藥理學/解熱鎮痛抗炎藥

雖然炎症的意義在於保護和修復機體，但在某些情況下炎症反應本身即會對機體造成進行性損傷，或產生嚴重後遺症，如過敏性哮喘和一些自身免疫性疾病(風濕和類風濕)；此時需要應用 抗炎藥物 或 免疫抑制劑 來調節炎症過程。炎症由損傷組織及炎症細胞釋放的炎症介質所引發，可通過使用抗炎藥物干擾特定炎症介質的合成、釋放及相互作用來發揮抗炎作用。
鑑於其抗炎作用與糖皮質激素不同，故這類藥又稱為非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）。其藥理機制與抑制體內環氧化酶（cycloxygenase, COX）活性而減少局部組織前列腺素（prostaglandin, PG）的生物合成有關。作為這類藥物的代表，阿士匹靈等傳統藥物存在明顯的毒副作用，因此高效、低毒的解熱鎮痛抗炎藥始終是藥物研發的熱點。

概述

藥理作用與機制

抗炎作用

• 有效減輕炎症的紅、腫、熱、痛等反應，故能明顯的緩解風濕和類風濕性關節炎的症狀
• 不能根除病因
• 不阻止病情進展或合併症發生

作用機制：

• 大多數解熱鎮痛藥都具有抗炎作用。其作用機制是抑制體內COX的生物合成。COX有COX-1和COX-2兩種同工酶。前者為結構型，主要存在於血管、胃、腎等組織中，參與血管舒縮、血小板聚集、胃黏膜分泌及腎功能等的調節，其功能與保護胃腸黏膜、調節血小板聚集、調節外周血管阻力和調節腎血流量分佈有關。
• 抑制其他致炎介質（白細胞整合素）、細胞粘附分子（血管內皮粘附分子、血管細胞粘附分子等）活性表達，減輕炎症反應。

鎮痛作用

• 中等程度的慢性鈍痛：頭痛、牙痛、神經痛、關節痛、肌肉痛、月經痛等
• 對創傷引起的劇痛和內臟平滑肌絞痛無效
• 對疼痛的情緒反應很小，沒有欣快現象，對呼吸亦無抑制作用
• 不產生耐受性和依賴性

作用機制：解熱鎮痛抗炎藥抑制炎症局部PG合成，因而對此類由致痛化學物質導致的慢性鈍痛有較好的止痛效果；而對創傷引起及內臟平滑肌痙攣等直接刺激痛覺末梢引起的銳痛多無效。

解熱作用

使發熱病人的體溫降至正常，而對正常體溫幾無影響。
作用機制：解熱鎮痛藥抑制內熱原促進PG合成，使PG合成↓，體溫調定點恢復至正常水平：PG釋放↓，體溫↓；不能對抗PG直接引起的發熱，能對抗內熱原引起的發熱。

非選擇性環氧化酶抑制藥

吡唑酮類

保泰松（phenylbutazone）及其代謝產物羥布宗（oxyphenbutazone）為吡唑酮類衍生物。具有很強的抗炎、抗風濕作用，而解熱作用較弱。