病理生理學/呼吸功能不全時機體的功能與代謝變化
外觀
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酸鹼平衡失調
[編輯]呼吸衰竭可引起單純型酸鹼平衡失調,但更多的是混合型酸鹼平衡失調,甚至三重酸鹼平衡失調。
呼吸性酸中毒
[編輯]二氧化碳瀦留,最為常見。
代謝性酸中毒
[編輯]發生於缺氧、腎功能不全和原發疾病。
呼吸性鹼中毒
[編輯]通氣過度,二氧化碳降低。
代謝性鹼中毒
[編輯]多為醫源性。
呼吸系統的變化
[編輯]呼吸困難往往是呼吸衰竭在臨床上最先出現的症狀,主要表現為呼吸頻率和節律的改變。
低氧血症和高碳酸血症是呼吸衰竭的基本病理生理變化,因此,一方面PaO2降低作用於頸動脈體與主動脈體外周化學感受器,當PaO2低於60mmHg時,反射性引起呼吸加快、加深;當PaO2進一步下降低於30mmHg時,則直接抑制呼吸中樞,這種作用大於反射性興奮作用而使呼吸抑制。另一方面,PaCO2升高作用於中樞化學感受器,反射性增強呼吸運動;但當PaCO2超過80mmHg時,反而抑制甚至損害呼吸中樞,使呼吸變淺、變慢。此時呼吸的運動主要依靠PaO2降低對外周化學感受器的刺激。
循環系統的變化
[編輯]慢性呼吸衰竭常伴有循環功能障礙。
呼吸衰竭早期,一定程度的缺氧和CO2瀦留,可興奮交感神經和心血管運動中樞,促使心率加快,心肌收縮力加強,外周血管收縮以致血壓升高。
呼吸衰竭時通常會累及心臟,多表現為右心衰竭。右心衰竭常在呼吸功能不全引起的慢性肺源性心臟病基礎上發生,主要發病機制如下。
- 肺動脈高壓
- 肺血管收縮
- 肺小動脈重建
- 肺毛細血管床減少
- 心肌受損、心臟負荷加重
- 心室舒縮活動受限
中樞神經系統的變化
[編輯]中樞神經系統對缺氧和CO2增高十分敏感。
高碳酸血症的作用
[編輯]低血氧症的作用
[編輯]腎功能的變化
[編輯]急性腎功能衰竭:缺氧和高碳酸血症→交感神經興奮→腎血管收縮腎血流量↓。
胃腸道的變化
[編輯]胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成
- 缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓
- 二氧化碳瀦留→CA↑→胃酸↑
- 合併DIC、休克等