藥理學/氨基苷類（aminoglycosides）抗生素

化學結構:具有氨基糖分子與非糖部分的甙元結構而成的甙,因此統稱氨基糖甙類抗菌素。如鏈黴素、卡那黴素、慶大黴素、西梭黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素、乙基西梭黴素等抗菌素。
本類藥物為有機鹼，是一類高效的抗生素，尤其對需氧G^-桿菌有效。與β-內醯胺類合用時不能混用於同一容器，否則易使氨基苷類藥物失活。

抗菌作用和機制

主要阻礙細菌蛋白質的合成而殺菌。

• 始動階段：抑制70s始動複合物的形成
• 肽鏈形成階段：與30s亞基結合，使mRNA密碼錯譯
• 終止階段：抑制肽鏈的釋放  

耐藥機制

易產生抗藥性,可產生完全或部分交叉藥性,產生機制是由於細菌產生鈍化酶

• 單向交叉耐藥性:鏈黴素←慶大、卡那
• 雙向交叉耐藥性:慶大↔卡那

體內過程

口服難吸收,在腸內成高濃度;肌注或皮下注射給藥吸收迅速;主要分布於細胞外液;在腎皮質及內耳外淋液濃度較高,體內不被代謝,大部分以原形從腎泄。

不良反應

耳毒性

第八對腦神經損害

前庭功能損害

眩暈、噁心、嘔吐、眼球震顫和共濟失調、指誤(發生早)
發生率:新黴素>卡那黴素>鏈黴素>西梭黴素>慶大黴素>妥布黴素>乙基西梭黴素

耳蝸神經損害

聽力減退或耳聾(發生慢)
發生率:新黴素>卡那黴素>丁胺卡那黴素>西梭黴素>慶大黴素>妥布黴素>鏈黴素

• 機理：內耳淋巴液中藥物濃度過高,損害內耳柯氏器內、外毛細胞的糖代謝和能量利用,導致內耳毛細胞的細胞膜鉀鈉離子泵障礙,使毛細胞功能受損
• 預防：因「亞臨床耳毒性」發生率高達10-20%，故在早期耳鳴、眩暈時進行聽力監測,並依腎肌酐清除率及血濃度調節劑量。

腎毒性

主要在腎排泄並在腎蓄積,致腎小球上細胞濁腫,空泡變性,出現蛋白尿、管形尿、尿紅細胞,嚴重可發生氮質血症及無尿,一般年老劑量大、合用腎毒性藥物（如速尿等）易發生腎毒性。
發生率：新黴素>卡那黴素>慶大黴素>鏈黴素,奈替米星毒性最低,乙基西梭黴素毒性低

神經肌肉麻痹

主要表現呼吸抑制

• 與劑量及給藥途徑有關
• 靜注快,合用肌松劑、全麻藥時明顯
• 機理:抑制突觸前Ach釋放並阻斷突觸後Ach-R,這一作用是藥物與突觸前膜「鈣結合部位」結合有關,使Ca2⁺下降,阻止Ach釋放,故可用鈣劑或新斯的明治療。

過敏反應

嗜酸性粒細胞增多,皮疹,發熱,嚴重過敏性休克(尤以鏈黴素易引起，發生率僅次於青黴素G)。