病理生理學/呼吸功能不全時機體的功能與代謝變化

酸鹼平衡失調

呼吸衰竭可引起單純型酸鹼平衡失調，但更多的是混合型酸鹼平衡失調，甚至三重酸鹼平衡失調。

呼吸性酸中毒

二氧化碳瀦留，最為常見。

代謝性酸中毒

發生於缺氧、腎功能不全和原發疾病。

呼吸性鹼中毒

通氣過度，二氧化碳降低。

代謝性鹼中毒

多為醫源性。

呼吸系統的變化

呼吸困難往往是呼吸衰竭在臨床上最先出現的症狀，主要表現為呼吸頻率和節律的改變。
低氧血症和高碳酸血症是呼吸衰竭的基本病理生理變化，因此，一方面PaO₂降低作用於頸動脈體與主動脈體外周化學感受器，當PaO₂低於60mmHg時，反射性引起呼吸加快、加深;當PaO₂進一步下降低於30mmHg時，則直接抑制呼吸中樞，這種作用大於反射性興奮作用而使呼吸抑制。另一方面，PaCO₂升高作用於中樞化學感受器，反射性增強呼吸運動;但當PaCO₂超過80mmHg時，反而抑制甚至損害呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢。此時呼吸的運動主要依靠PaO₂降低對外周化學感受器的刺激。

循環系統的變化

慢性呼吸衰竭常伴有循環功能障礙。
呼吸衰竭早期，一定程度的缺氧和CO₂瀦留，可興奮交感神經和心血管運動中樞，促使心率加快，心肌收縮力加強，外周血管收縮以致血壓升高。
呼吸衰竭時通常會累及心臟，多表現為右心衰竭。右心衰竭常在呼吸功能不全引起的慢性肺源性心臟病基礎上發生，主要發病機制如下。

• 肺動脈高壓
  • 肺血管收縮
  • 肺小動脈重建
  • 肺毛細血管床減少
• 心肌受損、心臟負荷加重
• 心室舒縮活動受限

中樞神經系統的變化

中樞神經系統對缺氧和CO₂增高十分敏感。

腎功能的變化

急性腎功能衰竭：缺氧和高碳酸血症→交感神經興奮→腎血管收縮腎血流量↓。

胃腸道的變化

胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

• 缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓
• 二氧化碳瀦留→CA↑→胃酸↑
• 合併DIC、休克等