藥理學/解热镇痛抗炎药

虽然炎症的意义在于保护和修复机体，但在某些情况下炎症反应本身即会对机体造成进行性损伤，或产生严重后遗症，如过敏性哮喘和一些自身免疫性疾病(风湿和类风湿)；此时需要应用 抗炎药物 或 免疫抑制剂 来调节炎症过程。炎症由损伤组织及炎症细胞释放的炎症介质所引发，可通过使用抗炎药物干扰特定炎症介质的合成、释放及相互作用来发挥抗炎作用。
鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不同，故这类药又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）。其药理机制与抑制体内环氧化酶（cycloxygenase, COX）活性而减少局部组织前列腺素（prostaglandin, PG）的生物合成有关。作为这类药物的代表，阿司匹林等传统药物存在明显的毒副作用，因此高效、低毒的解热镇痛抗炎药始终是药物研发的热点。

概述

药理作用与机制

抗炎作用

• 有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应，故能明显的缓解风湿和类风湿性关节炎的症状
• 不能根除病因
• 不阻止病情进展或合并症发生

作用机制：

• 大多数解热镇痛药都具有抗炎作用。其作用机制是抑制体内COX的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。前者为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃黏膜分泌及肾功能等的调节，其功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力和调节肾血流量分布有关。
• 抑制其他致炎介质（白细胞整合素）、细胞粘附分子（血管内皮粘附分子、血管细胞粘附分子等）活性表达，减轻炎症反应。

镇痛作用

• 中等程度的慢性钝痛：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等
• 对创伤引起的剧痛和内脏平滑肌绞痛无效
• 对疼痛的情绪反应很小，没有欣快现象，对呼吸亦无抑制作用
• 不产生耐受性和依赖性

作用机制：解热镇痛抗炎药抑制炎症局部PG合成，因而对此类由致痛化学物质导致的慢性钝痛有较好的止痛效果；而对创伤引起及内脏平滑肌痉挛等直接刺激痛觉末梢引起的锐痛多无效。

解热作用

使发热病人的体温降至正常，而对正常体温几无影响。
作用机制：解热镇痛药抑制内热原促进PG合成，使PG合成↓，体温调定点恢复至正常水平：PG释放↓，体温↓；不能对抗PG直接引起的发热，能对抗内热原引起的发热。

非选择性环氧化酶抑制药

吡唑酮类

保泰松（phenylbutazone）及其代谢产物羟布宗（oxyphenbutazone）为吡唑酮类衍生物。具有很强的抗炎、抗风湿作用，而解热作用较弱。