病理學/栓塞

局部血液循環功能障礙 - 充血和淤血 - 出血 - 血栓形成 - 栓塞 - 梗死 - 水腫
在循環血液中出現的不溶於血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現象稱為栓塞（embolism）。阻塞血管的異常物質稱為栓子(embolus)。栓子可以是固體、液體或氣體。最常見的栓子是脫落的血栓或其節段。罕見的為脂肪滴、空氣、羊水和腫瘤細胞團。

栓子的運行途徑

栓子一般隨血流方向運行, 最終停留在口徑與其相當的血管並阻斷血流。來自不同血管系統的栓子，其運行途徑不同。

• 靜脈系統和右心腔栓子：來自體靜脈系統或右心腔的栓子隨血流進入肺動脈主幹及其分支，引起肺栓塞。某些體積小而又富於彈性的栓子（如脂肪栓子）可通過肺泡壁毛細血管回流入左心，再進人體循環系統，阻塞動脈小分支。
• 主動脈系統和左心腔栓子：來自主動脈系統或左心腔的栓子，隨動脈血流運行，阻塞於各器官的小動脈內，常見於腦、脾、腎及四肢的指、趾部等。
• 門靜脈系統栓子：來自腸繫膜靜脈等門靜脈系統的栓子，可引起肝內門靜脈分支的栓塞。
• 交叉性栓塞：又稱反常性栓塞(paradoxical embolism) ,偶見來自右心腔或腔靜脈系統的栓子，在右心腔壓力升高的情況下通過先天性房（室）間隔缺損到達左心，再進入體循環系統引起栓塞。罕見有靜脈脫落的小血栓經肺動脈未閉的動脈導管進入體循環而引起栓塞。
• 逆行性栓塞：極罕見於下腔靜脈內血栓，在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸）時，使血栓一時性逆流至肝腎、骼靜脈分支並引起栓塞。

栓塞的類型和對機體的影響

栓塞主要分為血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞四種類型。

血栓栓塞

由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism）。血栓栓塞是栓塞最常見的原因，占所有栓塞的99%以上。由於血栓栓子的來源、大小和栓塞部位的不同，對機體的影響也有所不同。

肺動脈栓塞

造成肺動脈栓塞(pulmonary embolism)的栓子95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈，特別是膕靜脈、股靜脈和骼靜脈，偶爾可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。根據栓子的大小和數量，其引起栓塞的後果不同：

• 中、小栓子多栓塞肺動脈的小分支：常見於肺下葉，除多發性或短期內多次發生栓塞外，一般不引起嚴重後果，因為肺有雙重血液循環，肺動脈和支氣管動脈間有豐富的吻合支，側支循環可起代償作用。這些栓子可被溶解而消失或機化。若在栓塞前，肺已有嚴重的淤血，微循環內壓升高，使支氣管動脈供血受阻，可引起肺組織的出血性梗死。
• 大的血栓栓子栓塞肺動脈主幹或大分支: 較長的栓子可同時阻塞於肺動脈主幹分叉處，稱為騎跨性栓塞(saddle embolism)。患者可突然出現呼吸困難、發紺、休克等症狀。嚴重者可因急性呼吸和循環衰竭死亡（猝死）。
• 若栓子小且數目多，可廣泛地栓塞肺動脈多數小分支，亦可引起右心衰竭猝死。

肺動脈栓塞引起猝死的機制尚未完全清楚。一般認為：

• 肺動脈主幹或大分支栓塞時，肺動脈內阻力急劇增加，造成急性右心衰竭；同時肺缺血缺氧，左心回心血量減少，冠狀動脈灌流量不足導致心肌缺血；
• 動物實驗及臨床資料表明，肺栓塞刺激迷走神經，通過神經反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管平滑肌的痙攣，致急性右心衰竭和窒息；血栓栓子內血小板釋出5-HT及血栓素A, 亦可引起肺血管的痙攣，故新鮮血栓栓子比陳舊性血栓栓子危害性大。

體循環動脈栓塞

約80%體循環動脈栓塞的栓子來自左心腔，常見有亞急性感染性心內膜炎時心瓣膜上的贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死區心內膜上的附壁血栓，其餘見於動脈粥樣硬化潰瘍或動脈瘤的附壁血栓，罕見有來自腔靜脈的栓子，通過房間隔缺損進入左心，發生交叉性栓塞。動脈栓塞的主要部位為下肢、腦、腸腎和脾。栓塞的後果取決於栓塞的部位和局部的側支循環情況以及組織對缺血的耐受性。當栓塞的動脈缺乏有效的側支循環時，可引起局部組織的梗死。上肢動脈吻合支豐富，肝臟有肝動脈和門靜脈雙重供血，故很少發生梗死。

脂肪栓塞

循環血流中出現較大脂肪滴並阻塞小血管，稱為脂肪栓塞（fat embolism）。脂肪栓塞的栓子常來源於長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷，這些損傷可導致脂肪細胞破裂和釋出脂滴，由破裂的骨髓血管竇狀隙或靜脈進入血液循環引起脂肪栓塞。脂肪肝時，由於上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂釋放出脂滴進入血流。 在非創傷性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂過高或精神受強烈刺激，過度緊張使呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定而游離並互相融合形成脂肪滴。
創傷性脂肪栓塞時，脂肪栓子從靜脈入右心腔，再到達肺，直徑大於20mm的脂滴栓子引起肺動脈分支、小動脈或毛細血管的栓塞；直徑小於20mm的脂滴栓子可通過肺泡壁毛細血管經肺靜脈至左心達體循環的分支，引起全身多器官的栓塞。最常阻塞腦的血管，引起腦水腫和血管周圍點狀出血。少量脂肪栓塞組織和器官可無肉眼變化，僅在組織的冷凍切片脂肪染色時可見小血管腔內有脂滴。
發生脂肪栓塞的患者在損傷後l～3天內可出現突發性的呼吸急促、呼吸困難和心動過速。 從脂滴釋出的游離脂肪酸還能引起局部中毒，損傷內皮細胞，出現特徵性的淤斑皮疹，也可能與血小板黏附在脂滴上數量迅速減少有關。腦脂肪栓塞引起的神經症狀包括興奮、煩躁不安、譫妄和昏迷等。
脂肪栓塞的後果取決於栓塞部位及脂滴數量的多少。少量脂滴入血，可被巨噬細胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，無不良後果。若大量脂滴(9～20g)短期內進入肺循環，使75%的肺循環面積受阻時，可引起窒息和因急性右心衰竭而死亡。

氣體栓塞

大量空氣迅速進入血液循環或原溶於血液內的氣體迅速游離，形成氣泡而阻塞心血管，稱為氣體栓塞（gas embolism）。前者為空氣栓塞(air embolism) , 後者是在高氣壓環境急速轉到低氣壓環境的減壓過程中發生的氣體栓塞，稱減壓病(decompression sickness)。

空氣栓塞

多由於靜脈損傷破裂，外界空氣由缺損處進入血流所致。如頭頸、胸壁和肺手術或創傷時損傷靜脈、使用正壓靜脈輸液以及人工氣胸或氣腹誤傷靜脈時，空氣可因吸氣時靜脈腔內負壓而被吸引，由損傷口進入靜脈。分挽或流產時，由於子宮強烈收縮，可將空氣擠入子宮壁破裂的靜脈竇內。
空氣進入血液循環的後果取決於進入的速度和氣體量。少量氣體入血，可溶解於血液內，不會發生氣體栓塞。若大量氣體（多於100ml)迅速進入靜脈，隨血流到右心後，因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量血氣泡，使血液變成泡沫狀充滿心腔，阻礙了靜脈血的回流和向肺動脈的輸出，造成了嚴重的循環障礙。患者可出現呼吸困難、發紺，致猝死。進入右心的部分氣泡，可直接進入肺動脈，阻塞小的肺動脈分支，引起肺小動脈氣體栓塞。小氣泡亦可經過肺動脈小分支和毛細血管到左心，致使體循環的一些器官栓塞。
空氣栓塞動物實驗時，發現在肺動脈終末分支內有纖維素凝塊，可能是氣泡激活血小板，血小板和第皿因子啟動凝血系統致纖維素析出，引起DIC，從而加重栓塞症狀和導致死亡。

減壓病

又稱沉箱病（caisson disease）和潛水員病（diver disease），是氣體栓塞的一種。人體從高氣壓環境迅速進入常壓或低氣壓環境，原來溶於血液、組織液和脂肪組織的氣體（包括氧氣、二氧化碳和氮氣）迅速游離形成氣泡。氧和二氧化碳可再溶於體液內被吸收，但氮氣在體液內溶解遲緩，致在血液和組織內形成很多微氣泡或融合成大氣泡，引起氣體栓塞，故又稱為氮氣栓塞。氮氣析出時，因氣體所在部位不同，患者臨床表現也不同。位於皮下時引起皮下氣腫（特別是富於脂肪的皮下組織）；位於肌肉、肌胞、韌帶內引起關節和肌肉疼痛；位於局部血管內引起局部缺血和梗死，常見於股骨頭、脛骨和骼骨的無菌性壞死；全身性特別是四肢、腸道等末梢血管阻塞可引起痙攣性疼痛；若短期內大量氣泡形成，阻塞了多數血管，特別是阻塞冠狀動脈時，可引起嚴重血液循環障礙甚至迅速死亡。

羊水栓塞

在分娩過程中，羊膜破裂、早破或胎盤早期剝離，又逢胎兒阻塞產道時，由於子宮強烈收縮，宮內壓增高，可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內，經血液循環進入肺動脈分支、小動脈及毛細血管內引起羊水栓塞。少量羊水可通過肺的毛細血管經肺靜脈達左心，引起體循環器官的小血管栓塞。羊水栓塞的證據是在顯微鏡下觀察到肺小動脈和毛細血管內有羊水的成分，包括角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液。亦可在母體血液中找到羊水的成分。本病發病急，後果嚴重，患者常在分挽過程中或分挽後突然出現呼吸困難、發紺、抽搐、休克、昏迷，甚至死亡。
羊水栓塞引起猝死主要與以下機制有關：

• 羊水中胎兒代謝產物入血引起過敏性休克；
• 羊水栓子阻塞肺動脈及羊水內含有血管活性物質引起反射性血管痙攣；
• 羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。

其他栓塞

腫瘤細胞和胎盤滋養葉細胞均可侵蝕血管，骨折時骨髓細胞可進入血流，這些情況都可引起細胞栓塞；動脈粥樣硬化灶中的膽固醇結晶脫落引起動脈系統的栓塞；寄生在門靜脈的血吸蟲及其蟲卵栓塞肝內門靜脈小分支；細菌、真菌團和其他異物如子彈（彈片）偶爾可進入血液循環引起栓塞。