吸收，具有很強的毒性。貧血病人血鎳含量減少，伴有鐵吸收減少，而給予鎳增加造血功能。缺鎳還可引起糖尿病、貧血、肝硬化、尿毒症、肝脂質和磷脂代謝異常等。

鉬

一個體重70kg的健康人，鉬(molybdenum)占體重小於7.O×l0^-6%, 約9mg。成人適宜攝入量為每日60µg；最高可耐受攝入量為每日350µg。動物肝、綠豆、納豆、蛋、牛奶、糙米和肉類等食物均含有鉬。

鉬以鉬酸根的形式與血液中的紅細胞鬆散結合而轉運

鉬酸鹽被吸收後可與血液中的紅細胞鬆散結合而轉運，血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。一部分鉬在肝中參與含鉬酶的合成，也可與蝶呤結合形成含鉬的輔基儲存於肝。人體主要通過調節腎臟排泄速率維持體內鉬平衡。

鉬是三種含鉬酶的輔基

黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸鹽氧化酶的輔基為鉬，催化一些底物的羥化反應。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤；醛氧化酶催化嘧啶、嘌呤、蝶啶等的氧化；亞硫酸鹽氧化酶可催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉化。

鉬缺乏與多種疾病的發生發展有關

鉬缺乏可導致兒童和青少年生長發育不良、智力發育遲緩，並與克山病、腎結石和大骨節病等疾病的發生有關。一些低鉬地區食管癌發病率高，補鉬後能降低食管癌的發病率，缺鉬使得亞硝酸還原成氧降低，與亞硝酸在體內富集有關。

錫

人體錫(tin)約占體重的4.3×l0^-5%, 每日需要消耗的錫量非常少，約需3.5µg。正常飲食的食物中所含錫能滿足人體的需要。動物內臟和穀類是錫的良好來源。

錫主要由胃腸道和呼吸道進入人體

錫除了胃腸道吸收外，也可通過呼吸道進入人體，皮膚及眼結膜等也是錫進入人體的途徑。當體內錫不缺乏時，即使補錫也不容易被吸收。錫主要從糞便和尿液中排出。

錫可促進蛋白質和核酸的合成

體內錫的作用主要為促進生長發育、影響血紅蛋白的功能和促進傷口的癒合。這些作用與錫促進蛋白質和核酸的合成有關。

缺錫可導致蛋白質和核酸代謝的異常

缺錫引起的症狀少而不明顯，且迄今尚未有人體錫缺乏病的報告。當人體明顯缺錫將導致蛋白質和核酸的代謝異常，從而阻礙生長發育，若嚴重缺錫發生在兒童，有可能導致侏儒症的發生。食用 錫污染的水果罐頭，可出現噁心、嘔吐、腹瀉等急性胃腸炎症狀。錫冶煉工人在高錫煙塵濃度環境中工作，可能發生錫塵肺。長期接觸四氯化錫的工人可有呼吸道刺激症狀和消化道症狀。四氯化錫尚可引起皮膚潰爛和濕疹。錫中毒可引起血清中鈣含量降低。