免疫学/补体的激活途径
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补体系统 -
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补体受体与补体生物学活性 -
补体系统的异常与疾病
经典途径[编辑]
经典途径又称为传统途径、第一途径或C1途径，是最早发现的补体激活途径。该途径主要由抗原-抗体复合物激活，是体液免疫的重要效应机制，主要在初次感染的中晚期发挥作用，是进化中出现最晚的补体激活途径。
经典途径的激活条件[编辑]
免疫复合物（IC）是经典激活途径的主要激活物，其触发C1活化的条件为：
- C1仅与IgM的CH3区或某些IgG亚类的（IgG1、IgG2、IgG3）的CH2区结合才能活化
- 游离或可溶性抗体不能激活补体，只有抗原抗体复合物（Fc段发生构象改变）才能触发补体激活。
经典途径的激活过程[编辑]
启动阶段[编辑]
即C1q识别抗原-抗体复合物，进而激活C1r、C1s，形成有活性的C1酯酶的过程，也称为识别阶段（recognition step）。
活化阶段[编辑]
即C3转化酶和C5转化酶形成阶段。活化的C1s相继降解C4、C2，形成具有酯酶活性的C3转化酶，C3转化酶进一步降解C3并形成C5转化酶。
效应阶段[编辑]
即形成攻膜复合物，发挥溶菌和溶细胞效应的阶段，亦称为膜攻击阶段。效应阶段为三条补体激活途径所共有，故称为共同末端通路。
替代途径[编辑]
替代激活途径（alternative pathway）又称旁路激活途径、第二途径或C3途径。
替代途径激活条件[编辑]
替代途径的激活过程[编辑]
启动阶段[编辑]
主要形成C3转化酶。
活化阶段[编辑]
效应阶段[编辑]
即共同末端通路，同补体激活的经典途径。
替代途径的激活特点[编辑]
MBL途径[编辑]
甘露糖结合凝集素途径（mannose-binding lectin pathway, MBL pathway）的启动起始于感染早期急性期蛋白MBL与病原体表面糖结构的结合。此激活途径对于抵抗早期感染具有重要作用。