病理学/肺尘埃沉着病

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肺硅沉着病[编辑]

肺硅沉着病(silicosis),简称硅肺(曾称矽肺),是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

病因和发病机制[编辑]

吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要病因。发病与否与吸入二氧化硅的数量、形状及其颗粒大小密切相关。当吸入硅尘数量超过正常肺的清除能力或肺清除能力受呼吸道疾病的影响降低时均能使硅尘沉积于肺部。现有研究表明虽然不同形状的二氧化硅结晶都可致病,但以四面体的石英结晶致纤维化的作用最强。硅尘颗粒的大小是致病的又一决定因素,一般认为硅尘颗粒>5µm者经过上呼吸道时易附着于黏膜表面,大多被黏液-纤毛排送系统清除出体外;而<5µm者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬,形成早期硅肺的细胞性结节。硅尘颗粒越小致病力越强,其中以1-2µm者致病性最强。间质内部分吞噬了硅尘的巨噬细胞也可穿过淋巴管壁随淋巴回流至肺门淋巴结,引起淋巴结的同样病变。
硅尘颗粒引起硅肺的发病机制目前认为主要与Si02的性质和巨噬细胞有关。当吸入肺组织的硅尘被巨噬细胞吞入后,Si02与水聚合形成硅酸,一种强的成氢键化合物,其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键,使溶酶体膜通透性升高或破裂;被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可以直接损伤细胞质膜。溶酶体破裂后释放的多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶,同时释放出硅尘,游离的硅尘又可被其他巨噬细胞再吞噬。另外,崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质,如巨噬细胞生长因子(MDGF)、白细胞介素(IL)、纤维连接蛋白(FN)和肿瘤坏死因子(TNF)等引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积,导致肺纤维化。反复吸入并沉积在肺内的硅尘,特别是因巨噬细胞破裂再释放出的硅尘使肺部病变不断发展和加重。即便患者在脱离硅尘作业环境后,肺部疾病仍会继续发展。
免疫因素在硅肺的发病中也可能发挥作用,现有证据表明玻璃样变的硅结节内含较多的免疫球蛋白,患者血清中也出现lgG、lgM及抗核抗体等的异常,但确切机制尚未明了。

病理变化[编辑]

硅肺的基本病变是硅结节(silicotic nodule)的形成和肺组织的弥漫性纤维化。

硅结节[编辑]

硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径3~5mm,色灰白,触之有沙砾感。

肺组织弥漫性纤维化[编辑]

硅肺的分期和病变特点[编辑]

根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度,将硅肺分为三期:

  • Ⅰ期硅肺
  • Ⅱ期硅肺
  • Ⅲ期硅肺(重症硅肺)

并发症[编辑]

肺结核病[编辑]

硅肺患者易并发结核病,称硅肺结核病(silicotuberculosis)。可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。硅肺病变愈严重,肺结核并发率愈高,Ⅲ期硅肺患者并发率可高达70%以上。硅肺病灶与结核病灶可以单独分开存在,也可以混合存在。此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广,也更易形成空洞,导致大出血而死亡。

慢性肺源性心脏病[编辑]

有60%~75%的晚期硅肺患者并发慢性肺源性心脏病。肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少,肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大,肺动脉压升高,最终发展为慢性肺源性心脏病。患者可因右心衰竭而死亡。

肺部感染和阻塞性肺气肿[编辑]

患者抵抗力低下,呼吸道防御功能减弱,易继发严重的细菌和病毒感染,导致死亡。晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿,也可出现肺大疱,若破裂则形成自发性气胸。

肺石棉沉着病[编辑]