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病理生理学/休克的发生机制

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微循环机制

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  • 微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经、体液的调节。
  • 20世纪60年代，以Richard C Lillehei为代表的一批学者对休克（主要是失血性休克、内毒素休克）时的微循环变化进行了深入研究，认为各类休克的主要病理生理学特点是什么微循环血液灌流障碍，提出了休克的微循环学说。

微循环缺血期

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微循环缺血期为休克早期，又称缺血性缺氧期（ischemic anoxia stage）、代偿期或非进展期。

微循环变化特点

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此期表现为全身小血管（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等）发生强烈收缩，尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）收缩更明显，微血管自律运动加强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织血液灌流明显减少。此期微循环灌流的特点是：少灌少流，组织呈缺血缺氧状态。

微循环变化机制

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有效循环血量减少

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交感神经系统兴奋

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缩血管体液因子释放

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  • 儿茶酚胺
  • 其他缩血管体液因子
    • 血管紧张素Ⅱ
    • 血管升压素
    • 血栓素A2
    • 内皮素
    • 白三烯类物质

临床表现

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  • 微循环缺血期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。

代偿意义

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有助于动脉血压的维持

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动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。

  • 回心血量增加：
    • 一方面，肌性微静脉和小静脉的收缩以及肝、脾等储血器官的收缩能减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，起到“自身输血”的作用。
    • 另一方面，由于细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用。
  • 心排血量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加。
  • 外周阻力增高：全身小动脉的收缩可使外周阻力增高，血压回升。

有助于心脑血液供应

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不同器官血管对交感神经兴奋和CA增多的反应不一致。皮肤、骨骼肌、胃肠以及肾血管的α受体分布密度高，对CA的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉主要受β受体支配，脑动脉α受体分布较少，主要受局部扩血管物质影响，故血管口径无明显改变。只要血压不低于60mmHg，心、脑血流量能通过自身调节维持相对正常，使微血管灌流量稳定在一定水平。这种现象称为血液重分布（redistribution），保证了重要生命器官心、脑的血液供应。

微循环淤血期

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如果休克的原始病因不能及时清除，组织缺血、缺氧持续存在，休克将继续发展进入微循环淤血期。此期又称为淤血性缺氧期、休克期或失代偿期。

微循环变化特点

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  • 扩张、淤血；前阻力<后阻力；
  • 血小板聚集、WBC嵌塞；
  • 灌而少流，灌>流；
  • 微循环淤血缺氧。

微循环变化机制

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扩血管物质生成增多

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由于持续性缺血、缺氧，大量扩血管物质在组织中堆积。

参与扩血管或增加血管通透性的因素
扩血管物质 作用
组胺 作用H2受体、引起血管扩张、cap通透性↑
腺苷、K+ ATP产物，细胞释出K+ ，组织间液渗透压↑
激肽 激肽类物质、引起扩血管扩张
内源性阿片类（内啡肽） 调节心血管系统的神经肽有：TRF、CRF；抑制心功能、降低血压、减慢心率
血小板活化因子（RAF） 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附于微静脉；增强毛细血管通透性
肿瘤坏死因子（TNF} 激活白细胞；诱导PAF、CTβ4、TXA2、溶酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体；诱导合成EDRF。

白细胞黏附于微静脉

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临床表现

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  • 微循环淤血期患者主要表现为
    • 血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷。
    • 大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，甚至昏迷。
    • 肾血流量严重不足。
    • 微循环淤血。

恶性循环形成

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微循环衰竭期

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微循环衰竭期又称难治期。此时采取输血、补液及多种抗休克措施，仍难以纠正休克状态。

微循环变化特点

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  • 此期微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。

微循环变化机制

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微循环麻痹性扩张

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DIC形成

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  • 微循环衰竭期易发生DIC，其机制涉及
    • 血管浓缩、血细胞聚聚等
    • 凝血系统激活
    • TXA2/PGI2平衡紊乱

临床表现

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循环衰竭

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患者出现进行性顽固性低血压，采用升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，中心静脉压（CVP）下降。

并发DIC

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重要器官功能障碍

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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点 痉挛、收缩，前阻力>后阻力，缺血，灌< 流 微血管收缩反应下降，扩张，淤血，灌>流 麻痹性扩张，微血栓形成，不灌不流
机制 交感-肾上腺髓质、肾素-血管紧张素系统系统兴奋；缩血管体液因子↑ H+­浓度升高，平滑肌对CA反应性下降，扩张血管体液因子↑； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集 血管反应性丧失，血液浓缩，内皮受损，组织因子入血，内毒素作用，血液流变性质恶化
影响 代偿作用重要组织缺血、缺氧 失代偿：回心血量减少、血压进行性下降、血液浓缩。 休克期的影响更严重，器官功能衰竭，休克转入不可逆

细胞分子机制

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