病理生理学/急性肾衰竭
急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）是指各种病因在短期内引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）迅速下降，出现尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
病因与分类[编辑]
肾前性急性肾衰竭[编辑]
由于有效循环血量降低而导致肾灌流量急剧下降所引起。
病因：皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细胞外液转移如烧伤、胰腺炎等 。
特点：肾低灌注；功能性，及时恢复肾灌流，肾功能即可恢复。
肾后性急性肾衰竭[编辑]
指从肾盏到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。
病因：泌尿道周围肿物压迫，结石，前列腺病变等。
特点：早期功能性, 无肾实质受损,解除梗阻,肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。
肾性急性肾衰竭[编辑]
由于肾实质的器质性病变引起的急性肾衰竭称为肾性急性肾衰竭（acute intrarenal failure），又称器质性肾衰竭，为急性肾衰竭的常见类型，是临床常见的危重病症，其主要病因可概括为：
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN）[编辑]
是肾性急性肾衰竭的最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾衰竭的80%。
- 引起急性肾小管坏死的病因可概括为两类。
- 肾缺血和再灌注损伤：各种原因引起的有效循环血量降低使肾血流量急剧减少，导致肾缺血，若缺血持续的时间较长，则由功能性急性肾衰竭转化为急性肾小管坏死。休克复苏后的再灌注损伤，也是引起急性肾小管坏死的重要原因。由于肾小管受损和功能障碍，使肾浓缩功能和钠、水重吸收功能降低，因此，尿钠含量高，尿相对密度低，尿中有蛋白质和各种管型等。
- 肾中毒：引起肾中毒的毒物很多，可概括为外源性毒物和内源性毒物两类。常见的外源性毒物包括重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒等，内源性毒物主要包括肌红蛋白、血红蛋白、尿酸等。由于肾血量丰富，髓质和肾小管能浓缩毒物，因此容易引起肾小管损害。
肾小球、肾间质与肾血管疾病[编辑]
见于急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的肾小球损伤，间质性肾炎、严重感染、脓毒症、移植排斥、药物过敏及恶性肿瘤浸润引起的肾小管间质疾病，血栓形成、栓子、动脉粥样硬化斑块脱落导致两侧肾动脉栓塞等。
发生机制[编辑]
肾血流动力学异常[编辑]
肾血流量急剧减少[编辑]
肾灌注压降低[编辑]
肾血管收缩[编辑]
肾血管阻塞[编辑]
- 肾血管内皮细胞肿胀
- 血管内微血栓形成
肾内血流重分布[编辑]
肾皮质缺血[编辑]
肾髓质充血[编辑]
肾小管损伤[编辑]
形态学变化[编辑]
功能受损[编辑]
肾小管阻塞[编辑]
原尿返漏[编辑]
是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。
临床过程及功能与代谢变化[编辑]
少尿型急性肾衰竭[编辑]
少尿期[编辑]
这一期主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境紊乱。
尿量及尿成分的变化[编辑]
水中毒[编辑]
氮质血症[编辑]
含氮代谢产物（如尿素、肌酐、尿酸等）在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高，称为氮质血症（azotemia） 。这是由于急性肾衰竭时GFR降低，非蛋白氮排出减少；另一方面，蛋白质的分解代谢增强，非蛋白氮产生增多。
高钾血症[编辑]
代谢性酸中毒[编辑]
多尿期[编辑]
少尿期后，当尿量增加到400ml/d以上时，提示已进入多尿期，尿量增加是急性肾衰竭病情好转的标志。
出现多尿的机制是：在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水的功能却尚未恢复，原尿不能充分浓缩;少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿;而且，肾间质水肿消退以及肾小管阻塞解除使尿路变得通畅。
恢复期[编辑]
特点：持续约6月~1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。
非少尿型急性肾衰竭[编辑]
非少尿型急性肾衰竭是指无少尿表现的急性肾衰竭。
防治原则[编辑]
预防[编辑]
治疗[编辑]
少尿期的治疗[编辑]
- 纠正水、电解质紊乱
- 纠正酸中毒
- 防治感染
- 合理提供营养
- 自由基清除剂
- 血管净化疗法