病理学/梗死

局部血液循环功能障碍 - 充血和淤血 - 出血 - 血栓形成 - 栓塞 - 梗死 - 水肿
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死(infarction)。梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死。静脉阻塞使局部血流停滞缺氧 ，也可引起梗死。

梗死形成的原因和条件

梗死形成的原因

• 血栓形成
• 动脉栓塞
• 动脉痉挛
• 血管受压闭塞

影响梗死形成的因素

• 器官血供特性
• 局部组织对缺血的敏感程度

梗死的病变及类型

梗死的形态特征

梗死是局部组织的坏死，其形态因不同组织器官而有所差异。

梗死灶的形状

取决于发生梗死的器官血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形，切面呈扇面形，或三角形 ，其尖端位于血管阻塞处，常指向脾门、肾门、肺门，底部为器官的表面；肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形; 心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶的形状也不规则，呈地图状。

梗死灶的质地

取决于坏死的类型。实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死。新鲜时，由于组织崩解，局部胶体渗透压升高而吸收水分，使局部肿胀，表面和切面均有微隆起。梗死若靠近浆膜面，则浆膜表面常有一层纤维素性渗出物被覆。陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥，质地变硬，表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后逐渐液化成囊状。

梗死灶的颜色

取决于病灶内的含血量。含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死(anemic infarct)或白色梗死(white infarct)。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死(hemorrhagic infarct)或红色梗死(red infarct)。

梗死的类型

根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为以下三种类型。

贫血性梗死

发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧，使其所属微血管通透性增高，病灶边缘侧支血管内的血液通过通透性增高的血管涌出于病灶周围，在肉眼或在显微镜下呈现为梗死灶周围的出血带。由于梗死灶组织致密，故出血量反而不多，以后由于红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色。发生于脾、肾的梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有纤维素性渗出物被覆。心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，早期细胞尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，胞质嗜伊红染色，均匀一致，组织结构轮廓尚保存。随后肉芽组织长入，最终被瘢痕组织代替。
此外，脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶的脑组织坏死、变软、液化，以后形成袋状，或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所代替，最后形成胶质瘢痕。

出血性梗死

• 发生条件：
  • 严重淤血：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死，如肺淤血。严重淤血是肺梗死形成的重要先决条件，因为在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，致肺出血性梗死。
  • 组织疏松：肠和肺的组织较疏松，梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。若肺因有炎症而实变时，所发生的肺梗死一般为贫血性梗死。
• 常见类型：
  • 肺出血性梗死：常位于肺下叶，尤好发于肋脱缘，常多发，病灶大小不等，呈锥形（楔形），尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，时间久后，由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色，由于瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷。镜下，梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期(48小时内）红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。
  • 肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。

败血性梗死

由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大谥炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可形成脓肿。