病理生理學/單純型酸鹼平衡失調

代謝性酸中毒

代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指血漿中HCO₃^-原發性減少，而導致pH降低的酸鹼平衡失調。是臨床上最常見的酸鹼平衡失調。

分類

AG增高型代謝性酸中毒

凡能引起血漿中不含氯的固定酸濃度增高的代謝性酸中毒都屬於此類。固定酸增多的機制主要包括固定酸產生、攝入增多或腎排除出固定酸（即排H⁺）能力下降，如乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、水楊酸中毒以及腎衰竭時排酸減少等。

AG正常型代謝性酸中毒

是由於體液HCO₃⁺丟失過多，使細胞內Cl^-移出至細胞外，以維持細胞內外陰陽離子平衡，引起血Cl^-代償性升高的代謝性酸中毒。如消化道直接丟失大量的HCO₃⁺，二型腎小管性酸中毒時HCO₃⁺重吸收明顯減少而過量丟失，使用CA抑制劑以及含Cl^-的呈酸性藥物攝入過多等。

機體的功能與代謝變化

代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重酸中毒時，對骨骼系統、呼吸系統也有一定的影響。

心血管系統

嚴重代謝性酸中毒，可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低。

• 心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K⁺升高密切相關。嚴重高鉀血症時可引起心臟傳導阻滯、心室纖顫甚至心臟停搏。代謝性酸中毒時，一方面由於H⁺-K⁺交換，造成細胞內K⁺外逸；另一方面腎小管上皮細胞排H+增多、排K⁺減少，使血K⁺升高。
• 心肌收縮力減弱：Ca²⁺是心肌收縮偶聯的關鍵因子。輕度酸中毒可刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素增多，表現出對心臟的正性肌力作用，心肌收縮力不減弱。但嚴重酸中毒（pH<7.20），對心臟表現為明顯的抑制作用，使心肌收縮力減弱，心排血量顯著減少。
• 心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：H⁺濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性，引起小動脈和毛細血管前括約肌擴張，使大量毛細血管網開放，回心血量減少。阻力血管的擴張，可使血壓下降而加重休克。所以，休克時應首先糾正酸中毒，才能有效地改善血流動力學的障礙。

中樞神經系統

代謝性酸中毒時，中樞神經系統功能障礙主要表現為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍、精神萎靡不振，甚至出現意識障礙、昏迷，最後可因呼吸中樞和心血管運動中樞麻痹而死亡。其發生機制可能與下列因素有關。

• 神經細胞能量代謝障礙：酸中毒時，生物氧化酶類的活性受到影響，使氧化磷酸化發生障礙，ATP生成減少，造成腦組織能量供應不足。
• 抑制性神經遞質GABA增多：代謝性酸中毒時，穀氨酸脫羧酶活性增強，GABA氨基轉移酶活性下降，使GABA生成增多，在中樞神經系統內大量蓄積，引起抑制效應。

骨骼系統

慢性代謝性酸中毒尤其是慢性腎衰竭時，骨骼緩衝造成了骨質脫鈣等病理變化。可表現為骨骼發育受到影響，生長延緩，嚴重者可發生腎性佝僂病和骨骼畸形；成人則可發生骨軟化症和纖維性骨炎。

呼吸系統

代謝性酸中毒時，血中Ｈ＋濃度升高，通過外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加快加深，嚴重時表現為庫斯莫爾（Kussmaul)呼吸（又稱酸中毒大呼吸，是指嚴重代謝性酸中毒時，病人可以出現節律勻齊，呼吸深而大（吸氣慢而深，呼氣短促），病人不感呼吸困難的呼吸的現象）。