免疫学/补体受体与补体生物学活性

补体系统 - 补体的激活途径 - 补体激活的调节 - 补体系统的异常与疾病

补体受体

补体在活化过程中产生多种蛋白水解片段，这些片段通过与补体受体结合，介导炎症及多种免疫功能。

补体的生物学活性

裂解细菌和细胞

机体抵抗病原微生物、寄生虫感染的重要防御。补体激活后形成MAC，最终导致靶细胞的裂解和破环，以清除病原体。在自身抗体存在条件下也会因补体激活，发生Ⅱ型超敏反应，导致自身细胞的裂解。

免疫黏附与调理作用

黏附作用

抗原抗体复合物激活补体后可通过C3b等片段黏附到具有相应受体的红细胞、血小板上，形成较大的复合物，便于吞噬细胞吞噬。

调理作用

补体/抗体覆盖与颗粒性抗原表面，可通过与中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应补体受体或Fc受体的结合，促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬和杀伤。

清除免疫复合物

• 正常机体血液循环中可持续形成少量免疫复合物（IC）。
• 当人体对抗原发生免疫反应产生足量抗体时，循环中可出现大量IC，一定大小的IC能沉积于血管壁，激活补体，引起炎症反应而造成组织损伤，因而必须及时清除这种IC以避免其有害作用。补体可以通过免疫黏附和调理作用促进IC清除。

介导炎症反应

• C2a：激肽样作用。增加血管通透性，引起炎症性充血。
• C3a、C5a：过敏毒素。使嗜碱性细胞、肥大细胞及中性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等介质，引起血管扩张、毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，导致局部水肿等炎症反应及支气管痉挛，产生过敏反应。
• C5a：趋化因子。吸引具有C5a受体吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）按浓度梯度移动，使其向组织损伤/炎症部位集中，对抗原进行清除，同时亦参与炎症反应。

免疫调节作用

• 参与捕捉、固定抗原。                                                                                                        
• 调节免疫细胞增殖和分化。
• 调节免疫细胞的效应功能。

固有免疫与适应性免疫连接作用

• C3和C3b片段会附着在病原微生物颗粒的表面增强抗原的加工和提呈。
• 参与了记忆性B细胞的形成、活化以及耐受。