病理學/呼吸道和肺炎症性疾病

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鼻炎、鼻竇炎[編輯]

咽炎、喉炎[編輯]

急性氣管支氣管、細支氣管炎[編輯]

肺炎[編輯]

細菌性肺炎[編輯]

大葉性肺炎(lobar pneumonia)[編輯]

是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌散性纖維素滲出為主的炎症,病變常累及肺大葉的全部或大部。本病多見於青壯年,臨床起病急,主要症狀為寒戰高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵鏽色痰,有肺實變體徵及外周血白細胞增多等。一般經5~10天,體溫下降,症狀和體徵消退。

病因和發病機制[編輯]

大葉性肺炎90%以上是由肺炎鏈球菌引起的,其中1、2、3和7型多見,但以3型毒力最強。此外,肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌也可引起,但均少見。肺炎鏈球菌存在於正常人鼻咽部,帶菌的正常人常是本病的傳播源。當受寒、醉酒、疲勞和麻醉時呼吸道的防禦功能減弱,機體抵抗力降低,易致細菌侵入肺泡而發病。進入肺泡內的病原菌迅速生長繁殖並引發肺組織的變態反應,導致肺泡間隔毛細血管擴張、通透性升高,漿液和纖維蛋白原大量滲出並與細菌共同通過肺泡間孔(Cohn孔)或呼吸性細支氣管向鄰近肺組織蔓延,波及部分或整個肺大葉,而肺大葉之間的蔓延則是經肺葉支氣管播散所致。

病理變化及臨床病理聯繫[編輯]

大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內的纖維素性炎,常發生於單側肺,多見於左肺或右肺下葉,也可同時或先後發生於兩個或多個肺炎。

併發症[編輯]

  • 肺肉質變(pulmonary car nification) : 亦稱機化性肺炎。由於肺內炎性病灶中中性粒細胞滲出過少,釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素,大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀,故稱肺肉質變。
  • 胸膜肥厚和粘連:大葉性肺炎時病變常累及局部胸膜伴發纖維素性胸膜炎,若胸膜及胸膜腔內的纖維素不能被完全溶解吸收而發生機化,則致胸膜增厚或粘連。
  • 肺膿腫及膿胸:當病原菌毒力強大或機體抵抗力低下時,由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者易並發肺膿腫,並常伴有膿胸。
  • 敗血症或膿毒敗血症:嚴重感染時,細菌侵入血液大量繁殖並產生毒素所致。
  • 感染性休克:見於重症病例,是大葉性肺炎的嚴重併發症。主要表現為嚴重的全身中毒症狀和微循環衰竭,故又稱中毒性或休克性肺炎,臨床較易見到,死亡率較高。

小葉性肺炎(lobular pneumonia)[編輯]

是主要由化膿性細菌引起,以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎症。病變常以細支氣管為中心,故又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。主要發生於兒童、體弱老人及久病臥床者。

病因和發病機制[編輯]

病理變化[編輯]

小葉性肺炎的病變特徵是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎症。
肉眼,雙肺表面和切面散在分布灰黃、質實病灶,以下葉和背側多見。病灶大小不一,直徑多在0.5~1cm(相當於肺小葉範圍),形狀不規則,病灶中央常可見病變細支氣管的橫斷面。嚴重病例,病灶可互相融合成片,甚或累及整個大葉,發展成融合性支氣管肺炎。

臨床病理聯繫[編輯]

結局和併發症[編輯]

大葉性肺炎和小葉性肺炎的區別[編輯]

大葉性肺炎和小葉性肺炎的區別
大葉性肺炎 小葉性肺炎
患病對象 青壯年 小兒、老年體弱者,常為其他疾病併發症
病因 主要為肺炎球菌 主要為化膿菌,常為多種細菌混合感染
病變特點 瀰漫性肺泡內纖維素炎。病變肺葉腫大,質實如肝。可分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。一般不破壞肺泡壁結構 以肺小葉為單位的化膿性炎。雙肺散在大小不等的灰黃色病灶(直徑1cm)。表現為化膿性細支氣管炎及其肺泡化膿性炎,重者可形成融合性小葉性肺炎。肺泡結構常有不同程度破壞
X線檢查 肺實變期可見大片緻密陰影 雙肺散在小灶狀陰影
症狀體徵 起病急,寒戰高熱,咳嗽,胸痛,咳鐵鏽色痰。叩診濁音,聽診可聞及支氣管呼吸音等 發熱咳嗽,咳粘液膿性痰,重者呼吸困難。聽診可聞及濕囉音
結局和併發症 大多痊癒,少數可並發肺肉質變、肺膿腫及膿胸、敗血症和感染性休克 少數可並發心衰、呼衰、膿血症(肺膿腫及膿胸)、支氣管擴張

軍團菌肺炎[編輯]

病毒性肺炎[編輯]

病毒性肺炎(viral pneumonia)常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,引起該類肺炎常見的病毒有流感病毒,其次為呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、單純疱疹病毒及巨細胞病毒等。除流感病毒、副流感病毒外,其餘病毒所致肺炎多見於兒童。此類肺炎發病可由一種病毒感染,也可由多種病毒混合感染或繼發於細菌感染。臨床症狀差別較大,除有發熱和全身中毒症狀外,還表現為頻繁咳嗽、氣急和發紺等。

病理變化[編輯]

嚴重急性呼吸症候群[編輯]