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病理生理學/急性腎衰竭

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急性腎衰竭(acute renal failure, ARF)是指各種病因在短期內引起雙側腎泌尿功能急劇降低,導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。主要表現為腎小球濾過率(glomerular filtration rate, GFR)迅速下降,出現尿量和尿成分的改變、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒等。

病因與分類

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腎前性急性腎衰竭

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由於有效循環血量降低而導致腎灌流量急劇下降所引起。
病因:皮膚胃腸道液體丟失、出血、心衰、細胞外液轉移如燒傷、胰腺炎等 。
特點:腎低灌注;功能性,及時恢復腎灌流,腎功能即可恢復。

腎後性急性腎衰竭

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指從腎盞到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。
病因:泌尿道周圍腫物壓迫,結石,前列腺病變等。
特點:早期功能性, 無腎實質受損,解除梗阻,腎功能恢復;長期梗阻,腎皮質萎縮。

腎性急性腎衰竭

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由於腎實質的器質性病變引起的急性腎衰竭稱為腎性急性腎衰竭(acute intrarenal failure),又稱器質性腎衰竭,為急性腎衰竭的常見類型,是臨床常見的危重病症,其主要病因可概括為:

急性腎小管壞死(acute tubular necrosis, ATN)

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是腎性急性腎衰竭的最重要、最常見的一種類型,約占腎性急性腎衰竭的80%。

  • 引起急性腎小管壞死的病因可概括為兩類。
    • 腎缺血和再灌注損傷:各種原因引起的有效循環血量降低使腎血流量急劇減少,導致腎缺血,若缺血持續的時間較長,則由功能性急性腎衰竭轉化為急性腎小管壞死。休克復甦後的再灌注損傷,也是引起急性腎小管壞死的重要原因。由於腎小管受損和功能障礙,使腎濃縮功能和鈉、水重吸收功能降低,因此,尿鈉含量高,尿相對密度低,尿中有蛋白質和各種管型等。
    • 腎中毒:引起腎中毒的毒物很多,可概括為外源性毒物和內源性毒物兩類。常見的外源性毒物包括重金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、細菌毒素、蛇毒等,內源性毒物主要包括肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸等。由於腎血量豐富,髓質和腎小管能濃縮毒物,因此容易引起腎小管損害。

腎小球、腎間質與腎血管疾病

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見於急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的腎小球損傷,間質性腎炎、嚴重感染、膿毒症、移植排斥、藥物過敏及惡性腫瘤浸潤引起的腎小管間質疾病,血栓形成、栓子、動脈粥樣硬化斑塊脫落導致兩側腎動脈栓塞等。

發生機制

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腎血流動力學異常

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腎血流量急劇減少

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腎灌注壓降低

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腎血管收縮

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腎血管阻塞

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  • 腎血管內皮細胞腫脹
  • 血管內微血栓形成

腎內血流重分布

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腎皮質缺血

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腎髓質充血

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腎小管損傷

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形態學變化

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功能受損

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腎小管阻塞

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原尿返漏

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是指腎小管中的原尿經損傷的小管壁滲漏到腎間質。

臨床過程及功能與代謝變化

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少尿型急性腎衰竭

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少尿期

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這一期主要表現為尿少、尿成分異常和機體內環境紊亂。

尿量及尿成分的變化

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水中毒

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氮質血症

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含氮代謝產物(如尿素、肌酐、尿酸等)在體內蓄積,引起血中非蛋白氮含量顯著增高,稱為氮質血症(azotemia) 。這是由於急性腎衰竭時GFR降低,非蛋白氮排出減少;另一方面,蛋白質的分解代謝增強,非蛋白氮產生增多。

高鉀血症

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代謝性酸中毒

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多尿期

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少尿期後,當尿量增加到400ml/d以上時,提示已進入多尿期,尿量增加是急性腎衰竭病情好轉的標誌。
出現多尿的機制是:在腎功能逐漸恢復、GFR增高的同時,腎小管上皮細胞重吸收鈉、水的功能卻尚未恢復,原尿不能充分濃縮;少尿期瀦留的大量尿素等代謝產物使原尿滲透壓增高,產生滲透性利尿;而且,腎間質水腫消退以及腎小管阻塞解除使尿路變得通暢。

恢復期

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特點:持續約6月~1年;與多尿期間無明顯界限;少尿期越長,腎功能恢復需時越長。

非少尿型急性腎衰竭

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非少尿型急性腎衰竭是指無少尿表現的急性腎衰竭。

防治原則

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預防

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治療

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少尿期的治療

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  • 糾正水、電解質紊亂
  • 糾正酸中毒
  • 防治感染
  • 合理提供營養
  • 自由基清除劑
  • 血管淨化療法

多尿期的治療

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恢復期的治療

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