病理學/梗死

局部血液循環功能障礙 - 充血和淤血 - 出血 - 血栓形成 - 栓塞 - 梗死 - 水腫
器官或局部組織由於血管阻塞、血流停止導致缺氧而發生的壞死，稱為梗死(infarction)。梗死一般是由於動脈的阻塞而引起的局部組織缺血壞死。靜脈阻塞使局部血流停滯缺氧 ，也可引起梗死。

梗死形成的原因和條件

梗死形成的原因

• 血栓形成
• 動脈栓塞
• 動脈痙攣
• 血管受壓閉塞

影響梗死形成的因素

• 器官血供特性
• 局部組織對缺血的敏感程度

梗死的病變及類型

梗死的形態特徵

梗死是局部組織的壞死，其形態因不同組織器官而有所差異。

梗死灶的形狀

取決於發生梗死的器官血管分佈方式。多數器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故梗死灶也呈錐形，切面呈扇面形，或三角形 ，其尖端位於血管阻塞處，常指向脾門、腎門、肺門，底部為器官的表面；腸繫膜血管呈扇形分支和支配某一腸段，故腸梗死灶呈節段形; 心冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死灶的形狀也不規則，呈地圖狀。

梗死灶的質地

取決於壞死的類型。實質器官如心、脾、腎的梗死為凝固性壞死。新鮮時，由於組織崩解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，表面和切面均有微隆起。梗死若靠近漿膜面，則漿膜表面常有一層纖維素性滲出物被覆。陳舊性梗死因含水分較少而略呈乾燥，質地變硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質軟疏鬆，日久後逐漸液化成囊狀。

梗死灶的顏色

取決於病灶內的含血量。含血量少時顏色灰白，稱為貧血性梗死(anemic infarct)或白色梗死(white infarct)。含血量多時，顏色暗紅，稱為出血性梗死(hemorrhagic infarct)或紅色梗死(red infarct)。

梗死的類型

根據梗死灶內含血量的多少和有無合併細菌感染，將梗死分為以下三種類型。

貧血性梗死

發生於組織結構較緻密、側支循環不充分的實質器官，如脾、腎、心和腦組織。當動脈分支阻塞時，局部組織缺血缺氧，使其所屬微血管通透性增高，病灶邊緣側支血管內的血液通過通透性增高的血管湧出於病灶周圍，在肉眼或在顯微鏡下呈現為梗死灶周圍的出血帶。由於梗死灶組織緻密，故出血量反而不多，以後由於紅細胞崩解，血紅蛋白溶於組織液中並被吸收，梗死灶呈灰白色。發生於脾、腎的梗死灶呈錐形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠臟器表面，漿膜面常有纖維素性滲出物被覆。心肌梗死灶呈不規則地圖狀。梗死的早期，梗死灶與正常組織交界處因炎症反應常見一充血出血帶，數日後因紅細胞被巨噬細胞吞噬後轉變為含鐵血黃素而變成黃褐色。晚期病灶表面下陷，質地變堅實，黃褐色出血帶消失，梗死灶發生機化，初由肉芽組織取代，以後形成瘢痕組織。鏡下貧血性梗死灶呈凝固性壞死，早期細胞尚可見核固縮、核碎裂和核溶解等改變，胞質嗜伊紅染色，均勻一致，組織結構輪廓尚保存。隨後肉芽組織長入，最終被瘢痕組織代替。
此外，腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶的腦組織壞死、變軟、液化，以後形成袋狀，或被增生的星形膠質細胞和膠質纖維所代替，最後形成膠質瘢痕。

出血性梗死

• 發生條件：
  • 嚴重淤血：當器官原有嚴重淤血時，血管阻塞引起的梗死為出血性梗死，如肺淤血。嚴重淤血是肺梗死形成的重要先決條件，因為在肺淤血情況下，肺靜脈和毛細血管內壓增高，影響了肺動脈分支阻塞後建立有效的肺動脈和支氣管動脈側支循環，致肺出血性梗死。
  • 組織疏鬆：腸和肺的組織較疏鬆，梗死初期疏鬆的組織間隙內可容納多量漏出的血液，當組織壞死吸收水分而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。若肺因有炎症而實變時，所發生的肺梗死一般為貧血性梗死。
• 常見類型：
  • 肺出血性梗死：常位於肺下葉，尤好發於肋脫緣，常多發，病灶大小不等，呈錐形（楔形），尖端朝向肺門，底部緊靠肺膜，肺膜表面有纖維素性滲出物。梗死灶質實，因瀰漫性出血呈暗紅色，略向表面隆起，時間久後，由於紅細胞崩解顏色變淺，肉芽組織長入逐漸機化，梗死灶變成灰白色，由於瘢痕組織收縮使病灶表面局部下陷。鏡下，梗死灶呈凝固性壞死，可見肺泡輪廓，肺泡腔、小支氣管腔及肺間質充滿紅細胞。早期(48小時內）紅細胞輪廓尚保存，以後崩解。梗死灶邊緣與正常肺組織交界處的肺組織充血、水腫及出血。
  • 腸出血性梗死：多見於腸繫膜動脈栓塞和靜脈血栓形成，或在腸套疊、腸扭轉、嵌頓疝、腫瘤壓迫等情況下引起出血性梗死。腸梗死灶呈節段性暗紅色，腸壁因淤血、水腫和出血呈明顯增厚，隨之腸壁壞死，質脆易破裂，腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆。

敗血性梗死

由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見於急性感染性心內膜炎，含細菌的栓子從心內膜脫落，順血流運行而引起相應組織器官動脈栓塞所致。梗死灶內可見有細菌團及大諡炎細胞浸潤，若有化膿性細菌感染時，可形成膿腫。