生物化学与分子生物学/水溶性维生素

维生素 - 脂溶性维生素 - 水溶性维生素
水溶性维生素包括B族维生素(B_l、B₂、PP、泛酸、生物素、B₆、叶酸与B12)和维生素C。水溶性维生素在体内主要构成酶的辅因子，直接影响某些酶的活性。水溶性维生素依赖食物提供，体内很少蓄积，过多的水溶性维生素可随尿排出体外，一般不发生中毒现象，但供给不足时往往导致缺乏症。

维生素B₁

一般性质

维生素B直含氨基的嘧啶环和含硫的噻唑环通过亚甲基桥相连而成，因分子中含有“硫”和“氨”，又名硫胺素(thiamine)。维生素B主要存在于豆类和种子外皮（如米糠）、胚芽、酵母和瘦肉中。其纯品为白色粉末状结晶，易溶于水，微溶于乙醇。维生素且在酸性环境中较稳定、加热 120℃仍不分解；中性和碱性环境中不稳定、易被氧化和受热破坏。硫胺素易被小肠吸收，入血后主要在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶的催化生成焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate , TPP)。TPP是维生素B_l的活性形式，占体内硫胺素总量的80%。

生物学功能

维生素且在体内能量代谢中发挥重要的作用。TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合体的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。TTP噻唑环上硫和氮原子之间的碳原子十分活泼易释放H⁺形成负碳离子(carbanion)。负碳离子可与α-酮酸羧基结合，进而使α-酮酸脱羧。TPP也是胞质中磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶，参与转酮醇作用(transketolation)。
维生素B_l在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自于丙酮酸的氧化脱羧反应。此外，维生素Bl可作为胆碱酷酶的抑制剂，参与乙酰胆碱的代谢调控。

缺乏症

中国成人男性膳食维生素B的平均需要量(EAR)为l.2mg/d, 成人女性为l.Omg/d。维生素B₁缺乏多见于以精米为主食的地区，任何年龄均可发病。膳食中维生素B₁含量不足为常见原因，另外吸收障碍（如慢性消化紊乱、长期腹泻等）和需要量增加（如长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等）和酒精中毒也可导致维生素B₁的缺乏。
维生素B₁缺乏时，糖代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应发生障碍，血中丙酮酸和乳酸堆积。由于以糖有氧分解供能为主的神经组织供能不足以及神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病(beriberi)。严重者可发生水肿、心力衰竭。（分子机理：焦磷酸硫胺素TPP是维生素B₁在体内的主要形式，糖代谢三个重要环节的酶均依赖于TPP的辅酶作用：①丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A；②三羧酸循环中糖和脂肪代谢产物α-酮戊二酸脱羧生成琥珀酰辅酶A；③磷酸戊糖旁路的酮基转移作用。糖代谢进而影响脂类代谢，而脂质是细胞膜的重要成分。如果维生素B1缺乏，脂质合成减少，就不能很好的维持髓鞘的完整性，从而导致神经系统病变，发生多发性神经炎。）
维生素B₁缺乏时，乙酰辅酶A的生成减少，影响乙酰胆碱的合成。同时，由于维生素B₁对胆碱酯酶的抑制减弱，乙酰胆碱分解加强，影响神经传导。主要表现为消化液分泌减少，胃蠕动变慢，食欲缺乏，消化不良等症状（分子机理：焦磷酸硫胺素能促进重要的神经介质乙酰胆碱的合成，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱分解。缺乏维生素B₁时，乙酰胆碱合成减少，同时由于胆碱酯酶活性的增强，乙酰胆碱的分解加速，神经传导不良，直接影响到消化系统的功能。如胃肠蠕动变慢，食物通过胃肠的时间延缓，消化酶分泌减少，消化机能减弱，引起食欲不振，消化不良，便秘等消化系统症状。这些都不利于生物体对能源物质(糖、脂、蛋白质)的吸收，甚至会影响其它营养素的吸收。）。

维生素B₂

一般性质

维生素B₂是核醇与6,7-二甲基异咯嗪的缩合物。因其呈黄色针状结晶，又名核黄素(riboflavin)。维生素B₂在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中加热易破坏，但对紫外线敏感，易降解为无活性的产物。奶与奶制品、肝、蛋类和肉类等是维生素队的丰富来源。核黄素主要在小肠上段通过转运蛋白主动吸收。吸收后的核黄素在小肠黏膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核苷酸(flavin mononucleotide, FMN), 后者在焦磷酸化酶的催化下进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide, FAD) ,FMN及FAD是维生素B₂的活性形式。
维生素B₂异咯嗪环上的第1和第10位氮原子与活泼的双键连接，此2个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。还原型核黄素及其衍生物呈黄色，于450nm处有吸收峰，利于此性质可做定量分析。

生物学功能

FMN及FAD是体内氧化还原酶（如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起递氢体的作用。它们参与呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化以及三羧酸循环。
FAD 和 FMN 分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸和维生素B₆转变为磷酸吡哆醛的反应。FAD还可作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内抗氧化防御系统，维待还原型谷胱甘肽的浓度；FAD与细胞色素P450结合，参与药物代谢。

缺乏症

中国成人男性膳食维生素队的平均需要量(EAR)为1.4mg/d, 成人女性为1.2mg/d。维生素B₂缺乏的主要原因是膳食供应不足，如食物烹调不合理（淘米过度、蔬菜切碎后浸泡等）、食用脱水蔬菜或婴儿所食牛奶多次煮沸等均可导致维生素B₂缺乏。
维生素队缺乏时，可引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼脸炎、畏光等症。 用光照疗法治疗新生儿黄疽时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也可同时遭到破坏，引起新生儿维生素B₂缺乏症。

维生素PP

一般性质

维生索PP包括烟酸(nicotinic acid)和烟酰胺(nicotinamide), 曾分别称尼克酸和尼克酰胺，两者均属氮杂环吡啶衍生物。烟酸为吡啶-3-羧酸，很容易转变为烟酰胺。烟酸为稳定的白色针状结晶，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易被破坏，是维生素中最稳定的一种。
维生素 PP 广泛存在于自然界。食物中的维生素PP均以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (nicotinamide adenine dinucleotide, NAD⁺）或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADP⁺)的形式存在。它们在小肠内被水解生成游离的维生素PP，并被吸收。运输到组织细胞后，再合成NAD⁺或NADP⁺。 NAD⁺和NADP⁺是维生素 PP 在体内的活性形式。
未被利用的烟酸可被甲基化，以N-甲基烟酰胺和2-吡啶酮的形式由尿中排出。体内色氨酸代谢也可生成维生素PP，但效率较低，60mg色氨酸仅能生成1mg烟酸，并且需要维生素B_l、B₂和B₆的参与。

生物学功能

NAD⁺和NADP⁺在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的烟酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性，常发挥递氢体的作用。如糖酵解和三羧酸循环中的一些脱氢酶是以NAD⁺为辅酶；磷酸戊糖途径中的G6PD以NADP⁺为辅酶，该途径生成的5-磷酸核糖，是体内核糖生成的主要来源。

缺乏症

中国成入男性膳食维生素 PP 的平均需要量(EAR)为12mg/d的烟酸当量(niacin equivalent，NE), 成人女性为 10mg NE/d。人类维生素 PP 缺乏症亦称为糙皮病(pellagra), 主要表现有皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常对称的出现于暴露部位；痴呆则是神经组织变性的结果。故维生素 PP 又称抗糙皮病维生素。
抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者有拮抗作用，长期服用异烟肼可能引起维生素 PP缺乏。近年来，烟酸作为药物已用于临床治疗高胆固醇血症。烟酸能抑制脂肪动员，使肝中VLDL的合成下降，从而降低血浆胆固醇。但如果大量服用烟酸或烟酰胺(1～6g/d)会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮及胃肠不适等毒性症状。长期日服用量超过500mg可引起肝损伤。

泛酸

一般性质

泛酸(pantothenic acid) 又称遍多酸、维生素B₅，由二甲基羟丁酸和β-丙氨酸组成，因广泛存在于动、植物组织中而得名。
泛酸在肠内被吸收后，经磷酸化并与半胱氨酸反应生成4-磷酸泛酰琉基乙胺，后者是辅酶A(co-enzyme A, CoA) 及酰基载体蛋白(acyl carrier protein, ACP) 的组成部分。

生物学功能

CoA 和 ACP 是泛酸在体内的活性形式，CoA 及 ACP 构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂质、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。约有70多种酶，如脱羧酶等需 CoA 及 ACP。

缺乏症

中国居民膳食泛酸的适宜摄入量(AI) 是 5.Omg/d。泛酸缺乏症很少见。泛酸缺乏的早期易疲劳，引发胃肠功能障碍等疾病，如食欲缺乏、恶心、腹痛、溃疡、便秘等症状。严重时最显著特征是出现肢神经痛综合征，主要表现为脚趾麻木、步行时摇晃、周身酸痛等。若病情继续恶化，则会产生易怒、脾气暴躁、失眠等症状。

生物素

一般性质

生物素(biotin)是含硫的噻吩环与尿素缩合并带有戊酸侧链的化合物, 又称维生素H、维生素B₇、辅酶R。生物素是天然的活性形式，在肝、肾、酵母、蛋类、花生、牛乳和鱼类等食品中含量较多，啤酒里含量较高，人肠道细菌也能合成。生物素为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。

生物学功能

生物素是体内多种羧化酶的辅基，在羧化酶全酶合成酶(holocarboxylase synthetase)的催化下与狻化酶蛋白中赖氨酸残基的ε-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素(biocytin)残基，羧化酶则转变成有催化活性的酶。生物素作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶等的辅基，参与CO₂固定过程，为脂肪与碳水化合物代谢所必需。
近年的研究证明，生物素除了作为羧化酶的辅基外，还有其他重要的生理作用。现已鉴定，人基因组中有2000多个基因编码产物的功能依赖生物素。生物素参与细胞信号转导和基因表达。生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、基因转录和DNA损伤的修复。

缺乏症

中国居民膳食生物素的适宜摄入量(AI)是40µg/d。生物素的来源极为广泛，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。新鲜鸡蛋清中有一种抗生物素蛋白(avidin), 生物素与其结合而不能被吸收。蛋清加热后这种蛋白因遭破坏而失去作用。长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物 素的缺乏，主要症状是疲乏、恶心、呕吐、食欲缺乏、皮炎及脱屑性红皮病。

维生素B₆

一般性质

维生素B₆包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)，其基本结构是2-甲基-3-羟基-5-甲基吡啶，其活化形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，两者可相互转变。维生素B₆的纯品为白色结晶，易溶于水及乙醇，微溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定、在碱性条件下易被破坏。对光较敏感，不耐高温。
维生素B₆广泛分布于动、植物食品中。肝、鱼、肉类、全麦、坚果、豆类、蛋黄和酵母均是维生素B₆的丰富来源。 维生素B₆的磷酸酯在小肠碱性磷酸酶的作用下水解，以脱磷酸的形式吸收。吡哆醛和磷酸咄哆醛是血液中的主要运输形式。体内约80%的维生素B₆以磷酸吡哆醛的形式存在于肌组织中，并与糖原磷酸化酶相结合。

生物学功能

1、磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶 磷酸吡哆醛是体内百余种酶的辅酶，参与氨基酸脱氨基与转氨基作用、鸟氨酸循环、血红素的合成和糖原分解等，在代谢中发挥着重要作用。
磷酸吡哆醛也是谷氨酸脱羧酶的辅酶，可增进大脑抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生成，故临床上常用维生素B₆治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑等。磷酸吡哆醛还是血红素合成的关键酶σ-氨基-γ-酮戊酸(8-aminolevulinic acid , ALA)合酶的辅酶，参与血红素的生成。
近年发现，高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia)是心血管疾病、血栓生成和高血压的危险因子。同型半胱氨酸在N⁵-CH₃-FH₄转甲基酶作用下生成甲硫氨酸外，还可分解生成半胱氨酸。而维生素B₆是催化同型半胱氨酸分解生成半胱氨酸过程中胱硫醚β合成酶的辅酶。已知2/3以上的高同型半胱氨酸血症与叶酸、维生素B₁₂和维生素B₆的缺乏有关。维生素B₆对治疗上述疾病有一定的作用。
2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素作用的发挥 磷酸吡哆醛可以将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。维生素B₆缺乏时，可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性，与乳腺、前列腺和子宫激素相关肿瘤的发生发展有关。

缺乏症与中毒

中国居民膳食维生素B₆的平均需要量(EAR)是1.2mg/d。人类未发现维生素B₆缺乏的典型病例。然而，维生素B₆缺乏时血红素的合成受阻，可造成低血色素小细胞性贫血（又称维生素B6反应性贫血）和血清铁增高。维生素B₆缺乏的病人还可出现脂溢性皮炎，以眼及鼻两侧较为明显，重者可扩展至面颊、耳后等部位。故维生素B6又称抗皮炎维生素。
此外，抗结核药异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合，磷酸吡哆醛失去辅酶作用，所以在服用异烟肼时，应补充维生素B₆。
维生素B₆与其他水溶性维生素不同，过量服用维生素B₆可引起中毒。 日摄入量超过20mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病。

叶酸

一般性质

叶酸(folic acid)由蝶酸(pteroic acid)和谷氨酸结合而成，又称蝶酰谷氨酸，因绿叶中含量十分丰富而得名。植物中的叶酸多含7个谷氨酸残基，谷氨酸之间以γ-肽键相连。仅牛奶和蛋黄中含蝶酰单谷氨酸。酵母、肝、水果和绿叶蔬菜是叶酸的丰富来源。肠菌也有合成叶酸的能力。
食物中的蝶酰谷氨酸多在小肠被水解，生成蝶酰单谷氨酸。后者易被小肠上段吸收，在小肠黏膜上皮细胞二氢叶酸还原酶的作用下，生成叶酸的活性型一5,6,7,8-四氢叶酸(tetrahydrofolic acid , FH4)。含单谷氨酸的 N⁵-CH₃-FH₄是叶酸在血液循环中的主要形式。在体内各组织中，FH₄主要以多谷氨酸形式存在。

生物学功能

FH⁴是体内一碳单位转移酶的辅酶，分子中N⁵、N^1O是一碳单位的结合位点。一碳单位在体内参与嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等多种物质的合成。
抗癌药物甲氨蝶呤和氨蝶呤因其结构与叶酸相似，能抑制二氢叶酸还原酶的活性，使FH₄合成减少，进而抑制体内胸腺嘧啶核苷酸的合成，起到抗肿瘤的作用。

缺乏症

中国居民膳食叶酸的平均需要量(EAR)是320µg/d的膳食叶酸当量(dietary folate equivalent, DFE)。因食物中叶酸含量丰富，肠道细菌也能合成，一般不发生缺乏症。
叶酸缺乏时，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼细胞贫血(megaloblastic anemia)。叶酸缺乏还可引起高同型半胱氨酸血症，增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性。每日服用500µg叶酸有益于预防冠心病的发生。叶酸缺乏也 可引起DNA低甲基化，增加一些癌症（如结肠、直肠癌）的危险性。富含叶酸的食物可降低这些癌症的风险。
此外，孕妇如果叶酸缺乏，可能造成胎儿脊柱裂和神经管缺陷，故孕妇及哺乳期妇女应适量补充叶酸，以降低发生新生儿疾病的风险。口服避孕药或抗惊厥药能于扰叶酸的吸收及代谢，如长期服用此类药物时应考虑补充叶酸。

维生素B₁₂

一般性质

维生素B₁₂含有金属元素钴，又称钴胺素(cobalamin), 是唯一含金属元素的维生素。维生素B₁₂仅由微生物合成，酵母和动物肝含量丰富，不存在于植物中。维生素B₁₂分子中的钴能与 —CN、—OH、—CH₃或5'-脱氧腺苷等基团连接，分别形成氮钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5'-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B₁₂在体内的活性形式。
食物中的维生素B₁₂常与蛋白质结合而存在，在胃酸和胃蛋白酶的作用下，维生素B₁₂得以游离并与来自唾液的亲钴蛋白(cobalophilin)结合。在十二指肠，亲钴蛋白-B₁₂复合物经胰蛋白酶的水解作用游离出维生素B₁₂。维生素B₁₂需要与由胃黏膜细胞分泌的内因子(intrinsic factor, IF)紧密结合生成B₁₂-IF复合物，才能被回肠吸收。IF是分子量为50kD的糖蛋白，只与活性形式的维生素B₁₂以1:1结合。当胰腺功能障碍时，因B₁₂-IF不能分解而排出体外，从而导致维生素B₁₂缺乏症。在小肠黏膜上皮细胞内，B₁₂-IF分解并游离出维生素B₁₂。维生素B₁₂再与转钴胺素Ⅱ(transcobalamin Ⅱ)蛋白结合存在于血液中。B₁₂-转钴胺素Ⅱ复合物与细胞表面受体结合，进入细胞，在细胞内维生素B₁₂转变成羟钴胺素、甲钴胺素或进入线粒体转变成5'-脱氧腺苷钴胺素。肝内还有一种转钴胺素Ⅰ，可与维生素B₁₂结合而贮存于肝内。

生物学功能

维生素B₁₂是N⁵-CH₃-FH₄转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸，后者在腺苷转移酶的作用下生成活性甲基供体——S-腺苷甲硫氨酸。维生素B₁₂缺乏时，N⁵-CH₃-FH₄上的甲基不能转移出去，一是引起甲硫氨酸合成减少，二是影响四氢叶酸的再生。组织中游离的四氢叶酸含量减少，一碳单位的代谢受阻，造成核酸合成障碍。 此外，S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体可参与胆碱和磷脂的生物合成。
5'-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。当维生素B₁₂缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积。因L-甲基丙二酰CoA的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似，从而影响脂肪酸的正常合成。

缺乏症

中国居民膳食维生素B₁₂的平均需要量(EAR)是2.Oµg/d。因维生素B₁₂广泛存在于动物食品中，正常膳食者一般不会缺乏。但萎缩性胃炎、胃全切病人或内因子的先天性缺陷者，可因维生素B₁₂的严重吸收障碍而出现缺乏症。
当维生素B₁₂缺乏时，核酸合成障碍阻止细胞分裂而产生巨幼细胞贫血，即恶性贫血，故维生素B_l2也称为抗恶性贫血维生素。同型半胱氨酸的堆积可造成高同型半胱氨酸血症，增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。维生素B₁₂缺乏可导致神经疾患，其原因是由于脂肪酸的合成异常，导致髓鞘质变性退化，引发进行性脱髓鞘。所以维生素B₁₂具有营养神经的作用。

维生素C

一般性质

维生素C又称L-抗坏血酸(ascorbic acid) , 是L-已糖酸内酯，具有不饱和的一烯二醇结构。抗坏 血酸分子中C₂和C₃羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸，后者又可接受氢再还原成抗坏血酸。L抗坏血酸是天然的生物活性形式。维生素C为无色无臭的片状晶体，易溶于水，不溶于脂溶性溶剂。维生素C在酸性溶液中比较稳定，在中性、碱性溶液中加热易被氧化破坏。
人类和其他灵长类、豚鼠等动物体内不能合成维生素C, 必须由食物供给。维生素C广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。植物中的抗坏血酸氧化酶能将维生素C氧化灭活为二酮古洛糖酸，所以久存的水果和蔬菜中维生素C含量会大量减少。干种子中虽然不含维生素C, 但其幼芽可以合成，所以豆芽等是维生素C的丰富来源。
维生素C主要通过主动转运由小肠上段吸收进入血液循环。还原型抗坏血酸是细胞内与血液中 的主要存在形式。血液中脱氢抗坏血酸仅为抗坏血酸的1/15。

生物学功能

1、参与体内多种羟化反应 维生素C是维持体内含铜羟化酶和α-酮戊二酸-铁羟化酶活性必不可少的辅因子。在含酮羟化酶催化的反应中，Cu⁺被氧化生成 Cu²⁺,后者在维生素C的专一作用下，再还原为Cu⁺。
（1）苯丙氨酸代谢过程中，对-羟苯丙酮酸在对-羟苯丙酮酸羟化酶催化下生成尿黑酸。维生素C缺乏时，尿中可出现大量对-羟苯丙酮酸。多巴胺β-羟化酶催化多巴胺羟化生成去甲肾上腺素，参与肾上腺髓质和中枢神经系统中儿茶酚胺的合成。维生素C的缺乏可引起这些器官中儿茶酚胺的代谢异常。
（2）维生素C是胆汁酸合成的关键酶7α-羟化酶的辅酶，参与将40%的胆固醇正常转变成胆汁酸。此外，肾上腺皮质类固醇合成过程中的羟化作用也需要维生素C参与。
（3）依赖维生素C的含铁羟化酶参与蛋白质翻译后的修饰。例如胶原脯氨酸羟化酶和赖氨酸经羟化酶分别催化前胶原分子中脯氨酸和赖氨酸残基的羟化，促进成熟的胶原分子的生成。维生素C是维持这些酶活性所必需的辅因子。胶原是骨、毛细血管和结缔组织的重要构成成分。脯氨酸羟化酶也为骨钙蛋白和补体Clq生成所必需。
（4）体内肉碱合成过程需要依赖维生素C的羟化酶参与。维生素C缺乏时，由于脂肪酸β-氧化 减弱，病人往往出现倦怠乏力。
2、参与体内氧化还原反应
（1）维生素C具有保护巯基的作用，它可使巯基酶的—SH保持还原状态。维生素C在谷胱甘肽还原酶作用下，将氧化型谷胱甘肽(GSSG)还原成还原型(GSH)。还原型GSH能清除细胞膜的脂质过氧化物，起到保护细胞膜的作用。
（2）维生素C能使红细胞中高铁血红蛋白(MHb)还原为血红蛋白(Hb),使其恢复运氧能力。
（3）小肠中的维生素C可将 Fe³⁺ 还原成 Fe²⁺ ,有利于食物中铁的吸收。
（4）维生素C 作为抗氧化剂，影响细胞内活性氧敏感的信号转导系统（如NF-KB和 AP-1),从而 调节基因表达，影响细胞分化与细胞功能。维生素C还是重要的活性氧清除剂，可以清除O₂^-，及·OH等活性氧类物质。
3、维生素C具有增强机体免疫力的作用 维生素C促进体内抗菌活性、NK细胞活性、促进淋巴细胞增殖和趋化作用、提高吞噬细胞的吞噬能力、促进免疫球蛋白的合成，从而提高机体免疫力。临床上用于心血管疾病、感染性疾病等的支待性治疗。

缺乏症

中国居民膳食维生素C的平均需要量(EAR)是85mg/d。因维生素C是胶原蛋白形成所必需的物质，有助于保持细胞间质物质的完整，当严重缺乏时可引起维生素C缺乏病(vitamin C deficiency) 又称坏血病 (Sscurvy)。坏血病表现为毛细血管脆性增强易破裂、牙龈腐烂、牙齿松动、骨折以及创伤不易愈合等。由于机体在正常状态下可储存—定量的维生素C，坏血病的症状常在维生素C缺乏3～4个月后才出现。
维生素C缺乏直接影响胆固醇转化，引起体内胆固醇增多，是动脉硬化的危险因素之一。此外， 人体长期过量摄入维生素C可能增加尿中草酸盐的形成，增加尿路结石的危险。