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病理生理学/休克的发生机制

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微循环机制

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  • 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位,主要受神经、体液的调节。
  • 20世纪60年代,以Richard C Lillehei为代表的一批学者对休克(主要是失血性休克、内毒素休克)时的微循环变化进行了深入研究,认为各类休克的主要病理生理学特点是什么微循环血液灌流障碍,提出了休克的微循环学说。

微循环缺血期

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微循环缺血期为休克早期,又称缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)、代偿期或非进展期。

微循环变化特点

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此期表现为全身小血管(包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等)发生强烈收缩,尤其是毛细血管前阻力血管(微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)收缩更明显,微血管自律运动加强,而大量真毛细血管网关闭,此时微循环内血流速度减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动。因开放的毛细血管数减少,血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流,组织血液灌流明显减少。此期微循环灌流的特点是:少灌少流,组织呈缺血缺氧状态。

微循环变化机制

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有效循环血量减少

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交感神经系统兴奋

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缩血管体液因子释放

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  • 儿茶酚胺
  • 其他缩血管体液因子
    • 血管紧张素Ⅱ
    • 血管升压素
    • 血栓素A2
    • 内皮素
    • 白三烯类物质

临床表现

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  • 微循环缺血期患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏细速,脉压减小,尿量减少,烦躁不安。

代偿意义

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有助于动脉血压的维持

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动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。

  • 回心血量增加:
    • 一方面,肌性微静脉和小静脉的收缩以及肝、脾等储血器官的收缩能减少血管床容量,迅速而短暂地增加回心血量,起到“自身输血”的作用。
    • 另一方面,由于细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大,致使毛细血管中流体静压下降,组织液进入血管,起到“自身输液”的作用。
  • 心排血量增加:交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快,心肌收缩力加强,心排血量增加。
  • 外周阻力增高:全身小动脉的收缩可使外周阻力增高,血压回升。

有助于心脑血液供应

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不同器官血管对交感神经兴奋和CA增多的反应不一致。皮肤、骨骼肌、胃肠以及肾血管的α受体分布密度高,对CA的敏感性较高,收缩明显。而冠状动脉主要受β受体支配,脑动脉α受体分布较少,主要受局部扩血管物质影响,故血管口径无明显改变。只要血压不低于60mmHg,心、脑血流量能通过自身调节维持相对正常,使微血管灌流量稳定在一定水平。这种现象称为血液重分布(redistribution),保证了重要生命器官心、脑的血液供应。

微循环淤血期

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如果休克的原始病因不能及时清除,组织缺血、缺氧持续存在,休克将继续发展进入微循环淤血期。此期又称为淤血性缺氧期、休克期或失代偿期。

微循环变化特点

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  • 扩张、淤血;前阻力<后阻力;
  • 血小板聚集、WBC嵌塞;
  • 灌而少流,灌>流;
  • 微循环淤血缺氧。

微循环变化机制

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扩血管物质生成增多

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由于持续性缺血、缺氧,大量扩血管物质在组织中堆积。

参与扩血管或增加血管通透性的因素
扩血管物质 作用
组胺 作用H2受体、引起血管扩张、cap通透性↑
腺苷、K+ ATP产物,细胞释出K+ ,组织间液渗透压↑
激肽 激肽类物质、引起扩血管扩张
内源性阿片类(内啡肽) 调节心血管系统的神经肽有:TRF、CRF;抑制心功能、降低血压、减慢心率
血小板活化因子(RAF) 增强血小板聚集和释放;趋化白细胞、粘附于微静脉;增强毛细血管通透性
肿瘤坏死因子(TNF} 激活白细胞;诱导PAF、CTβ4、TXA2、溶酶体酶、自由基;诱导内皮细胞粘附受体;诱导合成EDRF。

白细胞黏附于微静脉

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临床表现

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  • 微循环淤血期患者主要表现为
    • 血压和脉压进行性下降,脉搏细速,静脉萎陷。
    • 大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍,患者表情淡漠,甚至昏迷。
    • 肾血流量严重不足。
    • 微循环淤血。

恶性循环形成

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微循环衰竭期

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微循环衰竭期又称难治期。此时采取输血、补液及多种抗休克措施,仍难以纠正休克状态。

微循环变化特点

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  • 此期微血管发生麻痹性扩张,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织得不到氧气和营养物质供应,不能进行物质交换。

微循环变化机制

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微循环麻痹性扩张

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DIC形成

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  • 微循环衰竭期易发生DIC,其机制涉及
    • 血管浓缩、血细胞聚聚等
    • 凝血系统激活
    • TXA2/PGI2平衡紊乱

临床表现

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循环衰竭

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患者出现进行性顽固性低血压,采用升压药难以恢复;脉搏细弱而频速;静脉塌陷,中心静脉压(CVP)下降。

并发DIC

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重要器官功能障碍

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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点 痉挛、收缩,前阻力>后阻力,缺血,灌< 流 微血管收缩反应下降,扩张,淤血,灌>流 麻痹性扩张,微血栓形成,不灌不流
机制 交感-肾上腺髓质、肾素-血管紧张素系统系统兴奋;缩血管体液因子↑ H+­浓度升高,平滑肌对CA反应性下降,扩张血管体液因子↑; WBC嵌塞,血小板、RBC聚集 血管反应性丧失,血液浓缩,内皮受损,组织因子入血,内毒素作用,血液流变性质恶化
影响 代偿作用重要组织缺血、缺氧 失代偿:回心血量减少、血压进行性下降、血液浓缩。 休克期的影响更严重,器官功能衰竭,休克转入不可逆

细胞分子机制

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