病理學/呼吸道和肺炎症性疾病

呼吸系統疾病 - 呼吸道和肺炎症性疾病 - 慢性阻塞性肺疾病 - 肺塵埃沉着病 - 慢性肺源性心臟病 - 呼吸窘迫綜合徵 - 呼吸系統常見腫瘤 - 胸膜疾病

肺炎

細菌性肺炎

大葉性肺炎（lobar pneumonia）

是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌散性纖維素滲出為主的炎症，病變常累及肺大葉的全部或大部。本病多見於青壯年，臨床起病急，主要症狀為寒戰高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵鏽色痰，有肺實變體徵及外周血白細胞增多等。一般經5～10天，體溫下降，症狀和體徵消退。

病因和發病機制

大葉性肺炎90%以上是由肺炎鏈球菌引起的，其中1、2、3和7型多見，但以3型毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌也可引起，但均少見。肺炎鏈球菌存在於正常人鼻咽部，帶菌的正常人常是本病的傳播源。當受寒、醉酒、疲勞和麻醉時呼吸道的防禦功能減弱，機體抵抗力降低，易致細菌侵入肺泡而發病。進入肺泡內的病原菌迅速生長繁殖並引發肺組織的變態反應，導致肺泡間隔毛細血管擴張、通透性升高，漿液和纖維蛋白原大量滲出並與細菌共同通過肺泡間孔(Cohn孔）或呼吸性細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及部分或整個肺大葉，而肺大葉之間的蔓延則是經肺葉支氣管播散所致。

病理變化及臨床病理聯繫

大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內的纖維素性炎，常發生於單側肺，多見於左肺或右肺下葉，也可同時或先後發生於兩個或多個肺炎。

併發症

• 肺肉質變(pulmonary car nification) : 亦稱機化性肺炎。由於肺內炎性病灶中中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱肺肉質變。
• 胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時病變常累及局部胸膜伴發纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內的纖維素不能被完全溶解吸收而發生機化，則致胸膜增厚或粘連。
• 肺膿腫及膿胸：當病原菌毒力強大或機體抵抗力低下時，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者易並發肺膿腫，並常伴有膿胸。
• 敗血症或膿毒敗血症：嚴重感染時，細菌侵入血液大量繁殖並產生毒素所致。
• 感染性休克：見於重症病例，是大葉性肺炎的嚴重併發症。主要表現為嚴重的全身中毒症狀和微循環衰竭，故又稱中毒性或休克性肺炎，臨床較易見到，死亡率較高。

小葉性肺炎（lobular pneumonia）

是主要由化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎症。病變常以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發生於兒童、體弱老人及久病臥床者。

病理變化

小葉性肺炎的病變特徵是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎症。
肉眼，雙肺表面和切面散在分布灰黃、質實病灶，以下葉和背側多見。病灶大小不一，直徑多在0.5～1cm（相當於肺小葉範圍），形狀不規則，病灶中央常可見病變細支氣管的橫斷面。嚴重病例，病灶可互相融合成片，甚或累及整個大葉，發展成融合性支氣管肺炎。

大葉性肺炎和小葉性肺炎的區別

大葉性肺炎和小葉性肺炎的區別

	大葉性肺炎	小葉性肺炎
患病對象	青壯年	小兒、老年體弱者，常為其他疾病併發症
病因	主要為肺炎球菌	主要為化膿菌，常為多種細菌混合感染
病變特點	瀰漫性肺泡內纖維素炎。病變肺葉腫大，質實如肝。可分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。一般不破壞肺泡壁結構	以肺小葉為單位的化膿性炎。雙肺散在大小不等的灰黃色病灶（直徑1cm）。表現為化膿性細支氣管炎及其肺泡化膿性炎，重者可形成融合性小葉性肺炎。肺泡結構常有不同程度破壞
X線檢查	肺實變期可見大片緻密陰影	雙肺散在小灶狀陰影
症狀體徵	起病急，寒戰高熱，咳嗽，胸痛，咳鐵鏽色痰。叩診濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音等	發熱咳嗽，咳粘液膿性痰，重者呼吸困難。聽診可聞及濕囉音
結局和併發症	大多痊癒，少數可並發肺肉質變、肺膿腫及膿胸、敗血症和感染性休克	少數可並發心衰、呼衰、膿血症（肺膿腫及膿胸）、支氣管擴張

病毒性肺炎

病毒性肺炎（viral pneumonia）常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，引起該類肺炎常見的病毒有流感病毒，其次為呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、單純疱疹病毒及巨細胞病毒等。除流感病毒、副流感病毒外，其餘病毒所致肺炎多見於兒童。此類肺炎發病可由一種病毒感染，也可由多種病毒混合感染或繼發於細菌感染。臨床症狀差別較大，除有發熱和全身中毒症狀外，還表現為頻繁咳嗽、氣急和發紺等。