病理學/肺塵埃沉著病

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肺矽沉著病

肺矽沉著病（silicosis），簡稱矽肺（曾稱矽肺），是長期吸入含游離二氧化矽粉塵沉著於肺組織所引起的一種常見職業病。

病因和發病機制

吸入空氣中游離二氧化矽粉塵是矽肺發病的主要病因。發病與否與吸入二氧化矽的數量、形狀及其顆粒大小密切相關。當吸入矽塵數量超過正常肺的清除能力或肺清除能力受呼吸道疾病的影響降低時均能使矽塵沉積於肺部。現有研究表明雖然不同形狀的二氧化矽結晶都可致病，但以四面體的石英結晶致纖維化的作用最強。矽塵顆粒的大小是致病的又一決定因素，一般認為矽塵顆粒>5µm者經過上呼吸道時易附著於黏膜表面，大多被黏液－纖毛排送系統清除出體外；而＜5µm者則可被吸入肺內直達肺泡並被聚集於肺泡間隔或支氣管周圍的巨噬細胞吞噬，形成早期矽肺的細胞性結節。矽塵顆粒越小致病力越強，其中以1-2µm者致病性最強。間質內部分吞噬了矽塵的巨噬細胞也可穿過淋巴管壁隨淋巴回流至肺門淋巴結，引起淋巴結的同樣病變。
矽塵顆粒引起矽肺的發病機制目前認為主要與Si0₂的性質和巨噬細胞有關。當吸入肺組織的矽塵被巨噬細胞吞入後，Si0₂與水聚合形成矽酸，一種強的成氫鍵化合物，其羥基與吞噬溶酶體膜上的磷脂或脂蛋白上的氫原子形成氫鍵，使溶酶體膜通透性升高或破裂；被激活的巨噬細胞形成的氧自由基也可以直接損傷細胞質膜。溶酶體破裂後釋放的多種溶酶體酶導致巨噬細胞崩解自溶，同時釋放出矽塵，游離的矽塵又可被其他巨噬細胞再吞噬。另外，崩解的和已被激活的巨噬細胞均可釋放多種細胞因子和炎症介質，如巨噬細胞生長因子(MDGF)、白細胞介素(IL)、纖維連接蛋白(FN)和腫瘤壞死因子(TNF)等引起肺組織的炎症反應、成纖維細胞增生和膠原沉積，導致肺纖維化。反覆吸入並沉積在肺內的矽塵，特別是因巨噬細胞破裂再釋放出的矽塵使肺部病變不斷發展和加重。即便患者在脫離矽塵作業環境後，肺部疾病仍會繼續發展。
免疫因素在矽肺的發病中也可能發揮作用，現有證據表明玻璃樣變的矽結節內含較多的免疫球蛋白，患者血清中也出現lgG、lgM及抗核抗體等的異常，但確切機制尚未明了。

病理變化

矽肺的基本病變是矽結節（silicotic nodule）的形成和肺組織的瀰漫性纖維化。

矽結節

矽結節為境界清楚的圓形或橢圓形結節，直徑3～5mm，色灰白，觸之有沙礫感。

矽肺的分期和病變特點

根據肺內矽結節的數量、大小、分布範圍及肺纖維化程度，將矽肺分為三期：

• Ⅰ期矽肺
• Ⅱ期矽肺
• Ⅲ期矽肺（重症矽肺）

併發症

肺結核病

矽肺患者易並髮結核病，稱矽肺結核病(silicotuberculosis)。可能是由於病變組織對結核桿菌的防禦能力降低。矽肺病變愈嚴重，肺結核並發率愈高，Ⅲ期矽肺患者並發率可高達70%以上。矽肺病灶與結核病灶可以單獨分開存在，也可以混合存在。此類患者結核病變的發展速度和累及範圍均比單純肺結核病者更快、更廣，也更易形成空洞，導致大出血而死亡。

慢性肺源性心臟病

有60%～75%的晚期矽肺患者並發慢性肺源性心臟病。肺組織瀰漫性纖維化使肺毛細血管床減少，肺小動脈閉塞性脈管炎及缺氧引起的肺小動脈痙攣等均可導致肺循環阻力增大，肺動脈壓升高，最終發展為慢性肺源性心臟病。患者可因右心衰竭而死亡。

肺部感染和阻塞性肺氣腫

患者抵抗力低下，呼吸道防禦功能減弱，易繼發嚴重的細菌和病毒感染，導致死亡。晚期矽肺患者常合併不同程度的阻塞性肺氣腫，也可出現肺大疱，若破裂則形成自發性氣胸。