病理生理学/弥散性血管内凝血

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  • 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是一种以获得性全身性血管内微血栓形成及止、凝血功能障碍为特征的临床综合征,因促凝物质的暴露(或产生)增多引起凝血系统广泛激活,天然抗凝因子及内源性纤溶不足,导致广泛的微血管内血栓形成;可同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗(有时伴有纤溶亢进),导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

病因及诱因[编辑]

病因[编辑]

DIC的常见病因
病因 主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染
恶性肿瘤 造血系统恶性肿瘤,呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤
妇产科疾病 病理产科、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎

滞留、感染性流产等

手术及创伤 富含TF器官的外科大手术,前列腺手术等
其他 毒蛇咬伤、血液系统疾病

诱因[编辑]

  • 单核吞噬细胞系统功能障碍
  • 肝功能严重障碍
  • 妊娠
  • 酸中毒
  • 微循环障碍
  • 不正确应用纤溶抑制剂

发生机制[编辑]

DIC的发生发展是一种复杂的动态变化过程。

凝血系统广泛激活[编辑]

大量组织因子(tissue factor, TF)释放入血[编辑]

正常组织(特别是脑、肺、胰脏、前列腺、肾、肝、子宫、胎盘、蜕膜等)和恶性肿瘤组织中含有大量TF。在严重感染、大面积组织损伤(如严重创伤、挤压综合征、大面积烧伤等)、病理产科、外科大手术、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下,组织发生严重损伤,大量TF释放入血。血管内皮细胞、多形核细胞和其他类型细胞也是TF的潜在来源。

血管内皮细胞损伤或激活[编辑]

  • 血管壁促凝作用增强
  • 内皮屏障缺失
  • 血管壁抗凝和纤溶功能减弱
  • 血管收缩

炎症反应及细胞因子的作用[编辑]

内毒素所致炎症反应产生的大量细胞因子可使:

  • 血管内皮细胞及单核细胞等多种细胞表达TF增多;
  • 提高PAI-1水平,抑制纤溶过程;
  • 削弱生理性各路抗凝途径。

血细胞的大量破坏和血小板激活[编辑]

  • 红细胞大量破坏:红细胞含有磷脂和ADP。磷脂既有直接的促凝作用,由能促进血小板释放反应而间接促进凝血过程;ADP可使血小板凝集,还可促动血小板释放反应,促进凝血过程。
  • 白细胞大量破坏或激活
  • 血小板激活及放大作用

其他促凝物质入血[编辑]

凝血酶的放大作用[编辑]

天然抗凝因子途径受损[编辑]

凝血因子大量消耗[编辑]

纤溶功能失调[编辑]

DIC分期和分型[编辑]

DIC的分期[编辑]

高凝期[编辑]

  • 可有严重程度不同的微血栓形成;
  • 部分患者无明显临床症状(急性DIC该期短,不易发现);
  • 实验检查:凝血时间缩短,凝血酶活性增高,血小板黏附性增高。

消耗性低凝期[编辑]

  • 大量凝血因子的消耗和血小板减少;
  • 有严重程度不等的出血症状;可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。
  • 实验检查:凝血和复钙时间明显延长,血小板明显减少;血浆Fbg含量减少;部分病人有纤溶功能指标的异常。

继发性纤溶亢进期[编辑]

  • 纤溶系统激活,纤溶亢进;
  • 大多有严重程度不同的临床出血症状;严重病人有休克及MODS的临床症状。
  • 实验检查:纤溶活性增强
    • 3P试验阳性;纤溶过强时,3P试验反可转阴
    • FDP增多,血浆中出现D-二聚体
    • 凝血块或优球蛋白溶解时间缩短
    • 凝血酶时间延长(反映FDP的抗凝作用)

DIC的分型[编辑]

按DIC发生的快慢分型[编辑]

按DIC发生后机体的代偿情况分型[编辑]

机体的功能与代谢变化[编辑]

出血[编辑]

休克[编辑]

脏器功能障碍[编辑]

微血管病性溶血性贫血[编辑]

诊断与防治原则[编辑]

DIC的诊断原则[编辑]

DIC的防治原则[编辑]