免疫学/补体受体与补体生物学活性

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补体系统 - 补体的激活途径 - 补体激活的调节 - 补体系统的异常与疾病

补体受体[编辑]

补体在活化过程中产生多种蛋白水解片段,这些片段通过与补体受体结合,介导炎症及多种免疫功能。

补体的生物学活性[编辑]

裂解细菌和细胞[编辑]

机体抵抗病原微生物、寄生虫感染的重要防御。补体激活后形成MAC,最终导致靶细胞的裂解和破环,以清除病原体。在自身抗体存在条件下也会因补体激活,发生Ⅱ型超敏反应,导致自身细胞的裂解。

免疫黏附与调理作用[编辑]

黏附作用[编辑]

抗原抗体复合物激活补体后可通过C3b等片段黏附到具有相应受体的红细胞、血小板上,形成较大的复合物,便于吞噬细胞吞噬。

调理作用[编辑]

补体/抗体覆盖与颗粒性抗原表面,可通过与中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应补体受体或Fc受体的结合,促进微生物与吞噬细胞黏附,并被吞噬和杀伤。

清除免疫复合物[编辑]

  • 正常机体血液循环中可持续形成少量免疫复合物(IC)。
  • 当人体对抗原发生免疫反应产生足量抗体时,循环中可出现大量IC,一定大小的IC能沉积于血管壁,激活补体,引起炎症反应而造成组织损伤,因而必须及时清除这种IC以避免其有害作用。补体可以通过免疫黏附和调理作用促进IC清除。

介导炎症反应[编辑]

  • C2a:激肽样作用。增加血管通透性,引起炎症性充血。
  • C3a、C5a:过敏毒素。使嗜碱性细胞、肥大细胞及中性粒细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯、前列腺素等介质,引起血管扩张、毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,导致局部水肿等炎症反应及支气管痉挛,产生过敏反应。
  • C5a:趋化因子。吸引具有C5a受体吞噬细胞(中性粒细胞、巨噬细胞)按浓度梯度移动,使其向组织损伤/炎症部位集中,对抗原进行清除,同时亦参与炎症反应。

免疫调节作用[编辑]

  • 参与捕捉、固定抗原。                                                                                                        
  • 调节免疫细胞增殖和分化。
  • 调节免疫细胞的效应功能。

固有免疫与适应性免疫连接作用[编辑]

  • C3和C3b片段会附着在病原微生物颗粒的表面增强抗原的加工和提呈。
  • 参与了记忆性B细胞的形成、活化以及耐受。