免疫學/補體受體與補體生物學活性

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補體系統 - 補體的激活途徑 - 補體激活的調節 - 補體系統的異常與疾病

補體受體[編輯]

補體在活化過程中產生多種蛋白水解片段,這些片段通過與補體受體結合,介導炎症及多種免疫功能。

補體的生物學活性[編輯]

裂解細菌和細胞[編輯]

機體抵抗病原微生物、寄生蟲感染的重要防禦。補體激活後形成MAC,最終導致靶細胞的裂解和破環,以清除病原體。在自身抗體存在條件下也會因補體激活,發生Ⅱ型超敏反應,導致自身細胞的裂解。

免疫黏附與調理作用[編輯]

黏附作用[編輯]

抗原抗體複合物激活補體後可通過C3b等片段黏附到具有相應受體的紅細胞、血小板上,形成較大的複合物,便於吞噬細胞吞噬。

調理作用[編輯]

補體/抗體覆蓋與顆粒性抗原表面,可通過與中性粒細胞或巨噬細胞表面的相應補體受體或Fc受體的結合,促進微生物與吞噬細胞黏附,並被吞噬和殺傷。

清除免疫複合物[編輯]

  • 正常機體血液循環中可持續形成少量免疫複合物(IC)。
  • 當人體對抗原發生免疫反應產生足量抗體時,循環中可出現大量IC,一定大小的IC能沉積於血管壁,激活補體,引起炎症反應而造成組織損傷,因而必須及時清除這種IC以避免其有害作用。補體可以通過免疫黏附和調理作用促進IC清除。

介導炎症反應[編輯]

  • C2a:激肽樣作用。增加血管通透性,引起炎症性充血。
  • C3a、C5a:過敏毒素。使嗜鹼性細胞、肥大細胞及中性粒細胞脫顆粒,釋放組胺、白三烯、前列腺素等介質,引起血管擴張、毛細血管通透性增加,平滑肌收縮,導致局部水腫等炎症反應及支氣管痙攣,產生過敏反應。
  • C5a:趨化因子。吸引具有C5a受體吞噬細胞(中性粒細胞、巨噬細胞)按濃度梯度移動,使其向組織損傷/炎症部位集中,對抗原進行清除,同時亦參與炎症反應。

免疫調節作用[編輯]

  • 參與捕捉、固定抗原。                                                                                                        
  • 調節免疫細胞增殖和分化。
  • 調節免疫細胞的效應功能。

固有免疫與適應性免疫連接作用[編輯]

  • C3和C3b片段會附著在病原微生物顆粒的表面增強抗原的加工和提呈。
  • 參與了記憶性B細胞的形成、活化以及耐受。