生物化學與分子生物學/水溶性維生素

維生素 - 脂溶性維生素 - 水溶性維生素
水溶性維生素包括B族維生素(B_l、B₂、PP、泛酸、生物素、B₆、葉酸與B12)和維生素C。水溶性維生素在體內主要構成酶的輔因子，直接影響某些酶的活性。水溶性維生素依賴食物提供，體內很少蓄積，過多的水溶性維生素可隨尿排出體外，一般不發生中毒現象，但供給不足時往往導致缺乏症。

維生素B₁

一般性質

維生素B直含氨基的嘧啶環和含硫的噻唑環通過亞甲基橋相連而成，因分子中含有「硫」和「氨」，又名硫胺素(thiamine)。維生素B主要存在於豆類和種子外皮（如米糠）、胚芽、酵母和瘦肉中。其純品為白色粉末狀結晶，易溶於水，微溶於乙醇。維生素且在酸性環境中較穩定、加熱 120℃仍不分解；中性和鹼性環境中不穩定、易被氧化和受熱破壞。硫胺素易被小腸吸收，入血後主要在肝及腦組織中經硫胺素焦磷酸激酶的催化生成焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate , TPP)。TPP是維生素B_l的活性形式，占體內硫胺素總量的80%。

生物學功能

維生素且在體內能量代謝中發揮重要的作用。TPP是α-酮酸氧化脫羧酶多酶複合體的輔酶，參與線粒體內丙酮酸、α-酮戊二酸和支鏈胺基酸的α-酮酸的氧化脫羧反應。TPP在這些反應中轉移醛基。TTP噻唑環上硫和氮原子之間的碳原子十分活潑易釋放H⁺形成負碳離子(carbanion)。負碳離子可與α-酮酸羧基結合，進而使α-酮酸脫羧。TPP也是胞質中磷酸戊糖途徑中轉酮醇酶的輔酶，參與轉酮醇作用(transketolation)。
維生素B_l在神經傳導中起一定作用。合成乙醯膽鹼所需的乙醯輔酶A主要來自於丙酮酸的氧化脫羧反應。此外，維生素Bl可作為膽鹼酷酶的抑制劑，參與乙醯膽鹼的代謝調控。

缺乏症

中國成人男性膳食維生素B的平均需要量(EAR)為l.2mg/d, 成人女性為l.Omg/d。維生素B₁缺乏多見於以精米為主食的地區，任何年齡均可發病。膳食中維生素B₁含量不足為常見原因，另外吸收障礙（如慢性消化紊亂、長期腹瀉等）和需要量增加（如長期發熱、感染、手術後、甲狀腺功能亢進等）和酒精中毒也可導致維生素B₁的缺乏。
維生素B₁缺乏時，糖代謝中間產物丙酮酸的氧化脫羧反應發生障礙，血中丙酮酸和乳酸堆積。由於以糖有氧分解供能為主的神經組織供能不足以及神經細胞膜髓鞘磷脂合成受阻，導致慢性末梢神經炎和其他神經肌肉變性病變，即腳氣病(beriberi)。嚴重者可發生水腫、心力衰竭。（分子機理：焦磷酸硫胺素TPP是維生素B₁在體內的主要形式，糖代謝三個重要環節的酶均依賴於TPP的輔酶作用：①丙酮酸氧化脫羧生成乙醯輔酶A；②三羧酸循環中糖和脂肪代謝產物α-酮戊二酸脫羧生成琥珀醯輔酶A；③磷酸戊糖旁路的酮基轉移作用。糖代謝進而影響脂類代謝，而脂質是細胞膜的重要成分。如果維生素B1缺乏，脂質合成減少，就不能很好的維持髓鞘的完整性，從而導致神經系統病變，發生多發性神經炎。）
維生素B₁缺乏時，乙醯輔酶A的生成減少，影響乙醯膽鹼的合成。同時，由於維生素B₁對膽鹼酯酶的抑制減弱，乙醯膽鹼分解加強，影響神經傳導。主要表現為消化液分泌減少，胃蠕動變慢，食慾缺乏，消化不良等症狀（分子機理：焦磷酸硫胺素能促進重要的神經介質乙醯膽鹼的合成，抑制膽鹼酯酶對乙醯膽鹼分解。缺乏維生素B₁時，乙醯膽鹼合成減少，同時由於膽鹼酯酶活性的增強，乙醯膽鹼的分解加速，神經傳導不良，直接影響到消化系統的功能。如胃腸蠕動變慢，食物通過胃腸的時間延緩，消化酶分泌減少，消化機能減弱，引起食欲不振，消化不良，便秘等消化系統症狀。這些都不利於生物體對能源物質(糖、脂、蛋白質)的吸收，甚至會影響其它營養素的吸收。）。

維生素B₂

一般性質

維生素B₂是核醇與6,7-二甲基異咯嗪的縮合物。因其呈黃色針狀結晶，又名核黃素(riboflavin)。維生素B₂在酸性溶液中穩定，在鹼性溶液中加熱易破壞，但對紫外線敏感，易降解為無活性的產物。奶與奶製品、肝、蛋類和肉類等是維生素隊的豐富來源。核黃素主要在小腸上段通過轉運蛋白主動吸收。吸收後的核黃素在小腸黏膜黃素激酶的催化下轉變成黃素單核苷酸(flavin mononucleotide, FMN), 後者在焦磷酸化酶的催化下進一步生成黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide, FAD) ,FMN及FAD是維生素B₂的活性形式。
維生素B₂異咯嗪環上的第1和第10位氮原子與活潑的雙鍵連接，此2個氮原子可反覆接受或釋放氫，因而具有可逆的氧化還原性。還原型核黃素及其衍生物呈黃色，於450nm處有吸收峰，利於此性質可做定量分析。

生物學功能

FMN及FAD是體內氧化還原酶（如脂醯CoA脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶等）的輔基，主要起遞氫體的作用。它們參與呼吸鏈、脂肪酸和胺基酸的氧化以及三羧酸循環。
FAD 和 FMN 分別作為輔酶參與色氨酸轉變為煙酸和維生素B₆轉變為磷酸吡哆醛的反應。FAD還可作為穀胱甘肽還原酶的輔酶，參與體內抗氧化防禦系統，維待還原型穀胱甘肽的濃度；FAD與細胞色素P450結合，參與藥物代謝。

缺乏症

中國成人男性膳食維生素隊的平均需要量(EAR)為1.4mg/d, 成人女性為1.2mg/d。維生素B₂缺乏的主要原因是膳食供應不足，如食物烹調不合理（淘米過度、蔬菜切碎後浸泡等）、食用脫水蔬菜或嬰兒所食牛奶多次煮沸等均可導致維生素B₂缺乏。
維生素隊缺乏時，可引起口角炎、唇炎、陰囊炎、眼臉炎、畏光等症。 用光照療法治療新生兒黃疽時，在破壞皮膚膽紅素的同時，核黃素也可同時遭到破壞，引起新生兒維生素B₂缺乏症。

維生素PP

一般性質

維生索PP包括煙酸(nicotinic acid)和煙醯胺(nicotinamide), 曾分別稱尼克酸和尼克醯胺，兩者均屬氮雜環吡啶衍生物。煙酸為吡啶-3-羧酸，很容易轉變為煙醯胺。煙酸為穩定的白色針狀結晶，在酸、鹼、光、氧或加熱條件下不易被破壞，是維生素中最穩定的一種。
維生素 PP 廣泛存在於自然界。食物中的維生素PP均以煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 (nicotinamide adenine dinucleotide, NAD⁺）或煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADP⁺)的形式存在。它們在小腸內被水解生成游離的維生素PP，並被吸收。運輸到組織細胞後，再合成NAD⁺或NADP⁺。 NAD⁺和NADP⁺是維生素 PP 在體內的活性形式。
未被利用的煙酸可被甲基化，以N-甲基煙醯胺和2-吡啶酮的形式由尿中排出。體內色氨酸代謝也可生成維生素PP，但效率較低，60mg色氨酸僅能生成1mg煙酸，並且需要維生素B_l、B₂和B₆的參與。

生物學功能

NAD⁺和NADP⁺在體內是多種不需氧脫氫酶的輔酶，分子中的煙醯胺部分具有可逆的加氫及脫氫的特性，常發揮遞氫體的作用。如糖酵解和三羧酸循環中的一些脫氫酶是以NAD⁺為輔酶；磷酸戊糖途徑中的G6PD以NADP⁺為輔酶，該途徑生成的5-磷酸核糖，是體內核糖生成的主要來源。

缺乏症

中國成入男性膳食維生素 PP 的平均需要量(EAR)為12mg/d的煙酸當量(niacin equivalent，NE), 成人女性為 10mg NE/d。人類維生素 PP 缺乏症亦稱為糙皮病(pellagra), 主要表現有皮炎、腹瀉及痴呆。皮炎常對稱的出現於暴露部位；痴呆則是神經組織變性的結果。故維生素 PP 又稱抗糙皮病維生素。
抗結核藥物異煙肼的結構與維生素PP相似，兩者有拮抗作用，長期服用異煙肼可能引起維生素 PP缺乏。近年來，煙酸作為藥物已用於臨床治療高膽固醇血症。煙酸能抑制脂肪動員，使肝中VLDL的合成下降，從而降低血漿膽固醇。但如果大量服用煙酸或煙醯胺(1～6g/d)會引發血管擴張、臉頰潮紅、痤瘡及胃腸不適等毒性症狀。長期日服用量超過500mg可引起肝損傷。

泛酸

一般性質

泛酸(pantothenic acid) 又稱遍多酸、維生素B₅，由二甲基羥丁酸和β-丙氨酸組成，因廣泛存在於動、植物組織中而得名。
泛酸在腸內被吸收後，經磷酸化並與半胱氨酸反應生成4-磷酸泛醯琉基乙胺，後者是輔酶A(co-enzyme A, CoA) 及醯基載體蛋白(acyl carrier protein, ACP) 的組成部分。

生物學功能

CoA 和 ACP 是泛酸在體內的活性形式，CoA 及 ACP 構成醯基轉移酶的輔酶，廣泛參與糖、脂質、蛋白質代謝及肝的生物轉化作用。約有70多種酶，如脫羧酶等需 CoA 及 ACP。

缺乏症

中國居民膳食泛酸的適宜攝入量(AI) 是 5.Omg/d。泛酸缺乏症很少見。泛酸缺乏的早期易疲勞，引發胃腸功能障礙等疾病，如食慾缺乏、噁心、腹痛、潰瘍、便秘等症狀。嚴重時最顯著特徵是出現肢神經痛綜合症，主要表現為腳趾麻木、步行時搖晃、周身酸痛等。若病情繼續惡化，則會產生易怒、脾氣暴躁、失眠等症狀。

生物素

一般性質

生物素(biotin)是含硫的噻吩環與尿素縮合併帶有戊酸側鏈的化合物, 又稱維生素H、維生素B₇、輔酶R。生物素是天然的活性形式，在肝、腎、酵母、蛋類、花生、牛乳和魚類等食品中含量較多，啤酒里含量較高，人腸道細菌也能合成。生物素為無色針狀結晶體，耐酸而不耐鹼，氧化劑及高溫可使其失活。

生物學功能

生物素是體內多種羧化酶的輔基，在羧化酶全酶合成酶(holocarboxylase synthetase)的催化下與狻化酶蛋白中賴氨酸殘基的ε-氨基以醯胺鍵共價結合，形成生物胞素(biocytin)殘基，羧化酶則轉變成有催化活性的酶。生物素作為丙酮酸羧化酶、乙醯CoA羧化酶等的輔基，參與CO₂固定過程，為脂肪與碳水化合物代謝所必需。
近年的研究證明，生物素除了作為羧化酶的輔基外，還有其他重要的生理作用。現已鑑定，人基因組中有2000多個基因編碼產物的功能依賴生物素。生物素參與細胞信號轉導和基因表達。生物素還可使組蛋白生物素化，從而影響細胞周期、基因轉錄和DNA損傷的修復。

缺乏症

中國居民膳食生物素的適宜攝入量(AI)是40µg/d。生物素的來源極為廣泛，人體腸道細菌也能合成，很少出現缺乏症。新鮮雞蛋清中有一種抗生物素蛋白(avidin), 生物素與其結合而不能被吸收。蛋清加熱後這種蛋白因遭破壞而失去作用。長期使用抗生素可抑制腸道細菌生長，也可能造成生物 素的缺乏，主要症狀是疲乏、噁心、嘔吐、食慾缺乏、皮炎及脫屑性紅皮病。

維生素B₆

一般性質

維生素B₆包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)，其基本結構是2-甲基-3-羥基-5-甲基吡啶，其活化形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，兩者可相互轉變。維生素B₆的純品為白色結晶，易溶於水及乙醇，微溶於有機溶劑，在酸性條件下穩定、在鹼性條件下易被破壞。對光較敏感，不耐高溫。
維生素B₆廣泛分佈於動、植物食品中。肝、魚、肉類、全麥、堅果、豆類、蛋黃和酵母均是維生素B₆的豐富來源。 維生素B₆的磷酸酯在小腸鹼性磷酸酶的作用下水解，以脫磷酸的形式吸收。吡哆醛和磷酸咄哆醛是血液中的主要運輸形式。體內約80%的維生素B₆以磷酸吡哆醛的形式存在於肌組織中，並與糖原磷酸化酶相結合。

生物學功能

1、磷酸吡哆醛是多種酶的輔酶 磷酸吡哆醛是體內百餘種酶的輔酶，參與胺基酸脫氨基與轉氨基作用、鳥氨酸循環、血紅素的合成和糖原分解等，在代謝中發揮着重要作用。
磷酸吡哆醛也是穀氨酸脫羧酶的輔酶，可增進大腦抑制性神經遞質γ-氨基丁酸的生成，故臨床上常用維生素B₆治療小兒驚厥、妊娠嘔吐和精神焦慮等。磷酸吡哆醛還是血紅素合成的關鍵酶σ-氨基-γ-酮戊酸(8-aminolevulinic acid , ALA)合酶的輔酶，參與血紅素的生成。
近年發現，高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia)是心血管疾病、血栓生成和高血壓的危險因子。同型半胱氨酸在N⁵-CH₃-FH₄轉甲基酶作用下生成甲硫氨酸外，還可分解生成半胱氨酸。而維生素B₆是催化同型半胱氨酸分解生成半胱氨酸過程中胱硫醚β合成酶的輔酶。已知2/3以上的高同型半胱氨酸血症與葉酸、維生素B₁₂和維生素B₆的缺乏有關。維生素B₆對治療上述疾病有一定的作用。
2.磷酸吡哆醛可終止類固醇激素作用的發揮 磷酸吡哆醛可以將類固醇激素-受體複合物從DNA中移去，終止這些激素的作用。維生素B₆缺乏時，可增加人體對雌激素、雄激素、皮質激素和維生素D作用的敏感性，與乳腺、前列腺和子宮激素相關腫瘤的發生發展有關。

缺乏症與中毒

中國居民膳食維生素B₆的平均需要量(EAR)是1.2mg/d。人類未發現維生素B₆缺乏的典型病例。然而，維生素B₆缺乏時血紅素的合成受阻，可造成低血色素小細胞性貧血（又稱維生素B6反應性貧血）和血清鐵增高。維生素B₆缺乏的病人還可出現脂溢性皮炎，以眼及鼻兩側較為明顯，重者可擴展至面頰、耳後等部位。故維生素B6又稱抗皮炎維生素。
此外，抗結核藥異煙肼能與磷酸吡哆醛的醛基結合，磷酸吡哆醛失去輔酶作用，所以在服用異煙肼時，應補充維生素B₆。
維生素B₆與其他水溶性維生素不同，過量服用維生素B₆可引起中毒。 日攝入量超過20mg可引起神經損傷，表現為周圍感覺神經病。

葉酸

一般性質

葉酸(folic acid)由蝶酸(pteroic acid)和穀氨酸結合而成，又稱蝶醯穀氨酸，因綠葉中含量十分豐富而得名。植物中的葉酸多含7個穀氨酸殘基，穀氨酸之間以γ-肽鍵相連。僅牛奶和蛋黃中含蝶醯單穀氨酸。酵母、肝、水果和綠葉蔬菜是葉酸的豐富來源。腸菌也有合成葉酸的能力。
食物中的蝶醯穀氨酸多在小腸被水解，生成蝶醯單穀氨酸。後者易被小腸上段吸收，在小腸黏膜上皮細胞二氫葉酸還原酶的作用下，生成葉酸的活性型一5,6,7,8-四氫葉酸(tetrahydrofolic acid , FH4)。含單穀氨酸的 N⁵-CH₃-FH₄是葉酸在血液循環中的主要形式。在體內各組織中，FH₄主要以多穀氨酸形式存在。

生物學功能

FH⁴是體內一碳單位轉移酶的輔酶，分子中N⁵、N^1O是一碳單位的結合位點。一碳單位在體內參與嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等多種物質的合成。
抗癌藥物甲氨蝶呤和氨蝶呤因其結構與葉酸相似，能抑制二氫葉酸還原酶的活性，使FH₄合成減少，進而抑制體內胸腺嘧啶核苷酸的合成，起到抗腫瘤的作用。

缺乏症

中國居民膳食葉酸的平均需要量(EAR)是320µg/d的膳食葉酸當量(dietary folate equivalent, DFE)。因食物中葉酸含量豐富，腸道細菌也能合成，一般不發生缺乏症。
葉酸缺乏時，DNA合成受到抑制，骨髓幼紅細胞DNA合成減少，細胞分裂速度降低，細胞體積變大，造成巨幼細胞貧血(megaloblastic anemia)。葉酸缺乏還可引起高同型半胱氨酸血症，增加動脈粥樣硬化、血栓生成和高血壓的危險性。每日服用500µg葉酸有益於預防冠心病的發生。葉酸缺乏也 可引起DNA低甲基化，增加一些癌症（如結腸、直腸癌）的危險性。富含葉酸的食物可降低這些癌症的風險。
此外，孕婦如果葉酸缺乏，可能造成胎兒脊柱裂和神經管缺陷，故孕婦及哺乳期婦女應適量補充葉酸，以降低發生新生兒疾病的風險。口服避孕藥或抗驚厥藥能於擾葉酸的吸收及代謝，如長期服用此類藥物時應考慮補充葉酸。

維生素B₁₂

一般性質

維生素B₁₂含有金屬元素鈷，又稱鈷胺素(cobalamin), 是唯一含金屬元素的維生素。維生素B₁₂僅由微生物合成，酵母和動物肝含量豐富，不存在於植物中。維生素B₁₂分子中的鈷能與 —CN、—OH、—CH₃或5'-脫氧腺苷等基團連接，分別形成氮鈷胺素、羥鈷胺素、甲鈷胺素和5'-脫氧腺苷鈷胺素，後兩者是維生素B₁₂在體內的活性形式。
食物中的維生素B₁₂常與蛋白質結合而存在，在胃酸和胃蛋白酶的作用下，維生素B₁₂得以游離並與來自唾液的親鈷蛋白(cobalophilin)結合。在十二指腸，親鈷蛋白-B₁₂複合物經胰蛋白酶的水解作用游離出維生素B₁₂。維生素B₁₂需要與由胃黏膜細胞分泌的內因子(intrinsic factor, IF)緊密結合生成B₁₂-IF複合物，才能被迴腸吸收。IF是分子量為50kD的糖蛋白，只與活性形式的維生素B₁₂以1:1結合。當胰腺功能障礙時，因B₁₂-IF不能分解而排出體外，從而導致維生素B₁₂缺乏症。在小腸黏膜上皮細胞內，B₁₂-IF分解並游離出維生素B₁₂。維生素B₁₂再與轉鈷胺素Ⅱ(transcobalamin Ⅱ)蛋白結合存在於血液中。B₁₂-轉鈷胺素Ⅱ複合物與細胞表面受體結合，進入細胞，在細胞內維生素B₁₂轉變成羥鈷胺素、甲鈷胺素或進入線粒體轉變成5'-脫氧腺苷鈷胺素。肝內還有一種轉鈷胺素Ⅰ，可與維生素B₁₂結合而貯存於肝內。

生物學功能

維生素B₁₂是N⁵-CH₃-FH₄轉甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的輔酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸，後者在腺苷轉移酶的作用下生成活性甲基供體——S-腺苷甲硫氨酸。維生素B₁₂缺乏時，N⁵-CH₃-FH₄上的甲基不能轉移出去，一是引起甲硫氨酸合成減少，二是影響四氫葉酸的再生。組織中游離的四氫葉酸含量減少，一碳單位的代謝受阻，造成核酸合成障礙。 此外，S-腺苷甲硫氨酸作為甲基供體可參與膽鹼和磷脂的生物合成。
5'-脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙二醯CoA變位酶的輔酶，催化琥珀醯CoA的生成。當維生素B₁₂缺乏時，L-甲基丙二醯CoA大量堆積。因L-甲基丙二醯CoA的結構與脂肪酸合成的中間產物丙二醯CoA相似，從而影響脂肪酸的正常合成。

缺乏症

中國居民膳食維生素B₁₂的平均需要量(EAR)是2.Oµg/d。因維生素B₁₂廣泛存在於動物食品中，正常膳食者一般不會缺乏。但萎縮性胃炎、胃全切病人或內因子的先天性缺陷者，可因維生素B₁₂的嚴重吸收障礙而出現缺乏症。
當維生素B₁₂缺乏時，核酸合成障礙阻止細胞分裂而產生巨幼細胞貧血，即惡性貧血，故維生素B_l2也稱為抗惡性貧血維生素。同型半胱氨酸的堆積可造成高同型半胱氨酸血症，增加動脈硬化、血栓生成和高血壓的危險性。維生素B₁₂缺乏可導致神經疾患，其原因是由於脂肪酸的合成異常，導致髓鞘質變性退化，引發進行性脫髓鞘。所以維生素B₁₂具有營養神經的作用。

維生素C

一般性質

維生素C又稱L-抗壞血酸(ascorbic acid) , 是L-已糖酸內酯，具有不飽和的一烯二醇結構。抗壞 血酸分子中C₂和C₃羥基可以氧化脫氫生成脫氫抗壞血酸，後者又可接受氫再還原成抗壞血酸。L抗壞血酸是天然的生物活性形式。維生素C為無色無臭的片狀晶體，易溶於水，不溶於脂溶性溶劑。維生素C在酸性溶液中比較穩定，在中性、鹼性溶液中加熱易被氧化破壞。
人類和其他靈長類、豚鼠等動物體內不能合成維生素C, 必須由食物供給。維生素C廣泛存在於新鮮蔬菜和水果中。植物中的抗壞血酸氧化酶能將維生素C氧化滅活為二酮古洛糖酸，所以久存的水果和蔬菜中維生素C含量會大量減少。干種子中雖然不含維生素C, 但其幼芽可以合成，所以豆芽等是維生素C的豐富來源。
維生素C主要通過主動轉運由小腸上段吸收進入血液循環。還原型抗壞血酸是細胞內與血液中 的主要存在形式。血液中脫氫抗壞血酸僅為抗壞血酸的1/15。

生物學功能

1、參與體內多種羥化反應 維生素C是維持體內含銅羥化酶和α-酮戊二酸-鐵羥化酶活性必不可少的輔因子。在含酮羥化酶催化的反應中，Cu⁺被氧化生成 Cu²⁺,後者在維生素C的專一作用下，再還原為Cu⁺。
（1）苯丙氨酸代謝過程中，對-羥苯丙酮酸在對-羥苯丙酮酸羥化酶催化下生成尿黑酸。維生素C缺乏時，尿中可出現大量對-羥苯丙酮酸。多巴胺β-羥化酶催化多巴胺羥化生成去甲腎上腺素，參與腎上腺髓質和中樞神經系統中兒茶酚胺的合成。維生素C的缺乏可引起這些器官中兒茶酚胺的代謝異常。
（2）維生素C是膽汁酸合成的關鍵酶7α-羥化酶的輔酶，參與將40%的膽固醇正常轉變成膽汁酸。此外，腎上腺皮質類固醇合成過程中的羥化作用也需要維生素C參與。
（3）依賴維生素C的含鐵羥化酶參與蛋白質翻譯後的修飾。例如膠原脯氨酸羥化酶和賴氨酸經羥化酶分別催化前膠原分子中脯氨酸和賴氨酸殘基的羥化，促進成熟的膠原分子的生成。維生素C是維持這些酶活性所必需的輔因子。膠原是骨、毛細血管和結締組織的重要構成成分。脯氨酸羥化酶也為骨鈣蛋白和補體Clq生成所必需。
（4）體內肉鹼合成過程需要依賴維生素C的羥化酶參與。維生素C缺乏時，由於脂肪酸β-氧化 減弱，病人往往出現倦怠乏力。
2、參與體內氧化還原反應
（1）維生素C具有保護巰基的作用，它可使巰基酶的—SH保持還原狀態。維生素C在穀胱甘肽還原酶作用下，將氧化型穀胱甘肽(GSSG)還原成還原型(GSH)。還原型GSH能清除細胞膜的脂質過氧化物，起到保護細胞膜的作用。
（2）維生素C能使紅細胞中高鐵血紅蛋白(MHb)還原為血紅蛋白(Hb),使其恢復運氧能力。
（3）小腸中的維生素C可將 Fe³⁺ 還原成 Fe²⁺ ,有利於食物中鐵的吸收。
（4）維生素C 作為抗氧化劑，影響細胞內活性氧敏感的信號轉導系統（如NF-KB和 AP-1),從而 調節基因表達，影響細胞分化與細胞功能。維生素C還是重要的活性氧清除劑，可以清除O₂^-，及·OH等活性氧類物質。
3、維生素C具有增強機體免疫力的作用 維生素C促進體內抗菌活性、NK細胞活性、促進淋巴細胞增殖和趨化作用、提高吞噬細胞的吞噬能力、促進免疫球蛋白的合成，從而提高機體免疫力。臨床上用於心血管疾病、感染性疾病等的支待性治療。

缺乏症

中國居民膳食維生素C的平均需要量(EAR)是85mg/d。因維生素C是膠原蛋白形成所必需的物質，有助於保持細胞間質物質的完整，當嚴重缺乏時可引起維生素C缺乏病(vitamin C deficiency) 又稱壞血病 (Sscurvy)。壞血病表現為毛細血管脆性增強易破裂、牙齦腐爛、牙齒鬆動、骨折以及創傷不易癒合等。由於機體在正常狀態下可儲存—定量的維生素C，壞血病的症狀常在維生素C缺乏3～4個月後才出現。
維生素C缺乏直接影響膽固醇轉化，引起體內膽固醇增多，是動脈硬化的危險因素之一。此外， 人體長期過量攝入維生素C可能增加尿中草酸鹽的形成，增加尿路結石的危險。