病理生理学/单纯型酸碱平衡失调
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代谢性酸中毒[编辑]
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡失调。是临床上最常见的酸碱平衡失调。
病因和发病机制[编辑]
酸负荷增多[编辑]
血浆HCO-直接减少[编辑]
其他原因[编辑]
分类[编辑]
AG增高型代谢性酸中毒[编辑]
凡能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于此类。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除出固定酸（即排H+）能力下降，如乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及肾衰竭时排酸减少等。
AG正常型代谢性酸中毒[编辑]
是由于体液HCO3+丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子平衡，引起血Cl-代偿性升高的代谢性酸中毒。如消化道直接丢失大量的HCO3+，二型肾小管性酸中毒时HCO3+重吸收明显减少而过量丢失，使用CA抑制剂以及含Cl-的呈酸性药物摄入过多等。
代偿调节[编辑]
血气指标变化[编辑]
机体的功能与代谢变化[编辑]
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统、呼吸系统也有一定的影响。
心血管系统[编辑]
严重代谢性酸中毒，可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
- 心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。严重高钾血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。代谢性酸中毒时，一方面由于H+-K+交换，造成细胞内K+外逸；另一方面肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少，使血K+升高。
- 心肌收缩力减弱：Ca2+是心肌收缩偶联的关键因子。轻度酸中毒可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素增多，表现出对心脏的正性肌力作用，心肌收缩力不减弱。但严重酸中毒（pH<7.20），对心脏表现为明显的抑制作用，使心肌收缩力减弱，心排血量显著减少。
- 心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使血压下降而加重休克。所以，休克时应首先纠正酸中毒，才能有效地改善血流动力学的障碍。
中枢神经系统[编辑]
代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至出现意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与下列因素有关。
- 神经细胞能量代谢障碍：酸中毒时，生物氧化酶类的活性受到影响，使氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，造成脑组织能量供应不足。
- 抑制性神经递质GABA增多：代谢性酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，GABA氨基转移酶活性下降，使GABA生成增多，在中枢神经系统内大量蓄积，引起抑制效应。
骨骼系统[编辑]
慢性代谢性酸中毒尤其是慢性肾衰竭时，骨骼缓冲造成了骨质脱钙等病理变化。可表现为骨骼发育受到影响，生长延缓，严重者可发生肾性佝偻病和骨骼畸形；成人则可发生骨软化症和纤维性骨炎。
呼吸系统[编辑]
代谢性酸中毒时，血中Ｈ＋浓度升高，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深，严重时表现为库斯莫尔（Kussmaul)呼吸（又称酸中毒大呼吸，是指严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气慢而深，呼气短促），病人不感呼吸困难的呼吸的现象）。