病理学/消化性溃疡病

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消化性溃疡病(peptic ulcer disease), 是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病,多见于成人(年龄在20-50岁)。本病多反复发作呈慢性经过,鉴于其发生与胃液的自我悄化作用有关,故称为消化性溃疡病。十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见,前者约占70%,后者占25%,胃和十二指肠两者并存的复合性溃疡只占5%。临床上,患者有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。

病因和发病机制[编辑]

消化性溃疡病的病因与发病机制复杂,尚未完全清楚,目前认为与以下因素有关。

幽门螺杆菌感染[编辑]

大量研究表明,幽门螺杆菌在溃疡病的发病机制中具有重要作用。幽门螺杆菌可释放一种细菌型血小板激活因子,促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、黏膜缺血等破坏胃十二指肠黏膜防御屏障;幽门螺杆菌能分泌催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶,还可产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶,以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等,有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内,并能促进胃黏膜G细胞增生,导致胃酸分泌增加;幽门螺杆菌还具有趋化中性粒细胞的作用,后者释放髓过氧化物酶而产生次氯酸,在氨存在下就可合成一氯化氨。次氯酸和一氯化氨均能破坏黏膜上皮细胞,诱发消化性溃疡。

黏膜抗消化能力降低[编辑]

胃液的消化作用[编辑]

神经、内分泌功能失调[编辑]

遗传因素[编辑]

病理变化[编辑]

肉眼观,胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见,尤多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡常一个,呈圆形或椭圆形,直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐,状如刀切,底部平坦、洁净,通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层。由于胃的蠕动,一般溃疡的贲门侧较深,其边缘耸直为潜掘状。溃疡的幽门侧较浅,作阶梯状,即局部胃壁各层相断为阶梯状显露。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状向溃疡集中。
镜下,溃疡底部由内向外分四层:最表面为少量炎性渗出物(白细胞、纤维素等);其下为一层坏死组织;再下则见较新鲜的肉芽组织层;最下层为陈旧瘢痕组织。

结局及并发症[编辑]

愈合[编辑]

并发症[编辑]

  • 出血:占患者10%~35%。溃疡底部毛细血管破裂可使溃疡面有少量出血,此时患者大便潜血试验常阳性。若溃疡底部大血管破裂,患者则会出现呕血及柏油样大便,严重者出现失血性休克。
  • 穿孔:约占患者5%。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁,胃肠内容物则涌入小网膜囊。
  • 幽门狭窄:约占患者3%。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容物游留,继发胃扩张,患者出现反复呕吐,严重者可致碱中毒。
  • 癌变:癌变多发生于长期胃溃疡患者,癌变率一般小于1%。癌变来自溃疡边缘的黏膜上皮或腺体,因不断受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

临床病理联系[编辑]