超普通心理学/行為的生理基礎

维基教科书,自由的教学读本
跳到导航 跳到搜索

目录

引言[编辑]

每一種行為基礎都可始於生理學、生物學。我們的行為以及我們的想法和感受都是由我們的大腦,神經,肌肉和腺體的作用產生。

透過神經系統的網絡,訊息通過在大腦和身體神經其他部分之間發送消息。神經系統由中樞神經系統(CNS)和周圍神經系統(PNS)。透過了解行為背後的生理現象可以讓我們更清楚並更了解心理學。

章節摘要[编辑]

  1. 神經系統可分為中樞神經系統及周邊神經系統。它的主要功能是媒介腦、身體與外界的交互作用,並藉此形成認知及行為功能。中樞神經系統由腦與脊髓組成,負責訊息的統整;周邊神經系統包含體神經與自律神經系統,負責接收訊息及執行腦部指令。
  2. 神經元是神經系統的基本單位,透過電訊號及化學訊號互相作用,形成複雜的運作網路。樹突負責接收其他神經元傳來的訊號,經細胞本體整合後,在軸突丘產生動作電位,藉由軸突傳到軸突末端的突觸,釋放神經傳導物質,進而興奮或抑制突觸後的神經元。神經傳導物質的效果取決於其類型以及受體的特性。
  3. 腦是中樞神經系統最主要的部份,根據主要結構所在位置區可分成三區:後腦負責生命基本功能的維持,中腦將身體周邊訊息傳遞至前腦,前腦是我們「心智」之所在,負責各式的認知與情緒功能。
  4. 大腦表面絕大部分是由大腦皮質層所覆蓋,主要可分成四個功能相異的皮質區:額葉負責運動及高階認知功能,頂葉負責觸感、疼痛、體溫等體感知覺,枕葉分析與整合視覺視覺訊息,顳葉負責處理聽覺訊息。對不同腦區功能的瞭解,早期主要來自於腦傷病人的研究,如今則可透過腦電波及核磁共振等技術來監控全腦活動,這些技術已被放用在人類認知功能的研究,包括語言及社會決策等。
  5. 除神經系統,內分泌系統也參與控制心智及行為。腦下腺是身體的主腺,它透過下視丘和神經系統互動。腦下腺會分泌不同的激素,影響身體周邊其他內分泌腺的活動,後者則分泌透過各式的激素由血液運送到目標器官影響身體運作。
  6. 行為基因學主要研究人類行為與心理特徵的差異,有多少程度是由基因差異或環境差異所造成。透過雙生子及領養研究發現,人類大部分的特質都是由基因與環境的交互作用所決定,基因提供特質發展的大方向,而環境則讓特質在此大方向內產生變異。

神經系統中每一刻都有幾百萬個神經元在互相溝通,以維持身體的感覺與運動機能,而大腦則則扮演整合訊息及發號司令的功能;當大腦的運作發生問題,認知與行為就會受到影響。目前全球有數一百萬計的人罹患腦部退化相關疾病,如阿茲海默症、巴金森氏症、憂鬱症等,這些疾病主要肇因於腦中細胞的死亡或化學物質失衡,導致病患無法控制行為以及情緒、或喪失記憶及知覺等症狀。然而,我們對於這些疾病的瞭解,包括其肇因與治療方式,都還是非常的粗淺。主要原因是大腦中有太多神經元,當代研究方法只能著重在記錄或操控非常少部分神經元,對於神經元間的連結及溝通方式也知之甚少。因此世界各國都把開發腦部知識視為第一要務,希望在未來數年能發展足以瞭解大腦動態變化的科學技術,從而能剖析神經退化疾病發生及進展的機制。

核心觀念[编辑]

一、神經系統[编辑]

神經系統由神經元組成,最早出現於5億~6億年前的埃迪卡拉生物群(Ediacaran biota)之中,現在僅存在於動物體之中。神經元是一種特化的細胞,能夠以細胞膜上電位的變化產生電訊號藉以傳遞訊息,主要負責以神經訊號傳遞身體各部位的訊息,掌控的行為與認知功能。人類神經系統由超過一百億個特化的神經細胞所組成,透過神經細胞的連結與溝通,我們能感知外界環境,並透過身體活動去適應外在環境變化,以及產生思考、情緒、動機等複雜的心智功能。人體的訊息傳遞主要由神經系統以及內分泌系統共同完成。相較於另一訊息傳遞系統:內分泌系統相比較,神經系統使用電訊號傳遞訊息,因此其作用發生較為迅速,而引起的作用持續時間則較為短暫。

(一)神經系統的組織[编辑]

神經系統主要可分為中樞神經系統(Central Nervous System, CNS)及周邊神經系統(Peripheral Nervous System, PNS)。

中樞神經系統 (Central Nervous System, CNS)[编辑]

中樞神經系統可由腦及脊髓組成,大多由聯絡神經元組成。其中,腦可以蒐集並處理感覺訊息,儲存記憶,產生思想以及情緒,並可以發出訊號來產生反應,而脊隨則能夠作為訊息傳遞者,將來自身體各處的訊息傳送至腦部,或將訊息從腦傳出到身體各處,同時脊髓也能作為肢體的反射中樞,處理所有來自四肢的簡易反射。腦和脊髓都由腦脊髓液(Cerebrospinal fluid)包覆,腦脊髓液可以提供營養,也可以保護大腦跟脊髓不受外界震盪影響。 脊髓位於脊柱的脊髓腔中,上接延腦,向下則延伸至薦部。其橫切面可分為內側充滿聯絡神經元以及運動神經元細胞本體的白質以及外側滿布神經纖維的灰質。灰質具有一對背角以及一對腹角,感覺神經元的軸突纖維由背角進入脊髓,而運動神經元的纖維則從腹角離開脊髓。中間由位於白質的聯絡神經元連接。 中樞神經系統和身體其他系統一個很不一樣的地方在於大多數在身體中的系統和器官只控制一種功能,但中樞神經系統卻可以同時完成很多種工作。它可以控制所有自主運動,如吃飯、走路等,以及不自主運動,如眨眼和呼吸。它也是我們思想,觀念和情感的核心。

傳送由大腦發出信號的神經稱為運動(motor)神經或是下行(efferent)神經,而將身體各部位產生信號傳送到中樞神經的神經稱為感覺(sensory)神經或是上行(afferent)神經。大部份的神經是雙向傳遞信號,稱為混合神經。 因為中樞神經系統有著非常重要的功能(作為訊息處理主要的地方),在身體中,有很多系統化的結構保護它。首先,整個中樞神經系統完全被封閉在骨骼中。大腦被堅硬的頭骨覆蓋,受到頭骨的保護,而脊髓被脊椎骨包覆,受到脊柱椎骨的保護。另外,在大腦和脊髓以及保護它們的骨骼之間,都覆蓋著稱為腦膜的保護組織。整個中樞神經系統也浸沒在一種稱為腦脊髓液的物質中,這種物質形成一種化學環境,使神經纖維能夠有效地傳遞信息,並提供另一層保護和緩衝,避免受到潛在的傷害。 在神經系統中,訊息會以電訊號傳遞。神經元從樹突接受到訊號,轉換成電壓浮動,一路傳到軸突底端,再以突觸間囊泡釋放,傳到下一個細胞。最終訊號被傳到動器或腺體,而引起生理動作。

周圍神經系統(Peripheral Nervous System, PNS)[编辑]

如果說,中樞神經系統像發電廠(產生訊息),那麼周圍神經系統就是電線(負責傳訊)啦。周圍神經系統主要是由神經纖維構成,是由長神經纖維或是軸突組成,連接中樞神經系統及身體各部位。可分為源自腦部的腦神經以及由脊髓發出的脊神經二種。可分為軀體神經系統(Somatic nervous system,又稱體壁神經系)、自律神經系統(Automatic nervous system)及腸神經系統(Enteric nervous system, ENS)。軀體神經系統處理隨意運動,也就是依生物體意願而產生的運動,自律神經系統又可分為交感神經 (sympathetic nervous system)及副交感神經(parasympathetic nervous system),交感神經是在緊急情形時驅動,而副交感神經是在器官呈休息狀態時驅動。交感神經和副交感神經有一點很大的不同在於交感神經傳遞到動器的神經間傳導物質為正腎上腺素,而副交感神經則是乙醯膽鹼。正是這樣的差別決定了二者在生理功能上的不同。腸神經系統則控制消化道。自律神經系統及腸神經系統都會不隨意願的自主動作。從腦部發出的神經稱為腦神經(Cranial nerves,又稱顱顏神經),而從脊髓發出的神經稱為脊神經(spinal nerve)。 人體五感中的視覺、嗅覺、聽覺、味覺均由腦神經負責傳遞,人類豐富的面部表情也由腦神經控制。腦神經一共有12對,依序為嗅神經、視神經、動眼神經、滑車神經、三叉神經、外展神經、顏面神經、位聽神經、舌咽神經、迷走神經、副神經以及舌下神經。其中,除了第1,2對源自大腦,負責傳遞嗅覺以及視覺訊息至大腦以外,其餘10對皆是由腦幹所發出。第3,4對源自中腦,協同控制眼球的運動。第5~8對源自橋腦,第9~12對則源自延腦。第1,2,8對腦神經僅含感覺神經元,第3,4,6,11對則以運動神經元為主,其餘由混合神經元組成。值得注意的是,第10對的迷走神經,雖屬於腦神經,但其神經網絡一路延伸最遠至消化系統(胰臟、膽囊),能協助控制消化、循環等活動。 脊神經則有31對,全部屬於混合神經。其主要由發源的脊髓部位來分類,其中頸神經8對,胸神經12對,腰神經5對,骶神經5對,尾神經1對。

(二)神經系統的特徵[编辑]

神經系統有以下幾項特徵:

  1. 複雜性(complexity):神經系統既龐大又有很多階層,因而產生無數廣泛的連結。
  2. 整合性(integration):腦的主要功能就是整合外來訊息,讓人了解身體歷程以及周遭環境的變化。
  3. 適應性(adaptability):神經系統具有可塑性(plasticity),因此面對環境變遷會改變結構與功能,以適應環境。環境經驗(包括激發思考)不但會影響大腦細胞活動,甚至改變其組織結構。

神經元(neuron)[编辑]

典型的神經元結構
典型的神經元結構

神經細胞又稱神經元,是組成神經系統的基本單位,它是一種特化的細胞,負責、整合、傳遞神經訊號。典型的神經細胞主可分為細胞本體(Cell body)、樹突(Dendrites)、軸突(Axons)、蘭氏結(Nodes of Ranvie)以及髓鞘(Myelin)。

  1. 細胞本體(Cell body):負責整合所接收到的神經訊號,內含包含維持細胞營養供給與生存所需,並有細胞核儲存遺傳訊息及調節細胞功能。
  2. 樹突(Dendrites):負責接收來自於其他神經元或受器的訊號,分支多。
  3. 軸突(Axons):為單一細長構造(大多數,但有例外),主要功能是將細胞體整合後的神經電訊號傳至神經末梢,各種神經元因其作用的的不同,在軸突的長度和構造上會有很大的差異,有的僅有幾毫米,有的長達數公尺。
  4. 髓鞘(Myelin):為包覆在神經元軸突外部的物質,可藉由磷脂質的層層包覆構成神經細胞上的絕緣體,促進跳躍式傳導(Saltatory conduction)的生成,這可以加速電訊號的傳遞,並且避免信號的衰減。常見的有寡突膠細胞(Oligodendrocyte)、許旺氏細胞(Schwann cell)。
  5. 蘭氏結(Nodes of Ranvie):為一神經元細胞中沒有髓鞘、軸突外露的部分,此部分可以進行電位傳遞,並形成跳躍式傳導。


(一)神經元與膠狀細胞[编辑]

(一)神經元

神經元就是神經細胞,是神經系統的基本組成單位,大腦內約有一兆個神經元 ,也是大腦功能的來源。神經元的功能有(1)接收來自其他神經元或感覺器官的訊息(2)處理接收到的訊息(3)將訊息傳到其他神經元、肌肉或器官。而一般神經元可分類為感覺神經元(sensory neuron)、B. 運動神經元(motor neuron)、C. 聯絡神經元(interneuron),而感覺、運動及聯絡神經元共同運作我們稱腦迴路(brain circuit)。 神經組織切片中,神經細胞(神經元)依形態與功能大致能分為兩部分:細胞體與神經突。中央的類似大細胞的結構爲神經元細胞本體,內部擁有細胞核、內質網、高基氏體等胞器,因此其功能在於能幫助調控神經細胞的一切基本的生理活動(如:新陳代謝,蛋白質合成等)。除此之外,體細胞上也有許多離子通道,幫助把電訊號傳至軸突,使電訊號可以連續下去。而神經元的神經突的部分可分為樹突與軸突結構。樹突與軸突都連接著細胞體,在樹突和軸突上有許多離子通道,其主要功能在於將電訊號傳遞下去。在訊號的傳遞過程中,樹突為訊號的接受者,接收來自其他神經元的刺激,而把這些刺激傳給細胞體。而樹突多為發散狀的鏈接著細胞體,所以一個細胞體上會有很多的樹突,當聚集來自各個樹突所傳遞下來的刺激後,在刺激大小達到一定值時,訊號就會傳給軸突,電訊號就會沿著軸突傳去軸突末端。在軸突末端就會產生很多分支,而末端有一個特殊的構造,稱為突觸。當訊號傳至突觸時,突觸就會將訊號傳給下一個神經元,使電訊號連續下去。一個電訊號在一個神經細胞內的傳送過程稱為傳導。而電訊號從一個神經細胞傳至另外一個神經細胞的過程稱為傳遞。

(二)神經膠細胞(neuroglial cell、glial cell)

神經膠細胞雖然不負責傳送神經衝動,產生細胞刺激,但是他們卻負責了其他重要的生理功能。如果沒有神經膠細胞,這些神經細胞便無法正常的運作。事實上,人腦大約有10的九次方個神經細胞,而神經膠細胞的數目卻是神經細胞的十到五十倍。

1. 傳統觀點

(1)填補神經元間空隙

(2)支持並提供養分給神經元

(3)清理死亡的神經元以及多餘的神經傳遞物質

2. 新興觀點

(1)調節神經傳遞物質的釋放量

(2)迫使神經元形成突觸

(3)與藥物成癮有關

包圍神經元的是神經膠質細胞,協助神經訊號傳導,並提供物理性支持、形成髓鞘、清除病原體、導引神經元分化遷移、輔助形成血腦障壁(Blood Brain Barrier, BBB)等功能。

神經膠細胞包覆於神經纖維外側可以增加神經訊息的傳導速度,稱為髓鞘,構成周圍神經系統髓鞘的是許旺細胞。從其他生物的神經系統來看,有兩種方式可以增加神經系統的傳導速度,一種是增加神經纖維的粗度,例如花枝的神經就很粗,另一種則是在神經纖維外包覆髓鞘。前者由於會因為體積增加過多,而可能擠壓到其他器官的發展,因此演化上許多生物發展出髓鞘來增加神經傳導速度。如果人體神經沒有髓鞘的話,其傳導速度只有每秒5公尺,但加上髓鞘的話可達每秒100公尺。

神經膠細胞可以有以下分類: 1. 小膠質細胞:膠質細胞中最小的一種,大約在中樞神經系統中占總細胞數的15%,細胞核小、深染、呈扁平狀或三角形。小膠質細胞作為特化的巨噬細胞,在中樞神經系統中進行吞噬作用。小膠質細胞的起源是造血前驅細胞,非外胚層組織(分化成神經系統)的一部分,因此嚴格說來不算膠質細胞,但因其在神經系統中支持性的角色,通常仍將其歸為膠質細胞。

2. 大膠質細胞

(1) 星形膠質細胞( Astrocyte ):又稱星狀膠細胞,為膠質細胞中體積最大的一種,主要分布中樞神經系統,為神經細胞提供了生理及營養上需求諸如清除腦部毀損、不需要的細胞碎片、養分的供給、維持神經細胞處在特定的所在位置、消化掉死去的神經細胞、使其失去活性、調控細胞外基質的成分等等。透過移除過剩的離子(特別是鉀離子)並回收在突觸傳遞中放出的神經傳導物,以調控神經元的外部化學環境。

(2) 寡突膠質細胞(Oligodendrocyte ):又稱單突起神經膠細胞,體積較星形膠質細胞小,能夠包覆中樞神經系統中部分神經元的軸突,形成髓鞘。細胞膜的主要成份是不溶於水的脂質,不能夠讓離子通透,因此將髓鞘包覆在神經的軸突外,即可提供絕緣效果,造成跳躍式傳導,使神經訊號傳遞得更快、更有效率。

(3) 室管膜細胞(ependymal cells) :分布在中樞神經系統,形態呈立方或柱狀,可製造並分泌腦脊髓液,並藉由細胞上的纖毛幫助腦脊液的循環。

(4) 放射狀膠質細胞(Bergmann glia cell ):分布在中樞神經系統,可調控突觸可塑性。

(5) 許旺細胞(schwann cell ) :又稱神經膜細胞,在周圍神經系統中形成髓鞘,包覆神經細胞的軸突或樹突,絕緣的脂質膜使離子無法通透,只有在沒有被髓鞘包覆的地方(稱為蘭氏結,Node of Ranvier),才能使離子通透,加快神經電訊號的傳導,形成跳躍式傳導讓神經訊號傳遞得更有效率。

(6) 衛星細胞 (Satellite glial cells ):分部在周圍神經系統,在神經節內包裏神經元胞體,負責調節神經元的外部化學環境。

性質 神經細胞 神經膠細胞
動作電位
突觸有無
持續細胞分裂 不能
突起種類 兩種,軸突與樹突 一種

(二)神經電訊號[编辑]

一、整理:

A. 靜止膜電位(resting potential):膜外陽離子較膜內多(這是因為細胞中的離子通道造成,舉個例子,細胞中有Na-K離子通道。當鈉鉀離子通道在運作時,每一次的運輸,會將三個鈉離子排出細胞,而將兩個鉀離子收入細胞,如此一來,會使細胞產生淨負電荷,靜止膜電位也由此產生。)

B. 動作電位(action potential): (1)超過閾值(threshold)時才會形成 (2)離子流經過通道而造成 (3)遵守全有全無律(當神經細胞中產生的刺激沒有達到一定的程度時(不超過閾值),神經元不會興奮,因此完全不會產生神經衝動。如果超過了一定的強度(閾值),就必然會引起神經衝動。這種「沒有達到某種程度就完全不反應,有達到就反應」的原則,稱為全有全無律)(All-or-none law)

C. 髓鞘(myelin)

(1)具絕緣性質

(2)讓神經信號傳遞更有效率(加速、避免衰減)

(3)多發性硬化症(Multiple sclerosis 簡稱 MS):被破壞的髓鞘

神經細胞(神經元)會產生可以傳遞訊息的電訊號。儘管神經元本身並非電的良好導體,神經細胞本身已經演化出一套完整傳遞電訊號的機制,這樣的機制是基於「離子」在細胞膜內外的流動,造成細胞電位改變,然後一步步傳遞下去到軸突底部。

在一般狀態下,神經元會存在一個約-60~-80mV的電位,稱為靜止電位(resting potential)。靜止電位的存在主因是由於細胞內含有高量鉀離子,細胞外含有高量鈉離子,而靜止狀態細胞膜上有多數鉀離子通道開啟,卻鮮少有鈉離子通道開啟,造成多量正電鉀離子流出細胞,卻沒有對應量的正電鈉離子進入細胞內,最後在濃度差與電荷差的平衡下,達到-60~-80mV這樣靜止電位的結果。

動作電位(action potential)是當細胞受刺激而使靜止電位上升,當膜電位超過閾電位(閾電位值約在-55mV)(threshold potential)後大量鈉離子通道開啟,造成大量正電鈉離子湧入細胞,使電位短暫衝至正值(約+30~40mV),此稱為去極化。到了最高峰之後鉀離子通道開啟、鈉離子通道關閉,造成電位恢復,此稱為再極化。有時電位會變得過低,低於正常值,稱為過極化,此時,電位會慢慢上升,回到初始狀態。動作電位會沿著軸突(axon)傳播,做為神經系統內傳遞訊息的基本信號。有動作電位能力的細胞包括神經細胞和肌細胞。

全有全無律(All-or-none law)指的是當刺激強度使細胞的靜止電位超過閾值後,不論超過多少,一律產生強度一樣的動作電位;反之,當刺激強度不足以突破閾值,神經就不會產生任何動作電位。由此定律可推知,神經衝動的強度並非以動作電位的強弱決定,而是由動作電位的頻率來決定。當刺激強度越強時,動作頻率也會越頻繁。

以下為靜止電位時,神經細胞內外的帶電離子濃度。

離子種類 細胞內濃度 細胞外濃度
鉀離子(K+) 140mM 5mM
鈉離子(Na+) 15mM 150mM
動作電位
動作電位

(三)動作電位的產生[编辑]

指神經細胞膜的膜電位由靜止狀態(極化)-去極化-再極化-過極化,整個過程稱作動作電位又稱為神經衝動。 原本細胞膜處於靜止膜電位(約-70mV),經過下列四個相位可產生動作電位。

  1. 極化(polarization):細胞膜上有鈉離子和鉀離子通道,可傳送離子進出細胞,在靜止膜電位時,鉀離子通道的通透性遠大於鈉離子通道,所以此時的膜電位主要由鉀離子掌控,約等於-70mV。
  2. 去極化(depolarization):為動作電位的決定步驟,細胞膜由靜止膜電位開始趨正,當達到閾值電位時,便會產生去極化,去極化刺激大量電位閘控鈉離子通道開啟,使大量鈉離子湧入細胞,電位急速上升。
  3. 再極化(repolarization):電位上升到約+40mV時,鈉離子通道上的篩子將通道塞住,通道不活化被關閉,此時鉀離子通道開啟,鉀離子跑出細胞,使得膜電位再次下降,此為過極化。
  4. 過極化(hyperpolarization):膜電位下降到-70mV時,已到達靜止膜電位,理應就停在-70mV,但因為鉀離子通道對電位的感應較慢,不會及時做出關閉的反應,因此會下降到較-70mV稍低的電位,接下來再透過鈉鉀幫浦的作用,使電位回到靜止膜電位,即完成一次動作電位。

在細胞產生每一次動作電位後,都有一段不反應期(refractory period),這段時期中,受到刺激的細胞不會產生反應或反應並不顯著。

不反應期又可分為:

  1. 絕對不反應期(Absolute refractory period):位於去極化和再極化之間,此時幾乎不可能形成第二個動作電位。原因是鈉離子通道呈現不活化狀態,電壓型鈉離子通道不受外面的刺激強度影響,對於再強的刺激也無動於衷。
  2. 相對不反應期(Relative refractory period):位於過極化後,細胞重新回復成靜止膜電位之前,在此時期,若想要產生第二個動作電位,刺激強度要比在靜止膜電位時產生動作電位的刺激強度更大,且時間點越接近前面的再極化期,就需要越大的刺激強度。原因主要和鉀離子的通透性有關,鉀離子的通透性越高,細胞要產生第二個動作電位的閾值就越高,刺激強度也要更大。

全有或全無定律和閾值關係 ①神經軸丘處的閾值最低,當此處產生動作電位就代表神經衝動,其在神經上的傳導是屬於全有或全無的反應 ②閾值刺激只要刺激強度能使去極化達到閾值(閾電位-50至-55mv)就可以激發產生出動作電位並引發神經衝動 ③刺激過小則膜電位未達到閾電位,稱為閾值下刺激,動作電位不會發生 ④當動作電位產生後,刺激的強度不會再影響動作電位的大小,只會對動作電位產生的頻率有影響,強度越大頻率增加。

(四)突觸傳導[编辑]

突觸為神經元之間、或神經元與肌肉、腺體和各種感受器之間的接頭,接頭不代表兩者相接,只是說明他們傳遞訊息的關係,突觸的機制可分為突觸前細胞和突觸後細胞,突觸前細胞釋放訊號給突觸後細胞,訊息傳遞多是單向傳遞,根據傳遞介質的不同可分為電突觸和化學突觸。

  1. 電突觸:突觸前細胞直接透過帶電離子交換,使突觸後細胞產生電訊號傳遞下去,突觸間隙約為2-4 nm,遠小於化學突觸的間隙,可以迅速傳遞訊號,多出現在需要短時間反應的地方,如防衛反射,另一個特點是,電突觸的傳遞方向多為雙向的,僅少部分為單向傳遞。電突觸的優點在於傳播的速度較為速度,可以較化學突觸耗費更少的時間進行傳遞,但與化學突觸相比,突觸後神經元受到的刺激的程度只能與突觸前神經元相同或者更弱,沒有化學突觸的「增益」功能,因此常被運用在需要極快速神經訊息傳遞的地方,例如心肌細胞藉由每個細胞之間的離子通道,使離子能夠通過,將控制心臟跳動的節律點(SA Node)發出的訊號快速傳遞到每一個心肌細胞,使心臟收縮的時間跟頻率能夠一致。
  1. 化學突觸:突觸間隙為20-40 nm,電訊號傳遞到突觸前細胞時,突觸前的神經細胞在其達到動作電位時釋放神經傳導物質,動作電作於神經元的軸丘生,以有限速率傳導至宊觸前膜,會使突觸細胞膜上的鈣離子通道開啟,進入細胞的鈣離子經過一連串反應後,會促使裝有神經傳導物質的小囊泡與細胞膜融合,釋出神經傳導物質,這些神經傳導物質會和突觸後細胞膜上的受體結合,當神經傳導物質改變了突觸後細胞的離子通透性或其他生理特性後,此神經傳導物質會被降解。神經傳遞物質與突觸後細胞膜的受體結尸合有高度專一性,一種受體對突觸後細胞只會有一種作用,所以各種不同神經傳導物或受體的結合會產生許多不同的作用,其中最常見的就是改變突觸後細胞的跨膜電位,形成突觸後電位,去極化的膜電位改變為興奮型突觸後電位(EPSP, excitatory postsynaptic potential),過極化的膜電位改變為抑制型突觸後電位(IPSP, inhibitory postsynaptic potential)。

(五)神經傳導物質與神經調節物質[编辑]

1. 神經傳遞物質(neurotransmitters):在發生神經衝動時被釋放至突觸間隙,後與受體結合。

(1) 興奮性遞質(Excitatory neurotransmitters) :使被刺激的細胞去極化引發動作電位(action potential)
(2) 抑制性遞質(Inhibitory neurotransmitters) :使被刺激的細胞過極化抑制細胞的神經活性

2. 神經調節物質(neuromodulators):

(1)神經傳遞物質的一種

(2)激發或抑制神經元對神經傳遞物質的反應

大腦中發現的神經傳導物質超過一千種,以下列舉幾個最為常見的神經傳導物質。

神經傳導物質 主要功能 相關疾病
乙醯膽鹼(Acetylcholine) 記憶,運動 阿茲海默症
去甲基腎上腺素(Norepinephrine、nor-epinephrine) 永無獎勵 憂鬱症
血清素(Serotonin) 情緒,食慾,衝動 憂鬱症
多巴胺(Dopamine) 永無獎勵 思覺失調症,帕金森氏症
GABA(gamma-aminobutyrate) 睡眠,運動 焦慮症,癲癇,杭丁頓舞蹈症
麩胺酸(glutamic acid) 記憶 中風
腦內啡(enorphin) 痛覺 暫無
一氧化氮(nitrogen monoxide) 記憶 暫無
1. 小分子神經傳導物質[编辑]
(1)乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)[编辑]

是在體運動神經系統與自律神經系統中出現的重要神經傳導物質,位於突觸末端的神經元,當接收到動作電位的傳遞時,會有Ca2+進入到細胞中,促使細胞中含有ACh的囊泡運輸到細胞膜上釋出,進入到突觸間隙中,與突觸後神經元或是運動終板上的ACh受器結合,刺激下一個動作電位的產生。由於ACh會刺激神經元的電位,因此突觸間隙有酵素可以將ACh分解,用以終止神經衝動,避免ACh持續與受器結合,造成神經不正常的興奮,此酵素為乙醯膽鹼酯酶(Acetylcholinesterase)。倘若乙醯膽鹼酯酶被抑制或生理機能失常,將使得乙醯膽鹼無法被分解,持續與受體結合,造成肌肉不可控制地收緊,最後導致受害者無法呼吸,許多惡名昭彰的毒物便是抑制乙醯膽鹼酯酶活性來致人於死,例如1995年東京地鐵沙林毒氣事件所使用的沙林毒氣、北韓金正男遇刺所驗出的VX神經毒劑,其毒理運作皆為抑制乙醯膽鹼酯酶活性。

在體運動神經中,ACh存在於神經與運動終板的訊息溝通,使肌肉運動。在自律神經系統中,ACh則在交感與副交感神經系統都有出現;在交感神經系統中,ACh則負責節前神經元的神經傳導物質,而在副交感神經系統中,ACh為節前與節後神經元的神經傳導物質(節後神經元是由下文中會介紹到的正腎上腺素作為溝通訊息的物質)。在與副交感神經連接的臟器中,乙醯膽鹼有抑制劑的效果,例如減緩人類心臟的跳動速率。然而,此處所舉乙醯膽鹼降低心跳速率並非通則,在物種間可能有不同的結果,在許多昆蟲實驗中對其背血管(類似昆蟲的心臟)施加ACh並不會降低心跳速率,反而增加。我們不應注重在乙醯膽鹼傳遞造成抑制或興奮的後果,而應暸解「為什麼」。

實際上,ACh對下游傳遞者的影響主要取決於其受體。在脊椎動物中,乙醯膽鹼受體可粗分為兩種:菸鹼型乙醯膽鹼受體(Nicotinic receptor)與蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體(Muscarinic receptor),其中菸鹼型乙醯膽鹼受體為一配體閘控式鈉離子通道,通常存在於神經肌肉接合處,當ACh與菸鹼型乙醯膽鹼受體結合時,會造成通道打開、鈉離子流入、產生興奮性電位;而蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體則為G protein-coupled receptor,當結合乙醯膽鹼時,它的下游反應會造成鉀離子通道打開,鉀離子流出細胞產生抑制性電位。而人體心臟上所存在的乙醯膽鹼受體即為蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體,這也是為什麼乙醯膽鹼會造成人類心跳減緩。

(2)γ-胺基丁酸[编辑]

γ-胺基丁酸(γ-Aminobutyric acid,GABA),是Glutamate的衍生物。腦中將近三分之一的神經元使用GABA作為神經傳遞物質。GABA在腦中扮演抑制性傳遞物質的角色,GABA與受體結合後,造成氯離子流入突觸後細胞,過極化形成抑制性電位。GABA生成之後,正常來說會馬上被代謝掉(由GABA aminotransferase),如果這個機制出現問題的話(GABA aminotransferase deficiency)就會造成GABA大量累積,進而對神經系統造成損害。GABA系統的失調會造成許多嚴重的疾病,包括(亨廷頓舞蹈症, Huntington's disease,HD, 一種體染色體顯性遺傳疾病),由於編寫亨廷頓蛋白的基因出現大量重複的CAG序列,使得此蛋白質功能異常,進而影響到GABA系統。患有此遺傳性疾病的人無法自由控制四肢運動,且思考能力也會受到影響。

(3)麩胺酸[编辑]

麩胺酸(Glutamate)是脊椎動物神經系統中最常見的興奮性神經傳導物質[1]。麩胺酸與大腦的學習與記憶功能有關,如與突觸的可塑性相關的NMDA受體以及AMPA受體皆能與麩胺酸結合使神經細胞上離子通道打開而去極化,導致神經細胞產生長期增強作用(Long-term potentiation, LTP)[2]

Glutamate是大腦內主要的興奮性神經傳遞物質,可以產生興奮性突觸後電位(EPSPs)。研究發現每一種麩胺酸受體都包含一個與菸鹼性乙醯膽鹼受體(nicotinic acetylcholine receptor)相類似的離子通道。多種麩胺酸受體中主要分類出三種亞型的麩胺酸受體,分別以除了麩胺酸外與其結合得分子命名,包含了:(1)NMDA受體 (N-methyl-D-aspartate receptors)(2)AMPA受體 (3)海人酸受體(kainate receptors)。其中NMDA受體主要與記憶相關,這些受體運作相當複雜,因為其離子通道的開啟不僅僅需要配體麩胺酸的結合,同時也必須要滿足:(1)與甘胺酸(glycine)或D絲胺酸(serine)結合 (2)不同的神經傳遞物質與不同的受體結合產生去極化。

(4)去甲基腎上腺素[编辑]

去甲基腎上腺素(Norepinephrine,簡稱NE或NA。),舊稱正腎上腺素,出現在交感神經系統中,作為交感神經中節後神經元的神經傳導物質。注意去甲基腎上腺素和腎上腺素是不同的物質,化學上如其名稱,腎上腺素(Epinephrine)比去甲基腎上腺素少一個甲基,而且腎上腺素目前沒有已知的神經傳導物質功能,其主要的功能是促進肝醣的分解,在發生緊急情況時提高血糖濃度。

去甲基腎上腺素的神經元主要集中在腦幹,其神經投射至全腦,與興奮(arousal)和警覺(awareness)程度,以及壓力或社會行為有關(Berridge, 2008; Terbeck et al., 2016)。去甲基腎上腺素主要作用在中樞抑制神經活動,任何改變其作用的藥物,都會對心情造成影響。例如安非他命(amphetamines)會藉由減緩突觸回收機制,延長去甲基腎上腺素的作用時間,使心情亢奮(Sofuoglu & Sewell, 2008)。相反地,鋰鹽(lithium)會促進突觸回收機制,減少去甲基腎上腺素的作用時間,降低亢奮程度(Saatre et al., 2005)。後者常被用作治療狂躁症(mania)的藥物。

(5)多巴胺[编辑]

多巴胺(Dopamine),是一種腦內的神經傳導物質。多巴胺(Dopamine)、正腎上腺素(Norepinephrine)和 腎上腺素(Epinephrine)是來自於酪氨酸(tyrosine)的代謝,在神經細胞代謝成Norepinephrine,在腎上腺髓質再甲基化成腎上腺素(Epinephrine)。Tyrosine 為此一代謝過程中各產物(Dopa、Melanin、Dopamine、Norepinephrine、Epinephrine)的重要原料。

以多巴胺作為神經傳遞物質的神經元稱為多巴胺性神經元(dopaminergic neurons),可利用腦部正子放射斷層攝影(PET)於活體腦組織中找到這些多巴胺性神經元。多巴胺性神經元的細胞本體大部分集中在中腦,其軸突會再延伸到不同的腦區,並可分成兩個系統:與運動控制有關的黑質紋狀體多巴胺系統(nigrostriatal dopamine system)和情感酬償相關的中腦邊緣多巴胺系統(mesolimbic dopamine system)。

黑質紋狀體多巴胺系統(nigrostriatal dopamine system)的神經元細胞本體位於中腦的黑質(substantia nigra),黑質是以含有黑色素而得名,其中神經元將纖維延伸到一群具有紋狀外觀的神經核,稱為「紋狀體」(corpus striatum),因此稱為黑質紋狀體系統(nigrostriayal system),這些區域是基底核(basal nuclei)的一部份。

中腦邊緣多巴胺系統(mesolimbic dopamine system)的神經元也位於中腦,而神經元軸突延伸到前腦邊緣系統部位而得名,這些神經元所釋放的多巴胺主要與行為和酬償相關。吸菸和吸毒時之所以會感到快樂興奮,是因為這些物質會增加多巴胺的分泌。許多治療利用多巴胺可以產生興奮的特性,來治療憂鬱症患者。

當多巴胺分泌不足時,會使得人體無法自由控制動作,或者是注意力無法集中的情況。若是因為腦中的多巴胺分泌不足,導致手腳不自主顫動,稱之為帕金森氏症(Parkinson's disease,簡稱為PD),帕金森氏症是黑質的多巴胺性神經元退化所引起的疾病,是僅次於阿茲海默症最常見的神經元退化性疾病,這些病人需給予外源多巴胺治療,而由於多巴胺無法穿過腦內由星狀膠細胞和血管內皮細胞構成的血腦障壁(Blood Brain Barrier, BBB),這類症狀無法以直接注射多巴胺治療,必須透過多巴胺的前驅物左多巴(Levodopa)進入腦中合成多巴胺。又多巴胺可以抑制泌乳激素的分泌,若多巴胺不足,也可能造成高泌乳激素血症(Hyperprolactinemia),讓泌乳激素分泌過多,而抑制促性腺激素的分泌。 同時,多巴胺作用過多可能會導致思覺失調症(schizophrenia)。用於治療的藥物其作用多為多巴胺D2亞型受體的拮抗劑(但也可能因此引起類似帕金森氏症的副作用)。同樣地,當帕金森氏症患者服用過多L-dopa治療時,也可能導致思覺失調症。

(6)血清素[编辑]

血清素(Serotonin,又稱血清張力素)存在於動物的中樞神經系統中,它普遍被認為是幸福和快樂感覺的貢獻者。血清素的來源主要來自色胺酸(tryptophan)的代謝,色胺酸在肝臟中經過羥基化和脫羧作用而形成血清素。人體大約10%的血清素在中樞神經合成,具有調節心情,食慾和睡眠、認知(如記憶和學習)功能。以血清素作為神經傳遞物質的神經元其細胞本體位於腦幹中線之縫核(raphe nuclei)。血清素是tryptophan的衍生物,因此神經元分泌的血清素量會隨著飲食攝取tryptophan的含量不同而有所變動。血清素是一種抑制性神經遞質,最早於血清中發現,廣泛存在於哺乳動物組織中,在大腦皮層質及神經突觸內含量很高。 血清素受體有多種不同的亞型,透過與不同亞型受體的作用,血清素可以引發不同的下游反應,因而具有許多不同的、廣泛的功能。例如:血清素能增強記憶力,並能保護神經元免受「興奮神經毒素」的損害。如麩胺酸(Glutamate)即對受損的神經細胞有很大的毒性,因此充足的血清素能在老化過程中防止腦損害發生。另外,血清素在人體中也可以作為血管收縮素,同時也可以刺激平滑肌收縮。促進血清素作用的藥物能用於降低肥胖病人的食慾,也有藥物能透過血清素與特定亞型受體作用而治療焦慮,或者可以拿來治療偏頭痛。單胺傳遞物質如多巴胺(dopamine)、正腎上腺素(norepinephrine)等,可透過與血清素之互補作用而影響情緒和行為。抗憂鬱藥物Prozac、Paxil、Zoloft及Luvox為專一性血清素再吸收抑制劑(serotonin-specific reuptake inhibitors, SSRIs),透過阻斷突觸前末梢的血清素再吸收而增加血清素在突觸的作用時間,因而加強效力。這些藥物已被證實對於治療憂鬱症有效。

(7)組織胺[编辑]

組織胺(Histamine)是一種有機含氮化合物,參與局部免疫反應,以及調節腸道的生理功能,並作為腦,脊髓和子宮的神經遞質。組織胺參與發炎反應,並且作為癢的介質具有重要作用。作為對外來病原體的免疫反應的一部分,組織胺是由嗜鹼性粒細胞和肥大細胞產生,並發現於附近的結締組織。組織胺增加微血管對白細胞和一些蛋白質的滲透性,使它們能夠與感染組織中的病原體結合。在生理條件下,側鏈的氨基被質子化。體內大多數組織胺是由肥大細胞和稱為嗜鹼性粒細胞的白細胞中的顆粒產生的。肥大細胞在潛在損傷部位尤其多 - 鼻子,嘴巴和腳,體表內部和血管。非肥大細胞組織胺存在於幾種組織中,包括大腦,在那裡它起神經遞質的作用。組織胺的存儲和釋放的另一個重要部位是ECL細胞的的胃。肥大細胞和嗜鹼性粒細胞組織胺釋放的最重要的病理生理機制是免疫學的。這些細胞中,如果由導致過敏的IgE 抗體附接至其的細胞膜,脫顆粒當暴露於適當的抗原。某些胺和生物鹼,包括這樣的藥物如嗎啡,和箭毒生物鹼,可以以顆粒置換組胺並且引起其釋放,抗生素像黏菌素可以刺激組胺釋放,當過敏原與肥大細胞結合的IgE抗體結合時,發生組胺釋放。減少IgE過量產生可降低過敏原發現足夠的游離IgE以觸發組胺的肥大細胞釋放的可能性。 精神分裂症患者的腦脊液中組織胺代謝物增加,而其受體結合位點的效率降低。許多非典型抗精神病藥物具有增加組織胺產生的作用,因為組織胺在精神分裂症患者中並不平衡。

2.胜肽類[编辑]

(1)腦內啡

腦內啡(endophrine)是由中樞神經系統及腦下垂體在遭遇壓力、疼痛下所分泌。與鴉片類似,腦內啡主要功能為抑制疼痛訊號,並同時帶來愉悅感。科學家發現運動員在運動後大腦中腦內啡含量高於運動前,顯示了運動能促進腦內啡的分泌,這或許能解釋人們在長跑或高強度有氧運動後後產生的愉悅感(runner's high)。另外也有研究顯示吃辣[3]、黑巧克力[4]、大笑[5]、瑜珈及冥想[6]也能促進身體分泌腦內啡。當體內腦內啡濃度低時,甚至可能影響人的身心理健康。

(2)催產激素

催產激素(oxytocin, OT)可以由下視丘分泌,儲存於腦下垂體後葉。催產激素既能作為賀爾蒙也能作為神經傳導物質。作為賀爾蒙時,催產素能促進乳汁產生、增加子宮收縮;而在大腦裡,催產素與促進社交行為和增加人們之間的情感連結有關。在自閉症患者中,血液中催產素濃度相較正常人低上許多[7],現在以催產素治療自閉症的方式正在被研究中。

i. 功能

  1. 催乳:刺激乳頭,促進乳汁產生(milk ejection),有助母乳餵養。
  2. 催產:收縮子宮,促進分娩。
  3. 母親與嬰兒連結:催產素也被稱為「擁抱荷爾蒙」,能協助母親與嬰兒建立鏈結

ii. 回饋機制

  1. 子宮頸擴張會引起牽張反射,正回饋使子宮平滑肌更加收縮
  2. 子宮頸擴張會刺激腦垂腺後葉分泌催產素(oxytocin),使子宮收縮
  3. 子宮收縮會促進前列腺素(prostaglandins)分泌;前列腺素會正回饋促進子宮平滑肌收縮
3. 氣體[编辑]

一氧化氮一氧化碳一般而言是有毒氣體,但是在神經傳導中,這兩種氣體也是重要的神經傳導物質。這兩種氣體可以自由穿過細胞膜,因此不一定要由神經突觸釋放,進入另一個神經元時也不需要細胞膜上的受體,即可以進入細胞質調節化學反應。其中一氧化氮在身體不同部位有不同的生理功能,在生殖器官中和性器官勃起有關,在大腦中則是協助記憶的形成。

1.一氧化氮(NO)[编辑]

一氧化氮雖然有毒性,但在體內有信號分子的作用。當內皮要向肌肉發出放鬆指令以促進血液流通時,它就會產生一些一氧化氮分子,這些分子很小,能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信號後舒張,使血管擴張。而機體飢餓狀態下,一氧化氮對肝臟中脂肪代謝有關鍵調控作用,其合成受阻會導致肝臟脂肪病變。另外,一氧化氮也能在神經系統的細胞中發揮作用。它對周圍神經末梢可能有所作用。還有免疫系統產生也會一氧化氮分子,不僅能抗擊侵入人體的微生物,還能夠在一定程度上阻止癌細胞的繁殖,阻止腫瘤細胞擴散。

2.一氧化碳(CO)[编辑]

一氧化碳,是一種無色,無嗅,無味,含劇毒的無機化合物氣體,比空氣略輕。一氧化碳是可用作身體自然調節炎症反應的三種氣體之一(其他兩種是一氧化氮和硫化氫)。由於一氧化碳與體內血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍,而碳氧血紅蛋白(血紅蛋白與一氧化碳結合)較氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍,當一氧化碳濃度在空氣中達到35ppm,就會對人體產生損害,會造成一氧化碳中毒。雖然一氧化碳有毒,但動物代謝亦會產生少量一氧化碳,並認為有一些正常的生理功能。


二 、腦的結構與功能[编辑]

腦的結構
腦的結構

人類的可分為後腦、中腦、前腦,分別執行不同的功能。

(一)後腦(hindbrain)[编辑]

後腦位於脊髓頂端,又稱為菱形腦(rhombencephalon),是維生的基本關鍵,主要結構有延腦(Medulla oblongata)、橋腦(Pons)、網狀結構(reticular formation)和小腦(cerebellum)。

1.延腦

位於腦幹下方、小腦的下前側,為一錐狀神經團結構,負責心跳、呼吸、嘔吐、吞嚥、咳嗽、血管收縮等自律神經反射功能。為生命中樞,延腦的受損隨時可能引起生命危機,也是判斷腦死的依據。 延腦約3公分長,上與橋腦連接,下與脊髓連接。所有溝通脊髓及腦的神經纖維均必然通過延腦,許多這些纖維會經由延腦上稱為錐體(pyramids)的三角形凸起而投射到對側,因此大腦左部接收身體右部的感覺信息,並做出運動反應,反之亦然,大腦右部將接收身體左部的感覺信息並做出反應。

延腦在胚胎發育時期發育自後腦(myelencephalon)。

早期曾用「球莖狀物」(bulb)來形容延腦,有些病症,例如bulbar palsy(延髓麻痺)名稱即為此由來。現今Bulb一詞指涉連接延腦的神經及神經束,以及受延腦神經支配之肌肉(例如舌頭、咽、喉等)。

2.橋腦

橋腦為腦幹的一部份在人類以及其他二足動物中位於中腦下方、延腦上方以及小腦前方。

橋腦負責轉譯大腦向下傳遞至小腦、腦幹以及丘腦的訊息,成年人類的橋腦約2.5公分長,外觀上為一位於腦幹前端的突起結構,其後側主要由兩對小腦腳(cerebellar peduncle)構成,負責連接小腦至橋腦及中腦的訊息,並且在此會有交叉傳訊的情形,來自右邊身體的訊息會傳至左腦,反之亦然,某些程度上很符合「橋」的意思。

橋腦含有傳遞前腦以及小腦訊息的神經團(核),其生理功能涵蓋睡眠、呼吸、吞嚥、膀胱控制、聽力、軀體平衡、味覺、眼動、臉部表情、臉部知覺、姿勢等等,甚至被認為與做夢機制有關。橋腦中的呼吸頻率調節中樞(pneumotaxic center)含下環導水管灰質區(subparabrachia nuclei)和內環導水管灰質區(parabrachial nuclei),負責控制呼、吸氣。

睡眠癱瘓與橋腦有關。睡眠癱瘓(為清醒夢,lucid dream,的醫學說法)為人在清醒或睡眠期間維持有意識的狀態,但是無法移動或出聲,在睡眠癱瘓期間患者可能產生聽、視、觸覺上的幻覺,導致精神上的恐懼。症狀通常只維持數分鐘,且有復發的可能。此症可能發生在健康族群、嗜睡症患者或者是帶有特定變異基因的家族遺傳者,常為睡眠不足、心理壓力、異常睡眠週期所觸發。

睡眠癱瘓的機制被認為與快速動眼睡眠(REM sleep)的功能失常有關,根據激發合成理論(Activation-synthesis hypothesis),睡眠被認為產生自REM睡眠時大腦受激發的過程,因此橋腦被認為與夢境的產生有關。

3.網狀結構:網狀結構(reticular formation)是個複雜的神經網絡,是腦部涉及到覺醒/睡眠循環等動作的部分,並可以過濾進入的刺激以區分無關的背景刺激。這對於高等生物控制一些身體基本功能是必須的,並且是腦部系統發生學上最老的部分之一。其從腦幹延伸至前腦的視丘,並連接腦中一些重要結構。網狀結構也扮演著訊息過濾的角色,從周邊傳入身體訊息,一部份會在此被阻絕。網狀結構可分為分成上行系統和下行系統兩部分。下行網狀結構將來自延髓和橋腦的資訊向下傳送到脊髓,負責控制自主神經系統的反應;上行網狀結構將來自軀幹與內臟的資訊向上傳送到大腦皮層,讓有機體保持覺醒狀態,並使大腦注意力轉至新事物(選擇性注意力)。 舉例而言,為了進入睡眠,我們必須要能關閉上送到大腦的感覺刺激,而當大腦皮質對輸入的感覺訊息有所警覺時,我們會很快地從睡眠狀態醒來,這些是依賴抑制及活化來自橋腦通過中腦之一群互相聯絡的神經元,即上述網狀構造,這組成一套上升警覺系統,稱為網狀活化系統(reticular activating system, RAS)。 RAS由多個不同部位的神經元群組成:包含了腦幹、下視丘及基底前腦、還有下視丘側區等,以不同的神經傳遞物質做傳導,並延伸進入不同的大腦部位。腦幹的RAS神經元群為釋放乙醯膽鹼作為神經傳遞物質的膽鹼性神經元群,並延伸至視丘,這些神經元增強視丘傳入大腦皮質的感覺訊息。位於下視丘及基底前腦的RAS神經元群釋放多巴胺、正腎上腺素、組織胺、血清素等單胺神經傳遞物質,並伸入大腦皮質的不同區域。位於下視丘側區的RAS神經元群釋放多肽作為神經傳遞物質,這些神經元中有部分被認為和猝睡症(narcolepsy)有關,此為神經性疾病,盛行率為二千分之一,會造成患者即便有充足睡眠,仍會在白天不預期的情況下睡著。 RAS的神經路徑受到一群位於下視丘腹外側視前核(ventrolateral preoptic nucleus, VLPO)的神經元抑制,這些神經元會釋放抑制性神經傳遞物質GABA,VLPO神經元在睡眠時期最為活躍。VLPO的抑制性神經元與釋放單胺神經傳遞物質、位於下視丘及基底前腦的RAS神經元群被認為會互相抑制而產生控制睡眠和清醒的切換開關。

4.小腦: 小腦含有約五百億個神經元,位於大腦半球後方,在脊椎動物中通常較大腦小,但在某些動物中(例如象鼻魚科)可能與大腦體積相等甚至更大。小腦不會起始動作,而是透過與基底核和大腦皮質運動區的合作,在運動控制及某些認知功能中扮演重要角色,能整合來自大腦與肌肉的訊息做出調節,影響運動的協調性與精準性。和大腦一樣,小腦的灰質位在外側、而白質位於內側,灰質為神經元本體聚集的地方,而白質則是軸突存在的地區。其皮質表面不同於大腦皮質(cerebral cortex)上寬且不規則形狀的卷積構造(convolution),小腦的皮質表面(cortical surface)布有細微且平行的溝(groove),內含有高度規則排列的多種神經元,其中最重要的種類為普金斯細胞(Purkinje cell)和粒狀細胞(granule cell)。普金斯細胞是特殊的小腦神經元,是小腦通往腦部其他區域的唯一輸出通道,且普金斯細胞對大腦皮質的運動區只有抑制的效果,小腦利用這種抑制效果幫助協調複雜的動作技能,並參與運動學習功能。

小腦受損的患者會導致執行細微動作、肢體平衡、軀體姿勢、動作學習上的障礙。

目前的研究顯示小腦可能還跟感覺資料取得、記憶、情感及其他高等功能相關,小腦可能也在精神分裂症和自閉症上扮演一定角色。有關小腦如何完成這些可能的功能及它們與動作協調控制之間是否有關聯仍然未完全暸解,並且具有爭議。

(二)中腦[编辑]

為腦幹中很短的部分,位於橋腦與間腦之間。 其主要功能為含有視覺與聽覺的反射中樞,當光訊息傳入中腦時,透過動眼神經調控瞳孔縮放,進而使眼球、頭部產生相應動作。接收聲波訊息時亦然。 另外也包括維持姿勢的反射中樞。中腦另有一群特殊的細胞組成的黑質體,黑質體中有黑質緻密部,是大腦多巴胺神經元聚集之處,這些多巴胺神經元會分泌多巴胺到紋狀體,如果多巴胺神經細胞大量死亡,就會造成多巴胺無法正常分泌,最終引起帕金森氏症。另外一群特殊細胞組成紅核(red nucleus),紅核會接收來自小腦的訊息,並和脊髓的運動神經元溝通。

(三)前腦[编辑]

前腦(Prosencephalon)解剖學上的結構包括端腦和間腦,是人腦最大的區域。

端腦(Telencephalon):[编辑]

A. 結構

(1)腦膜(Meninges) :是包裹大腦 和脊髓的三層保護薄膜。在哺 乳動物身上,腦膜指的是硬腦 膜、蛛網膜及軟網膜這三層。 其中,蛛網膜和軟網膜之間的 蛛網膜下腔中還有腦脊液。腦 膜的主要作用是保護中樞神經 系統。

(2) 腦內半球(Cerebral hemisphere)

(3) 腦葉(Lobes)

1. 枕葉(Occipital lobes):視覺處理

2. 顳葉(Temporal lobes) :聲音處理、語言理解 寫入記憶資訊、儲存視覺記憶。包含側腦溝、嗅覺區、聽覺聯合區、初級聽覺區以及初級說話(魏尼凱氏)區

3. 頂葉(Parietal lobes) :體感處理(somatosensory) 專注力、判斷空間位置

4. 額葉(Frontal lobes):運動處理(motor processing) 計畫、搜尋記憶、推理、情緒。構造包括初級運動區、運動前區、運動說話(布洛卡)區以及前額區。

(4) 胼胝體(Corpus callosum):是哺乳動物大腦的一個重要蛋白質帶,它連接大腦的左右兩個半球,是大腦最大的白質帶(胼胝體若是斷裂,左右腦 的交換通道將會受阻,亦指雙方將無法進行資料的分工,這種情形的病 人稱作腦裂病人)

(5) 大腦皮質(Cerebral cortex):是大腦的一個解剖結構。大腦皮層是端腦的一部分,屬於腦和整個神經系統演化史上最為晚出現、功能上最為高級的 一部分。

您可能認為我們能夠通過觀察動物的大腦重量與整個身體重量的比率來確定動物的智力,但事實並非如此。大象的大腦是它的重量的千分之一,但是鯨魚的大腦只是它體重的十分之一。另一方面,雖然人腦是體重的六十分之一,老鼠的大腦為其體重的四十分之一。相比之下,大象看起來並不比鯨魚聰明10倍,人類也顯然比老鼠聰明。人類智慧的關鍵並不在於我們大腦的大小,而是在於我們相較於動物有較大的大腦皮層 - 能夠使我們如此成功地使用語言、獲得複雜的技能、創造工具,以及在社會群體中生活。相較於其他生物,人類的大腦皮質有許多皺褶,表面積大,以擴增學習、思考、記憶的容量。我們將大腦皮質之皺褶稱為「皮質化」(corticalization)。

大腦皮質在厚度上可分成六層:

1.神經纖維交織的網狀結構。 2.小型椎狀細胞投射同側皮質。 3.小型椎狀細胞投射異側皮質。 4.顆粒細胞低階訊息輸入層。 5.大型椎狀細胞投射脊髓腦幹。 6.大型椎狀細胞:投射至視丘。

不是所有皮質區六層細胞的厚度都一樣。通常感覺皮質的第四層特別厚,甚至可以分化成不同的亞層(sublayers)。

運動皮質的第五層特厚,且此處的大型椎狀細胞超大,為Betz所發現,稱為Betz cells。

不同層次間形成垂直的組織結構,被認為是皮質的基本運作架構。

聯合區:大腦皮質除去運動區和感覺區以外的其他部分稱為聯合皮質,能夠整合腦部各處輸入的訊息並解釋判斷其意義。是高層次的意識活動,可以分析感覺經驗進而提供推論處理之資訊。 ⒈視覺聯合區:協助分析影像代表的意義,能接收、整合新的視覺訊息和過往經驗中的視覺訊息,加以判讀,與經驗的學習、儲存、喚起有關。如果此部分受損將會造成視而不見的現象,仍能夠接收圖像訊息但不知道其意義。 ⒉感覺聯合區:處理來自肌肉和皮膚的感覺訊息,辨識不同感覺並解讀差異。 另外有前額區(感覺聯合區)接收來自其他聯合區的訊息,透過理解、推理、思考訊息意義,進而計畫行動,讓人具有能力思考以及進行有系統性、具意義的行為。而一般判斷區接收來自感覺聯合區的訊息,快速綜合判斷,評估狀況採取相應行動。

腦的組織架構—皮質柱狀結構:

皮層由表面到深層(約3 mm厚度)會形成約一百萬個垂直柱狀單位(columns)。

V. B. Mountcastle在體感皮質發現。後來Hubel & Wiesel在視覺皮質也看到同樣現象。

柱狀單位內神經有很多垂直性的聯絡,成緊密連通的神經結構。

好幾個柱狀單位會組成一個超級柱狀單位(hypercolumns)。一超級柱狀單位值經約400~1000 μm。(1 μm = 10-6 m)

有人曾經認為這是心智運作的基本神經單位,而非單一神經細胞。


(6) 腦溝(Sulci/sulcus):為大腦皮層中 呈現裂縫狀的部位;與呈現隆起 的迴狀結構腦迴相對 1. 中央腦溝(central sulcus): 前部是額葉,後部是頂葉 2. 側溝(lateral sulcus):下方是 顳葉,上方是額葉和頂葉

(7) 腦迴(Gyri/gyrus) :為大腦皮質呈現隆起的部位;與呈現裂縫狀的腦溝相對

(8) 腦室(Ventricles):包含左腦第一腦室及右腦第二腦室的側腦室 (Lateral ventricles)、間腦內的第三腦室(Third ventricle)、小腦和延腦及腦橋之間的 第四腦室(Fourth ventricle) (口訣:左一右二三間四延)

在醫學及解剖學上,多用大腦(Cerebrum)一詞來指代端腦。大腦分為兩個半球(hemisphere),並各分為四個腦葉,即枕葉、頂葉、顳葉和額葉。左右兩半球之間僅以胼胝體(Corpus callosum)相連,半球表面布滿凹陷的腦溝,溝與溝之間所夾細長的部分稱為腦回。左右大腦半球有各自的被稱為側腦室的腔室。側腦室與間腦之間的第三腦室,以及小腦和延腦及腦橋之間的第四腦室有孔道連通。腦室中的脈絡叢會產生腦內的液體,稱為腦脊液。腦脊液在各腦室與蛛網膜下腔之間循環,如果腦室的通道阻塞,腦室中的腦脊液累積過多,將形成腦積水。

大腦的斷面分為白質灰質。表層數公分厚的灰質稱為大腦皮質,是神經細胞聚集的部分。內部的白質又可稱大腦髓質,是大量神經纖維的軸突及其上的髓鞘(脂質)所組成。

大腦皮質又可被區分為左右兩半球(hemispheres),各自又可再依大腦皮層得裂紋(fissures)區分為四大腦頁(lobes),描述如下

大腦皮質根據空間位置所區分而成的四個腦葉又各有不同的主要功能:

額葉(Frontal Lobe):高級認知功能,比如學習、語言、決策、抽象思維、情緒等,以及身體各部位自主運動的控制,在整合長期記憶上也有重要的角色,這些記憶多是從邊緣系統傳入,額葉會修飾這些記憶,使它們符合社會規範。

頂葉(Parietal lobe):軀體感覺,空間訊息處理,視覺訊息和體感訊息的整合,是腦內行政、策畫、思考和決策的中心,與數學邏輯思維能力有一定的關連,在集中注意力上有重要的角色,。

顳葉(Temporal lobe):聽覺,嗅覺,高級視覺功能,分辨左右,長期記憶,特別是語言的長期記憶。

枕葉(Occipital Lobe):俗稱後腦,有許多視覺皮質,稱為視覺區,負責視覺處理。

德國生理學家Gustav Fritsch(1870)和Eduard Hitzig(2009)以電溫和的去刺激狗皮質的不同部位,發現可以導致狗身體不同部位的移動,也意外發現了大腦生理活動的原理:他們發現刺激大腦的右側會導致狗的身體左側產生運動,反之亦然。此現象被稱為對側控制(contralateral control)。對側控制造成大腦半球去控制並接收來自身體對側的訊息。(當然也有小例外,如更為複雜的視神經系統)

對側控制(contralateral control)演化上有何意義?在動物演化的早期,可能有些事情發生造成大腦與身體神經之連結扭轉180度。但往後因發現如此提供了小小的生存優勢,此現象便被保留下來。具體而言,身體一側的損傷可能會損壞大腦和該側的附肢。對側組織意味著其中一個組織仍然可以完整地控制身體。否則,大腦控制和肌肉損傷都會受到損害。


參考資料:An ancestral axial twist explains the contralateral forebrain and the optic chiasm in vertebrates. [8] 此外大腦是有可塑性(neuroplasticity)的,大腦並沒有以完全僵化的方式分裂。大腦的神經元具有非凡的能力可以重組和擴展自己,以執行特定的功能,並修復損害。大腦不斷創造新的神經通訊路線和重新連接現有的路線。神經可塑性是指大腦的能力可以根據經驗或損害改變其結構和功能。神經可塑性使我們學習和記住新事物並適應新體驗。


當我們還是小孩的時候,我們的大腦是最「可塑」的,但神經可塑性仍然存在,甚至在成人中也觀察到過(Kolb&Fantie,1989)。了解我們的大腦如何發展可以反映我們過去的經驗。例如,與一般人群相比,音樂家擁有更大的聽覺皮層,且相較於新手需要較少的神經活動來將手指移動到按鍵上。這些觀察結果反映了大腦的變化遵循我們的經驗,表示我們的大腦是可塑的。我們也可以在失去某根手指的人中發現,他原先該手指感覺的皮質區接受訊號會慢慢被周圍的手指取代,使其餘的手指在觸覺上變得更敏感。雖說神經元無法如皮膚或血管內皮般自我修復與重生,但近年也發現大腦可以神經新生(neurogenesis),對於受傷的大腦修復有極大的幫助。

間腦(Diencephalon):間腦包含視丘和下視丘[编辑]
1.視丘[编辑]

位在中腦上方的二個蛋形結構。丘脑(thalamus)是間腦的一個主要解剖結構。除了嗅覺之外,其他所有感覺的訊息,都必須經由它,才能進入大腦各個相關區域的皮質層。人類的視丘基本上是兩個球形的結構,各長約5.7公分,關於中央面對稱分布,與兩側第三腦室相鄰。在30%的人當中,兩側視丘通過視丘間粘合(adhesio interthalamica)有一定程度的連接。另外,視丘跟睡眠以及注意力也有一定程度相關。

2.下視丘[编辑]

下視丘位於腦的基底,雖然只有豌豆大,卻負責很多生理機能的調控,如體溫調控,以及情緒、飢餓、口渴、進食、血壓、心跳等平衡中樞,此外,它也參與內分泌系統的作用,是神經內分泌整合的典型器官。它會分泌激素來調控腦垂腺前葉的分泌。下視丘的內分泌功最值得注意的是通過負回饋調節控制各個器官和腺體的腦垂腺前葉。釋放激素產生於下視丘中心,然後沿著軸突運往要麼正中隆起或腦垂腺後葉,並在那裡按需儲存和釋放(腦垂腺前葉和後葉的功能大大不同,前葉是主動分泌屬於腦垂腺「自己」的激素(雖然可能會受到下視丘指令的影響而分泌與否);而腦垂腺後葉則是儲存來自「下視丘」的激素,等適當時機或指令來臨時釋放,這二者差別必須分清楚)。

下視丘作為生物體中內分泌系統的中樞,協調並擯制許多激素的內分泌輸出,因此接受不同複雜的訊號,以調節體內激素的分泌,一些信號來自於內部環境,而一些則來自於外部環境。例如: 光線:調節晝夜和季節節律的日照和光照時間 嗅覺刺激 類固醇:包括性類固醇和皮質類固醇 自主神經的輸入 血液刺激:包括瘦蛋白(leptin)、生長激素(Human growth hormone)、血管收縮素(angiotensin)、胰島素(insulin)、血漿的葡萄糖濃度和滲透壓的變化等等。

  1. 飢餓中樞:有飽覺和飢餓中樞,飽覺中樞分泌leptin產生飽足感,飢餓中樞分泌Neuropeptide Y增加飢餓感。
  2. 口渴中樞:下視丘的視上核(SON, supraoptic nucleus)和視丘室旁核(PVN, paraventricular nucleus)會分泌抗利尿激素(ADH, antidiuretic hormone),經由神經軸突傳送到腦垂腺後葉儲存,再釋放到血液中,缺水時ADH可促使遠區小管和集尿管的水分再吸收。
  3. 內分泌系統—調控腦垂腺前葉:

a.促甲狀腺釋放激素(TRH, thyrotropin-releasing hormone):刺激腦垂腺前葉分泌促甲狀腺素(TSH, thyroid-stimulating hormone)。

b.促性腺釋放激素(GnRH, gonadotropin-releasing hormone):刺激腦垂腺前葉分泌濾泡刺激素(FSH, follicle-stimulating hormone)和黃體成長素(LH, luteinizing hormone)。

c.催乳素釋放激素(PRL, prolactin-releasing hormone): 刺激腦垂腺前葉分泌催乳素(prolactin)

d.生長激素釋放激素(GHRH, Growth hormone-releasing hormone,又名somatocrinin): 刺激腦垂腺前葉分泌生長激素(Growth factor)

e.促腎上腺皮質釋放激素(CRH, corticotropin-releasing hormone,又名corticotropin-releasing factor): 刺激腦垂腺前葉分泌促腎上腺皮質素(ACTH, adrenocorticotropic hormone)。

3.邊緣系統 (Limbic System)[编辑]

又稱古哺乳動物皮質(paleomammalian cortex),為一位於視丘(thalamus)兩側及內顳葉(medial temporal lobe)下緣的腦區,在人體中主要位於中腦(mesencephalon)。此為非常古老的腦區(primordial structure),負責處理知覺系統中低階情緒處理(emotional processing)的輸入,且由杏仁核複合體(amygdaloid nuclear complex)、乳頭狀體(mammillary body)、髓紋(stria medullaris)、古登氏核(Gudden's Nuclei)構成。邊緣系統和其他神經迴路(如巴貝茲迴路等)共同組成高階情緒處理系統,輸入之訊息會傳給不同腦區做後續處理,例如前、中、後葉等等。 邊緣系統以演化角度來看是相當古老的結構,在某些新皮質(neocortex)尚未高度發育的物種中,邊緣系統形成前腦(prosencephalon)的主要部分。 美國神經學家 Paul D. Maclean 最初提出邊緣系統一詞,原本意指巴貝茲迴路(Papez circuit)周圍的構造,但經當代對情緒處理的認知更進一步後,此定義以不復準確,但仍用於指涉中腦內處理低階情緒的結構。「邊緣(limbic)」一字(拉丁文:limbus)最初用來描述大腦半球(cerebral hemisphere)內側表面形成的環狀結構,或稱迴,此結構圍繞扣帶迴(cingulate gyrus)和腦幹(brainstem)的頭端(rostral),而現今邊緣系統一詞主要用於描述位大腦半球內、下側的一皮質區(稱邊緣葉,limbic lobe)和皮質下結構(subcortical structure),與下視丘(hypothalamus)連接,共同為情緒(emotion)、慾望(desire)和動機(motivaiton)等心智功能提供解剖學上的結構。

邊緣系統負責情緒、行為、動機、長期記憶、嗅覺等不同功能,而情緒處理有大半部分是為邊緣系統處理,其中又與記憶的形成密切相關。

邊緣系統外側有新皮層(Neocortex),主要處理理性思考和語言能力,為從低等生物演化成高等生物時形成的腦部結構,在演化上處於較晚期。演化上先形成邊緣系統,後形成新皮層,而當前者受刺激時,會產生愉快、恐懼、悲傷等等的情緒反應,後者則是賦予同樣情緒(例如恐懼)不同種類的含義,例如對環境的恐懼(懼高)、對人,或對未來的恐懼等等。而接受同一刺激時,每個人的實際感受也不同,例如觀看同一張靈異照片,有的人會嚇尿,有的人卻看得津津有味。

這些差別是來自於成長過程中受到的後天經驗、知識、教育等各種對心智層面不同的影響,形成強烈或微小的情緒。意即邊緣系統產生之情緒在發生當下並無明顯的個體差異,開心、害怕這種相異情緒帶來的差別也不大,之所以會出現各種不同的詮釋方式,形成不同深淺的情感差異,主要是來自於新皮層的反應因人而異所導致。

邊緣系統內的重要構造:

(1)海馬迴(hippocampus):是邊緣系統中最大的構造,在記憶上扮演重要的角色。著名的個案為病人H.M.,他在27歲時接受手術已試圖降低癲癇發作的頻率和嚴重性,在手術過程中,部分海馬迴被切除了,結果導致他只能記得遙遠的過去事件,無法將新訊息傳入長期記憶,此外,這也嚴重影響他的語言功能。然而,在一些案例中,海馬迴受損的人仍能形成一些記憶,如:患者能透過學習習得一些技能,但他卻不記得自己學過或做過這件事。壓力可能會降低海馬迴形成記憶的能力,研究人員發現創傷後壓力症候群(post-traumatic stress disorder)的人常常有海馬迴萎縮的現象,雖然對於壓力影響腦部的機制尚未完全明白,但已知承受壓力期間,主要來自腎上腺皮質的皮質醇(俗稱壓力激素(stress hormone))會增加分泌量,而這類激素的作用標的正是大腦邊緣系統裡的海馬迴和杏仁核。

(2)杏仁核(amygdala):對情緒控制和情緒記憶的行程及提取有影響,基底核受損對原先不易駕馭的人有鎮定作用;此外,基底核特定部分受損則會影響當事人辨識臉部表情之情緒內容的能力,最嚴重的是負面情緒的表達,特別是恐懼。由此看來,杏仁核在人類關於威脅或危險的感知有特別的角色。杏仁核參與改善記憶的工作,這可由觀察到兩側杏仁核受損的患者喪失一般以情感增加記憶的能力來說明。

(3)下視丘(hypothalamus):由幾個神經核和幾小束神經束組成,會調節動機行為,如進食、飲水、體溫調整、性興奮等。當身體能量偏低時,下視丘會激發覓食和攝食的行為;當體溫下降時,下視丘會引起血管收縮,或引起打顫發抖的小動作。

4.基底核[编辑]

基底核(拉丁語:Basal ganglia,或稱為基底神經節)是大腦深部一系列神經核團組成的功能整體。它位於大腦皮質底下一群運動神經核的統稱,[1]與大腦皮層,視丘和腦幹相連。目前所知其主要功能為自主運動的控制、整合調節細緻的意識活動和運動反應。它同時還參與記憶,情感和獎勵學習等高級認知功能。基底核的病變可導致多種運動和認知障礙,包括帕金森氏症和亨廷頓氏症等。 此部分涉及運動能力的控制、調節,也參與記憶、情感和獎勵學習等高級認知功能,其內部構造包含:

前側

  • 紋狀體(Striatum)
    • 尾狀核(Caudate nucleus)
    • 殼核(Putamen)
    • 伏隔核(Nucleus accumbens)
    • 外蒼白球(External segment of globus pallidus,GPe)
    • 內蒼白球(Internal segment of globus pallidus,GPi)

尾狀核和殼核接收從大腦皮質來的各種訊息,經過短暫的統整後,透過蒼白球連結到視丘的通路,把統整過的訊息回饋到大腦的皮質。

後側

  • 視丘下核
  • 黑質(Substantia nigra, SN)
    • 黑質緻密部(Substantia nigra pars compacta,SNc或SNpc)
    • 黑質網狀部(Substantia nigra pars reticulata,SNr或SNpr)

控制運動的大腦皮質區域神經元軸突會延伸至基底核,這些軸突會釋放興奮性神經傳遞物質麩胺酸(glutamatic acid)而刺激基底核殼核內的神經元,基底核殼核內的神經元軸突會延伸至基底核的其他部分,這些軸突則會釋放抑制性神經傳遞物質GABA,對其他區域神經元產生抑制性作用。 與基底核相關聯的疾病包含亨丁頓舞蹈症(Huntington's Disease,HD,早期症狀是起源於紋狀體細胞的死亡),帕金森氏症(Parkinson's disease,PD,黑質緻密部中多巴胺的分泌較常人減少八成時將會發生),妥瑞氏症(Tourette Syndrome,TS)等。

(四) 其他腦部分類方式 - Paul MacLean 的三重腦理論(The Triune Brain)[编辑]

1960年代,研究大腦的權威學者Paul D. MacLean發表「三重腦理論」的腦結構理論(The triune brain)。他將人腦分成三個互相聯繫的腦組織,分別為爬蟲腦、古哺乳動物腦及新哺乳動物腦,依照腦的不同進化階段區分。

  • 第一層腦﹕爬蟲腦 (基底核)(Reptilian or Primal Brain)

這部分的腦控制的是人類的反射與原始本能行為,反應較為直覺。爬蟲腦負責人類基本生存功能,包括心跳、呼吸、體溫、空間中的定位感、生殖等。這是三個大腦裡最原始的一個,是先天的預設程式,故難於從行為經驗中學習,運作過程按程序自動化運行。 值得一提的是,人戀愛的感覺也是由爬蟲腦所控制的,在陷入戀愛時,會使身體大量分泌出多巴胺、催產素、雄激素、雌激素、去甲腎上腺素等等,會有類似嗑藥的上癮症狀,陷入無法自拔的瘋狂。

  • 第二層腦﹕古哺乳動物腦 (邊緣系統)(Paleomammalian or Emotional Brain)

這部分腦是掌管情緒和動機的中心,控制的是情緒反應,還有體感覺、內隱記憶等,也是著名的「打或跑」反應(fight-or-flight response)的反應位置所在。海馬迴、杏仁核、視丘、下視丘皆位於此區域,會使人類在潛意識下做出快速反應以保護自己,是心理治療所研究的重要領域。人類與哺乳類動物,如貓、狗、老鼠,在這層腦的組織及功能十分相似,包括情緒、感覺、社交、荷爾蒙及產生腦傳遞物質、擁有玩樂的欲望,也是起源於此。 在這部分特別值得一提的是杏仁核,負責掌管人的焦躁及驚恐等情緒,它是人類自我防衛功能的第一道機制,反應非常迅速,不經大腦而屬於反射,又稱為「恐懼控制中心」。例如一項研究發現,許多賭徒之所以天生愛賭博,推測原因是他們的杏仁核出現異常,從而降低了對金錢損失的恐懼感,容易嗜賭成性。杏仁核也是心理治療的重點研究部位,它會對危險訊號產生驚恐與焦慮的感覺——即使那危險的訊號並不一定是真實的。這對人體的影響從輕微持續性的壓力,到嚴重的恐慌症都有可能,因此杏仁核的正常運作與否,和這些心理疾病息息相關。

  • 第三層腦﹕新哺乳動物腦(新腦皮層)(Neomammalian or Rational Brain)

新腦皮質(neocortex)是人類心智所在,也是演化的最高產物。這一層執行人類最高等的意識活動,如語言、口語表達、理解、思考、想像,推理、邏輯、學習、記憶、情緒控制(EQ),和創造等。屬於靈長類動物所持有的功能,負責心智及在認知的運作下之高階情緒表達。這種構造讓人類異於其他哺乳類動物。新皮質中有許多不同的腦葉結構,不同的腦葉反應不同的機能。人類的新腦皮質比其他動物都大,其所控制的活動也是使人能異於其他動物而成為萬物之靈的關鍵。 在這一層中特別值得注意的是前額皮層(prefrontal cortex),它在處理資訊的速度比邊緣系統來的緩慢,過程卻複雜許多。但也就是這樣的「緩慢思考」造就了人類的智慧,許多新的與複雜的技術性、情緒性、社會性、邏輯性思考都在此進行,這使我們能有理性、有邏輯、有創造力和發明能力。不過,前額皮層有時會發生被邊緣系統「劫持」的現象,也就是在感到威脅或緊急時,血流集中往較深層的邊緣系統流去,因為邊緣系統視人體遇危險時自我保護的的首要機制,這也就是為什麼常常在緊張或是緊急時,我們無法非常理性的思考。人們常常用「沒帶腦袋」、「不用大腦」來罵別人,所指的腦就是我們的第三層腦,因此如果不想被人標籤為「無腦」,就應該好好運用我們特有的新腦皮質,多作思考。



(五)、生理心理學研究的技術和方法[编辑]

在生理心理學來說,腦的運作是研究的主要核心。 社會文化和現代的科技發展都是由腦活動下的產物,透過不同的探索方法是我們可以更加瞭解大腦的運作方式,並將獲得的知識用來改善我們的行為、治療神經系統疾病以及精神障礙。

在1955年愛因斯坦(Albert Einstein)去世,研究者(Marian Diamond)(1999)透過愛因斯坦的大腦切片研究他的大腦構造,並提出一個假說:神經膠質細胞與神經元的比值(the ratio of glial cells to neurons)是高智慧判斷的一個很重要的依據。可在愛因斯坦的大腦中發現他(神經膠質細胞/神經元)比值比常人高出了十一倍。當然,Diamond的這項實驗也並不嚴謹。

上述透過解剖研究屍體來研究大腦的構型外,科學家也透過研究大腦病變來觀察有什麼對應的腦功能會喪失。最著名的例子是費尼斯·蓋吉(Phineas Gage,1823年-1860年5月21日):在一次爆炸案件中,蓋吉被天外飛來的長型鐵桿刺中頭部,鐵桿由他的臉頰直直插穿他的頭蓋骨。奇蹟似地,他存活下來但後遺症接踵而至。蓋吉變得不講理、粗魯、不負責任以及不誠實,與他傷前判若兩人。這也是最早發現前額葉調控人的情緒以及道德感的證據之一。

生理心理學實驗中採納的技術有神經解剖學、腦外科手術、電生理學和生物化學等等的技術,除以病變來研究大腦分區功能外,今日常見為研究大腦的方式為量測神經元所發出的電訊號,如EEG、MEG......等等;或者是透過fMRI得知詳細的大腦構造。

探測目標與使用儀器統整:

技術 功能 優點 缺點
EEG(electroencephalograph腦電圖)

在頭部外接有電極。

將所有神經元產生的電場疊加起來,記錄每時刻的變化。 每一個電場變化都被記錄下來,方便分析。 缺少空間的解析度(spatial resolution),無法針對特定小區域。
PET(positron emission tomography正子斷層照影)

SPECT(single-photon emission computed tomography單光子電腦斷層掃描)

將放射性物質注入血管,觀察腦部活動。

以圖像顯示出放射性分子的量和位置,可看出神經元的活動變化。神經傳導物質、藥物或都追縱劑都可以作為幅射性物質。 幫助生化和腦功能方面的研究。

可看出腦部反應的位置。

有放射性。

空間解析度比EEG好但比MRI差。

不能追縱小於30秒的瞬速變化。

MRI(magnetic resonance imaging核磁共振成像)

以磁場量度腦波頻率。

1. 傳統MRI:

能顯示腦部高解析度的影像。

2. fMRI:

能顯示血流的變化,觀察神經元活性。

3. DTI(diffusion tensor imaging):

能顯示神經纖維中的水流,觀察神經元在腦部是如何互相連接。

沒有放射性。

高空間解析度,能看到小於1mm的細節。

即時性。

對體內裝有金屬(如心臟起搏器)的人來說有危險性。
TMS(transcranial magnetic stimulation穿顱磁刺激)

施加強力磁場,暫時干擾腦部一小區域。

用於研究腦部某特定區域的正常功能。 能得知各區域負責的功能 長期使用有隱憂
Optogenetics(光遺傳學)

將特定基因注入神經元,使其對光敏感。

研究人員可用照光來操弄感興趣的腦部區域。 能得知腦區被開啟或關閉時的反應 長期使用有隱憂且為侵入性技術。
神經解剖學的技術[编辑]

⑴組織學的方法

腦組織的檢查有以下步驟:

  1. 固定(fixation)——在研究已死的組織時,首先必須先破壞它分解自身的酵素(autolytic enzymes),也要防止細菌的滋生與腐敗。為了達到以上的目的,必須將組織放入固定劑中(通常是甲醛溶液),固定劑能終止組織自身的分解,也能殺死微生物,使易碎的腦組織變得柔韌。在固定之前通常會先灌流,首先,先以戊巴比妥鈉或是乙醚等麻醉劑將動物麻醉,然後打開胸腔並切開右心房(right atrium),將注射針頭插入左心房(left atrium)或是主動脈中,以生理食鹽水洗去血液來獲得乾淨的腦組織,再注入甲醛溶液加速腦組織的固定,最後取出腦放入固定瓶中。當腦固定完成後,將其切成極薄片,利用適當的方式進行染色進而觀察解剖細節。
  2. 切片(sectioning)——固定後的腦然太過柔軟易碎,因此在切片後應該先透過冷凍或是以石蠟、火棉膠包埋。冷凍法較簡單,先將腦塊浸在蔗糖溶液裡,可以避免腦內的稅結晶破壞組織結構。石蠟的包埋要先將腦浸在榮有石蠟的二甲苯裡,然後逐步的浸在更濃的石蠟溶液中。待利用切片機切片完成後(一般切片機可以切出10-81μm的薄片,若要使用光學顯微鏡觀察,其厚度必須在1μm以下),在玻片上抹上蛋白使組織固定,投入二甲苯中脫臘,最後進行染色。
  3. 染色(staining)——在不染色的切片上可以看到細胞和纖維束的輪廓,但看不清楚。常用的染色法有三種:
    1. 染細胞體:使用甲基藍(methylene blue)或是結晶紫(cresyl violet)染製腦細胞的胞體,其中 RNA(核糖核酸)、DNA(去氧核醣核酸)、核內的蛋白質,和部分散佈在胞漿的顆粒狀蛋白可以吸收這種染料。染細胞體後可以看到腦內的神經核,以及纖維素的輪廓(色淡的部分),膠質細胞也會被染色,所以要以大小來辨別何者為神經細胞。
    2. 染神經纖維:使用 pal-Weigert 法,將腦快放在重鉻酸鉀溶液(müller's fluid)中處理後,髓鞘可由蘇木紫(hematoxylin)染成深藍色。胞體和無髓鞘的軸突、樹突皆不能著色。
    3. 染細胞膜:使用 Golgi-Cox 染色法,利用硝酸銀與細胞體、樹突和軸突的膜結合,又稱鍍銀法。這種染法具高度選擇性,只能染一個區域的少數神經元。雖然無法觀察到大量的神經元細胞,但可以看到樹突和軸突無髓鞘的部分,也能看到神經元之間的突觸連接。

⑵追蹤神經通路

腦中住著幾千億個神經細胞,形成數以千計的神經核,為了追查神經核間的聯繫路徑,除了染色外還要用更多的技術加以輔助:

  1. 潰變軸突的研究:當神經元的胞體被破壞或是軸突被切斷時,遠端的軸突會迅速的死亡和潰變,此稱為順行潰變(anterograde degeneration),而 Nauta-Gygax 鍍銀法可以專門染製潰變的軸突。因此我們可以利用定位儀精確地將電極插入神經核,通入直流電使胞體電解,或是利用小刀破壞某處的纖維束,待軸突潰變後,進行固定、切片及染色。這時只有潰變的神經元在切片上呈黑色,我們便可以追蹤軸突的去向。
  2. 胺基酸自體放射攝影術(amino acid autoradiography):神經細胞利用氨基酸來合成蛋白質,在細胞內合成的蛋白質會透過軸漿的流動來將合成好的蛋白質分子送到軸突的終端。胺基酸自體放射攝影術便是將具有放射性的氨基酸注入腦內特定區域,當這些氨基酸被送到軸突終端時,將腦取出做切片,塗上感光乳膠,再用顯像液沖洗,顯示出放射性氨基酸的位置。例如:將帶有氨基酸的脯氨酸(proline)和白氨基酸(leucine)溶液注入兔腦前額皮質,按上述方法操作後,可以發現杏仁核片上有沈澱。這說明杏仁核(amy gdaloid nuleaus)接受前額葉(frontal lobe)皮質發出的軸突。
  3. 辣根過氧化酶的研究(horseradish peroxidase studies):辣根過氧化酶(HRP)為一種蛋白質酶,能分裂過氧化分子,使之沈澱。其可以被軸突終端吸收並透過軸漿逆流書送到胞體,因此我們可以利用此方法追蹤注射區的軸突末梢是從哪個腦區來的。例如:將 HRP 注入兔腦的杏仁核中央,在腦的黑質部分可以看到被吸收的 HRP 痕跡,說明杏仁核的中央和接受黑質神經元的軸突末梢。


電子顯微鏡的應用[编辑]

若要觀察突觸泡和細胞內的小器官,光學顯微鏡已經不敷使用,所以我們需要使用電子顯微鏡(electron microscope)。

使用電子顯微鏡觀察神經元的微觀結構和神經元之間的突觸連結時,腦的切片除了必須極薄之外,還要塗一層特殊物質,使不同部位對電子束的阻抗有細微差別,增加組織的辨別度。

電子顯微鏡可以照相,稱為電子光顯微圖(electron photomicrograph)。此外還有掃描電子顯微鏡(scanning electron microscope),放大倍率雖然較小,但可呈現三維的照片。

實體定位腦手術[编辑]

我們進行研究時,必須要對大腦有明確的定位,才能觀察損傷的腦組織,用電流刺激腦組織,或是在腦內注射藥物。這必須借助於以下技術:

  1. 腦圖譜:又稱為立體定位圖譜(stereotaxic atlas),為腦的各階段的冠狀切面、矢狀切面的系列圖。在冠狀切面上,以距離前囪(bregma)或兩耳孔連線的前後尺度(mm)標出座標軸,並在切面上繪有神經核與纖維束的位置,為其標定座標(與矢狀裂的距離以及和頭骨表面的距離)。這樣使每一結構都有三維座標,透過前後(AP)、左右(LR)、深度(H)三個數劇來確定結構的位置。目前大鼠、兔、貓、猴和鴿等都有腦圖譜。
  2. 立體定位儀(stereotaxic apparatus):主要部分分為——
    1. 上下、左右、前後移動的三個尺標(mm)
    2. 與標尺相連的電擊或是導管夾持器
    3. 固定動物頭部的耳桿和門齒鉤
使用立體定位儀時,先切開頭皮,擦淨頭骨,劃到前囪,按照靶的結構固定在正確位置。按照圖譜標定好位置後,用電鑽鑽透頭骨後便可以將電極插入腦內,用牙膏水泥固定。
腦損毀術[编辑]

損毀部分腦組織後,可以從動物喪失的行為能力方面推論所損壞的腦結構功能。以下有幾種腦毀損術:

  1. 吸出法:適用於摘除部分大腦皮質。在摘除的部位打開頭骨,切開腦膜,皮質即會暴露。利用連接抽氣幫浦的小管,藉由適當負壓吸出皮質而不傷害到白質(因為白質纖維比較堅韌)。
  2. 熱烙(cautery):較少用的方法,用溫度 40˚-50˚C的小烙勺燙壞部分皮質細胞。
  3. 電損毀法
    1. 直流電解——直流電通過腦組織後,可將神經元內物質電解使神經元死亡。比如說,若通入一毫安培電流一秒鐘,可將電極尖端周圍約 1mm範圍內神經元殺死。此方法可以不傷及具髓鞘之纖維,但容易留下金屬離子,對未被損害的神經元會造成影響。
    2. 交流電損壞——高頻率交流電通過腦組織會產生熱量,燒傷神經細胞,但不會留下金屬離子。
  4. 藥物損毀法
    1. 紅藻氨酸(kainic)損毀——將此藥物注入欲損壞的腦結構中,可以只傷害範圍內的細胞本體,不傷害神經纖維,具有高度選擇性,然而劑量大時會殺死動物。
    2. 6-羥多巴胺(6-HD)損毀——類似正腎上腺素(Norepine phrine)和多巴胺(Dopamine),可以被具有正腎上腺素和多巴胺受體的突觸末梢吸收。但此藥物有毒,會破壞樹突、軸突和細胞本體,亦具有高度選擇性。

然而腦損毀術除了倫理道德方面會產生疑慮之外,在其實驗結果的可信度上也曾遭受學者的批判。有學者曾如此評論腦毀損法:「腦毀損法只是讓你知道沒有這個腦區的話動物會有什麼反應,你無法去逆推出動物在擁有該腦區時其所負責的功能為何。」

神經電訊號紀錄[编辑]

腦電圖:神經電訊號紀錄(electrical recording)可以統合成腦電圖(Electroencephalography, EEG)

① Relaxed/rest: 起伏大 ② Task performance: 頻率高

由EEG可以研究感覺刺激、行為變化、學習和短期記憶時相關的腦波變化以及神經元的活動,因為在不同狀態下人的腦波也會有所不同,也可以透過EEG更了解癲癇以治療類似疾病。 此技術為以電生理學(electrophysiology)監控法來記錄大腦的電活動。EEG通常是非侵入性的(有別於同為量測神經電訊號的侵入性偵測器),其量測電極是沿著頭皮放置。EEG量測來自大腦神經細胞離子流動所產生的電壓變化。在臨床方面,EEG指的是大腦在一段時間內的自發性電活動。在診斷方面的應用通常是觀察事件相關電位(event-related potentials)或是EEG的光譜含量(spectral content)。前者觀察的是固定的腦電圖模式,後者則是分析EEG的神經震盪(neural oscillation)。有兩種紀錄的電極:

  1. 微電極 (Microelectrode):是一種由金屬絲或是細玻璃管抽製的尖端極細的電極,一般尖端直徑在 10-20μm 時可刺入大的神經細胞體中,或是插在細胞表面,記錄單個神經元的放電,稱之為「單位紀錄(single-unite record)」。
  2. 大電極(Macroelectrode):是記錄大量神經元總和的電位變化,比較容易製作,使用不鏽鋼絲或是白金絲,表面塗以絕緣,只留尖端赤露以取得訊號。而頭皮上紀錄腦電波的多是用銀片做成的圓形電極。

EEG可以偵測到短時間內神經電位的改變,然而其空間解析度(spatial resolution)差,無法分辨電訊號是位於哪一個腦區,因此如果要知道特定腦區的功能,就必須使用其他空間解析度較高的方法,將於以下介紹。

  1. 腦磁圖(Magnetoencephalography,MEG)也是利用神經電訊號的原理來探測大腦的方法。大腦中的神經元是透過電訊號的傳遞活動的,而傳遞過程中也會伴隨微弱的磁訊號,透過超導量子干涉設備(SQUID)直接偵測,較不會受到周邊組織的影響。
大腦功能影像(functional brain imaging)[编辑]

雖然上述的EEG可以提供即時大腦的電訊號,它卻無法告訴我們大腦的清楚結構。但我們可以透過以下方式提供更具體的大腦圖像。

  1. 正子放射造影(position emission tomography, PET):為病人注射可放射正電子、可被神經細胞吸收的物質(如 2-脫氧葡萄糖,2-DG),然後將病人的頭置於正電子放射檢測器中進行掃描,可以看到注射的放射物在特定腦區被吸收的多寡。此技術可以用來研究人們進行各種心理運作時,某些腦區對於某種物質的代謝情況。
  2. 功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI):利用磁振造影來測量神經元活動所引發之血液動力的改變
  3. 計算機斷面成像(Computed Tomography, CT):在像片上可以看到如腦瘤、血栓、腦水腫和多發性神經硬化區域的影子,進而得知病變的部位和區域。神經心理學家可以利用這些影響來分析腦部局部損傷與行為和心理障礙的相對應關係。
  4. 腦磁圖(Magnetoencephalography,MEG):測量腦的神經活動時產生的電信號所產生的磁信號。超導量子干涉設備(SQUID)可以用來測量這種微弱的磁信號。與fMRI不同,MEG直接測量神經活動。fMRI測量的是伴隨神經活動的代謝變化。而且磁信號基本不受周邊組織的影響。
  5. 比較 CT 與 fMRI:① fMRI 解析度較高 ② CT 是利用 X 光
腦的電刺激[编辑]

我們可以利用電流的刺激,觀察到在某一腦區放電時,另一腦區被記錄到誘發放電或放電模式改變,進而可以推測出兩腦區之間直接或間接的連結。此類研究有兩方面的用處:

  1. 在為癲癇病人切除癲癇病灶的皮質時,為了避免傷害重要功能的腦區,可以先用小電極進行皮質的局部電刺激,來觀察病人的反應。因為這種手術可在局部麻醉下進行,所以可以得到病人的口頭陳述。用這種方法發現了很多皮質上的特殊功能,比如一級視區、聽區、軀體感覺區及運動區。
  2. 在自由行動的動物上埋上永久電極,我們發現電刺激會導致他們行為上的改變。比如說,電擊老鼠的下視丘外側核可以使牠們飽食後再度進食或喝水;電擊尾狀核使動物停止當下在做的行為;將電極埋在下視丘的內側前腦束,讓老鼠學會按電鍵進行自我刺激等等。

穿顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)將腦部施加磁場,暫時影響小區域腦區的電訊號,使得該區域的功能暫時消失,藉由改變TMS施加的腦區,就可以確認這些腦區的功能是什麼。這種方法使用的磁場比MRI使用的磁場更加強烈,因此有安全上的疑慮,不宜長時間使用。

光遺傳學(Optogenetics)是一種融合了光學與遺傳學技術的方法。科學家將在藻類中發現的光敏感通道(Channel rhodopsin),經由遺傳工程的方式修改其基因序列,並表現於哺乳類動物神經細胞的細胞膜上。這些光敏感通道對於藍光刺激相當敏感,只要一照射到藍光,就會開啟通道使鈉、鉀離子進入細胞,造成膜電位上升,引起去極化而產生動作電位。由於已經經過基因的修改,這些表現於哺乳類動物體內的光敏感通道並不會造成過於嚴重的副作用。利用這種方法,科學家可以在動物的特定腦區照射藍光,使得該腦區的神經產生動作電位,再觀察該腦區活化之後造成動物的行為有何變化,即可確定該腦區的功能。這是相當新創的做法,但也有一些缺點與疑慮,首先,這個方發需要把基因轉殖到腦細胞中,不僅花費時間與財力,也有生命倫理的問題;再者,這是一種侵入性的研究方式,而且長時間使用也會有相當的風險,因此還有待改進。

光遺傳學之步驟如下:

  1. 第一步:利用遺傳工程技術,取出含有Opsin之基因的DNA片段,上游需有promoter以促進結構基因的轉錄。
  2. 第二步:將第一步的DNA片段插入作為載體的病毒中。
  3. 第三步:將含有目標DNA之病毒注入動物的大腦中。若目標DNA順利進入神經細胞,則Opsin基因會被轉錄和轉譯出Opsin蛋白質。
  4. 第四步:在動物的腦部插入Optrode,接觸到目標的神經細胞。
  5. 第五步:Optrode放出特定波長光芒,刺激Opsin離子通道,使離子進入目標的神經細胞中
化學技術[编辑]

微離子析入法(microiontophoresis)

這是常和電波紀錄配合起來使用的一種辨認某種神經傳導物受體的方式。當細胞接受到適當的神經傳導物質時,細胞膜的離子通透性會發生改變,亦會從而產生興奮性或是抑制性突觸後電位變化。為了確定某一種神經元對於哪種神經傳導物質有反應,可以使用兩個套起來的微細管(doublebarreled micropipette)。外管充滿要測試的離子化神經傳導物,接近細胞體的膜,透過通電流將離子注射在細胞膜上;內管較長含有導電物,可以插入細胞體中用來記錄細胞的突觸後電位,也可以停在細胞體外的膜上記錄動作電位。如果外管通電後在內管中記錄到動作電位或發現到細胞放電頻率的改變,就能夠證明該神經元膜上有該種神經傳導物質的受器。

免疫學的技術(immunological techniques)

又稱為免疫化學方法(immunohistochemical procedure),利用產生神經傳導物或是激素的抗體來找出其分佈位置。
例如:研究者若要檢查腦內何處含有乙醯膽鹼轉移酶(choline acetyltransferase),可以將新鮮的腦組織放在由乙醯膽鹼轉移酶抗體所製成的染料中,若染料被吸收並在紫外光燈照下發出螢光,便可以進而推知哪些神經元具有乙醯膽鹼轉移酶以及乙醯膽鹼。

藥物的應用

有些化學製劑可模擬某些神經傳導物質的作用,興奮或抑制神經元,或阻止神經傳導物的產生或吸收。
例如:擬氯苄基丙氨酸(parachlorophenyl alamine-PCPA)阻止五羥色氨的合成,服用後產生失眠,說明了睡眠和五羥色氨的減少有關。

放射性示蹤物的應用

放射性標記的物質稱為示蹤物,可以在細胞內結合蛋白質分子。腦內有示蹤物後,可以用各種方法追蹤它(像是前面提過的氨基酸自體放射攝影術)。還有其他用途:

  1. 可以用示蹤物追蹤物質的代謝速度,以及在腦內不同腦區的結合量。例如:可以為動物注射一定量的氨基酸示蹤物,經過一段時間後,將腦取出分開各部位並提取蛋白質,測定各蛋白質的放射量便可以知道蛋白合成的相對數量。
  2. 激素透過對神經系統的調節作用,對許多行為會產生影響。我們也可以放射標記激素,查明哪些激素會影響哪些神經元。

(六)、藥物與腦[编辑]

1. 內源性大麻素(endogenous cannabinoid)

2. 大麻素受體(cannabinoid receptor)

3. 受體激動劑(agonist)

4. 拮抗劑(antagonist)

5. 選擇性血清素回收抑制劑(selective serotonin-reuptake inhibitor ; SSRI)

(1)對血清素於神經細胞突觸前的再吸收功能有選擇性的抑制,是一類常用的 抗抑鬱藥,用來治療抑鬱症、焦慮症、強迫症及神經性厭食症。 ex:百憂解(Prozac)、樂復得(Zoloft)、克憂果(Paxil)

(七)、影片補充:BBC 腦海漫遊 Brain Story Ep.1 All in the Mind[编辑]

主要內容:探索大腦干擾現實的方式

三、內分泌系統(endocrine system)[编辑]

神經系統透過對刺激產生反應以保護我們遠離危險,然而交感與副交感神經系統又扮演了另一個腳色:交感副交感神經系統可以與內分泌系統互動,影響我們的內在情感與外在行為。

(一)內分泌系統簡介[编辑]

內分泌系統指的是所有分泌激素的腺體,而人體腺體又分為外分泌腺和內分泌腺,其功能為通過激素來調節身體的活動。

神經系統和內分泌系統是控制人體生理活動的兩大系統,兩者相輔相成,也會互相拮抗,並沒有一個十分明確的界線可分割神經和內分泌系統,因為有些細胞會同時兼具神經與內分泌的功能,如下視丘,它是間腦的一部份,為神經中樞,另外它又會分泌激素來調控其他的內分泌腺體,為內分泌系統的調控中樞,特別的是,它會利用神經衝動傳遞訊號影響內分泌腺體,所以神經系統和內分泌系統是可以互相連結的。

但內分泌系統和神經系統的最大差別在於:1.內分泌系統是用血液傳遞激素來調控身體,而神經系統是透過神經傳遞神經傳導物調控身體。2.內分泌系統作用速度緩慢,通常是讓身體緩慢的變化去適應,而神經系統是強有力的調控,快速的改變身體的狀態。3.內分泌系統造成的身體變化常常是不可逆的的而神經促成的反應大多可逆。

簡單來說,常見的內分泌系統與神經系統的區分如下:

  • 神經系統:藉由神經元形成的網路傳遞電訊號,反應時間快,作用時間短,作用範圍小,作用結果可逆。
  • 內分泌系統:通過腺體分泌激素來調控全身,反應時間較慢,作用時間較長,作用範圍較大,且多不可逆。

常見的內分泌腺體與激素如下:

  1. 下視丘:為中樞神經系統之一部分,但也具有分泌激素的功能,稱為神經內分泌。部份下視丘細胞可分泌釋放/抑制激素,作用於腦垂腺前葉,此外亦可分泌催產素及抗利尿激素,並送至腦垂腺後葉儲存。
    1. 促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH, corticotropin releasing hormone)
    2. 甲狀腺促素釋放激素(TRH, thyrotropin-releasing hormone)
    3. 促性腺激素釋放激素(GnRH, Gonadotropin-releasing hormone)
  2. 腦垂腺(Pituitary gland):位於下視丘下方,可以區分為前葉(anterior pituitary gland)以及後葉(posterior pituitary gland)。
    1. 腦垂腺前葉:
      1. 生長激素(GH, Growth hormone):能夠促進細胞分裂、醣類;脂質的分解以及蛋白質的合成,進而使體質增加,亦可以促進肌肉或骨骼的生長。若是分泌不正常則可能出現發育不良或末端肥大症等症狀。
      2. 促腎上腺皮質素(ACTH, Adrenocorticotropic hormone)
      3. 甲狀腺刺激素(TSH, Thyroid-stimulating hormone)
      4. 濾泡刺激素(FSH, Follicle-stimulating hormone):分為雄性和雌性,雄性刺激睪丸的細精管發育及精子產生,雌性則刺激卵巢的濾泡發育生長,並與LH共同刺激濾泡分泌動情激素。
      5. 黃體成長素(LH, Luteinizing hormone):雄性刺激睪丸間隙細胞的發育並分泌雄性激素,雌性則促使濾泡成熟破裂排卵、黃體形成與生長,促使黃體分泌黃體激素與動情素。
    2. 腦垂腺後葉
      1. 抗利尿激素(Vasopressin; ADH, Antidiuretic hormone):較高濃度的ADH可增進小動脈管壁平滑肌收縮高血壓,其作用於腎小管和集尿管,升高管壁對水的通透性(詳細機制是透過一連串的反應來達成增加及尿管管壁細胞上的水通道蛋白Aquaporin 2,使水更容易留回體內),增加水分再吸收
      2. 催產素(OT, Oxytocin):促進內臟平滑肌收縮,尤其分娩時子宮平滑肌的收縮,可作催生劑。在生產時,催產素促進子宮收縮使胎兒被擠出,胎兒在擠出的過程又壓迫子官,形成正回饋,讓催產素的分泌量增加,如此一直循環,直到胎兒產出。另外,它也可以幫助泌乳。作用方式為刺激乳腺周圍的特化上皮細胞收縮,使乳汁流入乳房腺泡並擠入導管從乳頭流出。
  3. 腎上腺(Adrenal gland):分左右兩個,可區分為皮質和髓質,實際上是兩個內分泌腺。腎上腺是處理壓力及刺激的器官,可區分為外層的腎上腺皮質和內層的腎上腺髓質。人類在面臨緊急突發的壓力時,腎上腺髓質會釋放腎上腺素,面對長期或慢性壓力時,腎上腺皮質便會分泌腎上腺皮質醇。因此前者可稱為「急性壓力賀爾蒙」,後者則稱為「長期壓力賀爾蒙」。以下則是對腎上腺皮質和隨質的簡介: 1. 腎上腺皮質: 來自體腔上皮,呈黃色。受腦垂腺前葉所分泌的促腎上腺皮質素(ACTH)調控,主要分泌脂溶性激素,能調節身體中的水與電解質濃度。 由於腎上腺皮質醇是用以應付慢性壓力,故若處於長時期的壓力時可能會導致系統從身體其他部位調及能量來做使用(如肌肉、免疫系統),容易產生掉髮、膠原蛋白流失、免疫力下降等副作用,加上過度的長期壓力亦容易使皮質素的分泌紊亂,對身體造成傷害。 2. 腎上腺髓質: 來自神經性組織,呈暗紅色。分泌出的激素為交感神經觸發緊急反應的一部份。當交感神經傳導衝動至髓質才會分泌腎上腺素和正腎上腺素,兩者平實街儲存於髓質之中。腎上腺素和正腎上腺素是透過血液循環影響細胞,應付緊急狀況,前者負責促使肝臟及肌肉中的肝糖分解為葡萄糖,後者負責刺激動脈管壁的肌肉說縮以升高血壓,兩激素的作用類似交感神經。
  4. 甲狀腺(Thyroid gland)
    1. 甲狀腺素(Thyroid hormone):位於喉頭下方企管的兩側,受腦垂腺前葉所分泌的甲狀腺刺激素(TSH)調控,可加速全身細胞的代謝,協助維持血壓及心跳速率的恆定,能加速脈搏、提高血壓、血管舒張、提高體溫,以及促進骨骼、神經系統的發育,對生長很重要。若幼年期甲狀腺素分泌不足,會造成呆小症(cretinism)。成年人甲狀腺機能低落者,會引起黏液性水腫,體溫將會下降且身體肥胖;反之則為甲狀腺機能亢進,將出現體重減輕、心跳過快、神經緊張等症狀。由於甲狀腺素成分含有碘原子,故缺乏碘者將出現甲狀腺腫大。
    2. 降鈣素:可促進硬骨積聚鈣質、減少腎小管再吸收鈣離子、抑制小腸對鈣離子的吸收,以降低血鈣,但影響並不大。與副甲狀腺素拮抗,共同維持人體血鈣的恆定。
  5. 副甲狀腺(Parathyroid gland):位於甲狀腺背側,由四顆圓型小體組成。
    1. 副甲狀腺素(Parathyroid hormone:調節人體血液中鈣磷的濃度,它會抑制腎元近曲小管對磷酸鹽的再吸收,增加磷酸鹽的尿排出,降低血磷,但會促進遠曲小管對鈣的再吸收、破壞骨細胞將鈣釋放到血液中,提升血鈣。與甲狀腺所分泌的降鈣素拮抗,共同維持人體血鈣的恆定。
    2. 在老鼠實驗中,切除甲狀腺,會影響到甲狀腺上c cell,使之無法分泌降鈣素,但若切除副甲狀腺,會導致無法分泌PTH,血鈣、磷大失調,不到一分鐘便會四肢抽搐、氣管收縮而亡。由此實驗可知,就算沒有降鈣素的調控,不會立刻危及生命。
  6. 性腺:性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢。兩者分泌的激素均屬於類固醇(脂類),可影響生長發育,調節生殖週期和行為表現。
    1. 睾丸(Testis):可分泌男性激素睾丸酮(睾酮)(Testosterone),其主要功能是促進性腺及其附属结構的發育以及副性徵的出現,還有促進蛋白質合成的作用。
    2. 卵巢(Ovary):可分泌動情激素(Estrogen)、黃體激素(Progesterone)、鬆弛素(Relaxin)和雌性激素(Female sex hormone)。其功能分别是:
      1. 刺激子宫内膜增生,促使子宫增厚、乳腺變大和出現女性副性徵等。
      2. 促進子宫上皮和子宫腺的增生,保持體内水、鈉、鈣的含量,並能降血糖,升高體温。
      3. 促進宫頸和恥骨聯合韌帶鬆弛,有利於分娩。
      4. 刺激並维持女性第二性徵等。
  7. 松果腺(Pineal gland):位於左右大腦半球之間,間腦視丘的後上方,可分泌褪黑激素(melatonin),含有感光細胞與眼部神經連結,故其分泌會受日照長短隨季節而影響,在夜間分泌較多。
    1. 褪黑激素(Melatonin):
      1. 促使身體內部的活動和外界的明暗週期同步
      2. 會抑制性腺發育
      3. 可降低體溫,啟動睡眠
      4. 人類的松果腺在青春期開始之後會漸漸退化,退化之後因為含有碳酸鈣等小結石,故成人以後仍能夠在X光片中觀察到松果體。
  8. 胸腺(Thymus gland):胸線位於胸腔中的胸骨背側、氣管前方,由左右兩葉組成,能分泌胸腺素協助來自骨髓的T細胞發育成熟。人體的胸腺在幼年時較為活躍,是產生免疫力的重要器官,成年後逐漸萎縮,由脂肪組織填充取代。
  9. 白色脂肪組織(White Adipose Tissue,WAT):能分泌瘦素(leptin),控制食慾、產熱、生育及免疫能力。

(二)行為和神經、內分泌間的相互關係[编辑]

神經系統和內分泌系統,是控制行為的主要兩大機構。過去認為神經和內分泌沒有太大關係,但近年卻發現兩者關係密切。由研究中可以知道,所有腺體的分泌都受到腦下垂體的控制,而腦下垂體是受到下視丘的控制;下視丘是腦的一部分,它又受到其他神經的控制,因此我們可以知道神經和內分泌有密切的關係。

另一方面,內分泌是經過血液傳遞到全身,對神經或細胞有促進或抑制的作用。

激素與神經系統的互動[编辑]

一個有壓力的刺激會透過神經系統觸動內分泌系統,內分泌系統有助於反應,逃避危險,減少壓力反應。

其中有四種神經系統與內分泌系統的互動(以公鴿子對母鴿子的求偶行為為例):

1.神經到神經的傳遞(neural to neural transmission):公鴿子看到母鴿子

2.神經到內分泌的傳遞(neural to endocrine transmission):視覺傳到下視丘,下視丘釋放性腺刺激素釋放激素GnRH

3.內分泌到內分泌的傳遞(endocrine to endocrine transmission):性腺刺激素釋放激素GnRH刺激睪丸酮的釋放

4.內分泌到神經的傳遞(endocrine to neural transmission):睪丸酮引發求偶行為

行為與內分泌系統的互動[编辑]

內分泌系統與行為之間的互動可以用一個循環來表示:
經驗→內分泌→行為→經驗→內分泌→行為→經驗

以競爭表現來看,競賽勝利使得體內睪丸酮(testosterone)上升,睪丸酮(testosterone)會導致攻擊性更強,肌肉可以做更有力的收縮,造成更多的競爭優勢。

綜上所述,行為、神經、內分泌是一體的,將三者的關係以表格的方式分別敘述:

關係 舉例
神經系統影響行為 有些動作會因為切除某神經部位或壞掉,導致行為消失
內分泌系統影響行為 當甲狀腺素分泌比較多的時候,會讓人容易生氣。
神經系統影響內分泌 神經興奮會傳到下視丘,讓下視丘分泌再作用到腦下垂體,釋放激素。腦下垂體接收命令後會加速分泌或減少分泌激素。
內分泌系統影響神經 內分泌會回到腦中,主要是下視丘和邊緣系統。在這些神經部位中,有許多感受器接收內分泌,然後改變神經電位的傳遞,而影響神經系統。
行為影響神經系統 神經系統中有自主神經系統,主要是接收外來刺激,影響生理反應。自主神經系統包括交感和副交感神經系統。
行為影響內分泌 當人緊張的時候,腎上腺素會增加分泌。

(三)研究行為內分泌學的方法及實驗[编辑]

人類其實很早就開始利用激素,但卻不了解它。從古代的狗睪丸(又稱狗鞭)的壯陽效果、太監閹割、從尿液里提取激素作為醫用,甚至在公元16-18世紀在義大利一帶盛行的閹人合唱團,歌手們在青春期前切除睪丸,以保證他們的聲音不受發育影響,在成年後可以達到一種獨特的高音。

從1849年開始,人們才透過實驗慢慢開始解開內分泌和行為間的關係。

1. 貝特霍爾德實驗(A.A.Berthold Experiment;1849)

這是史上第一個行為內分泌學的實驗,透過閹割小雞觀察性行為和第二性征的發展,共進行了三個實驗。

實驗一的目的是為了確定睪丸是否與公雞的雄性特征有關。貝特霍爾德將未發育的小公雞的兩邊睪丸都切除,小公雞長大後就會無法發展出雞冠以及公雞的雄性行為或特征,因此得出一個結論:睪丸和公雞的雄性性征以及行為有密切關聯。

實驗二則是為了確定睪丸的數目影響雄性性征的程度,透過只移除未發育小公雞的單邊睪丸,保留另一顆。實驗結果證明這樣子的小公雞長大後仍能長出明顯的雞冠,也能擁有一般公雞應該有的雄性行為以及第二性征。

實驗三要確定的是睪丸分泌物質是否存在個體差異性,即對不同個體會不會帶來不一樣的行為或生理變化。貝特霍爾德透過移除兩隻未發育小公雞的單邊睪丸,然後將兩隻公雞的單邊睪丸交換,發現結果和實驗二相同,隨之證明了睪丸分泌的物質對於同物種的生物都能帶來相同的生理效果,並不存在個體間的差異。

2. 澳爾特·布特德福德·坎農的“情緒說”和“自穩態” (W.B.Cannon: Homeostasis; 1926)

坎農原本就是個生理學家,早期他在研究消化的機械因素時,他就注意到實驗動物在情緒興奮時胃腸運動受到抑制,讓他開始對強烈的情緒對身體的功能和疾病狀態的影響有了好奇心,在約1915年左右,提出交感神經系統“應急”的概念,認為在疼痛、寒冷、情緒緊張、窒息或創傷等緊急情況下,腎上腺髓質的分泌量會增加。

這種說法和詹姆斯——蘭格的情緒理論(James-Lange Theory of Emotion)不同,蘭格認為生理反應優先於情緒顯露,如果心跳加速、肌肉緊張等身體生理反應沒有發生的話,情緒也就不會出現。而坎農的活法,即現在的坎農——巴德情緒說(Cannon-Bard Theory of Emotion)所言之,情緒是一種應急反應,是情緒使動物的身體動員潛在的能力,讓我們可以應付這種緊急的刺激。這兩者之中,坎農的說法顯然和我們所認知的比較相似,即上述的神經系統或內分泌系統影響行為的表現。

坎農接著進一步研究交感神經所放出的激素,利用合成激素來找出釋放因子,發現有兩種神經激素,一種具興奮作用,而另一種則是抑制性的,這個發現讓他發現身體有一種使體內環境保持某種平衡的功能,把這種狀態成為“自穩態”,一種內在系統藉以維持穩定并適應最有利於生存條件的自我調整過程。

這個“自穩態”對之後研究生理學、心理學各學科都具有十分大的意義。

1929年,坎農把他的發現整合寫成《疼痛、飢餓、恐怖、暴恐時的身體變化》一書。

3. 現代研究方法

現代研究行為內分泌學大多利用基因剔除老鼠(knockout mouse)。利用基因轉殖技術如反射免疫分析法(radioimmunoassay)、放射顯影(autoradiography)、免疫組織化學法(immunocytochemistry)、原味雜合技術(in situ hybridization)等方法,改變老鼠的基因,進而觀察它的生理、情緒、行為的改變。

四、行為的發展[编辑]

所謂的行為發展是指行為以一種有順序、前後連貫的方式作漸進連續性的改變。它是一個過程,在這個過程中,內在的生理狀況會發生改變,心理狀況也會受到內在生理改變和外在刺激而產生改變,讓個體適應新的環境。

(一)發展的基本特徵和意義:「發展」是有一定順序的進行。從整個人生的發展來看,從胎兒、嬰兒到幼兒是發展的初期;青春期是個體達到生理上改變和智能的成熟;成年期到中年期是受到社會環境塑造的時期;老年期雖然在生理上是衰退,但在適應和行為改變上仍然屬於發展過程。

(二)影響行為發展的因素:影響行為發展的因素大致可以分為遺傳、環境﹐成熟和學習。 「環境」可以包含胎兒未出生前母體內的環境和出生後的社會環境。「成熟」則是受到遺傳和環境兩者之間的相互作用,一般來說,不同的年齡有不同的成熟階段,但是如果受到環境刺激比較多的話,會提早成熟。例如:現在社會發展快速,小孩有很多機會可以接觸新奇事物,因此說話的時間可能會提前而且字彙量增加。「學習」是個體發展過程中必經的歷程。個體經過嘗試和練習後會造成行為的改變,但是「學習」的結果常常受到「成熟」的限制,如果控制的能力或是理解的能力沒有達到某種程度,再努力的學習也不能建立行為。但是有些行為並不需要經過學習的影響,會自然成熟,例如:嬰兒沒有練習坐、抓握的學習,能力自然成熟。

關於這部分更詳細的介紹可以移至本書「發展心理學」一章節了解。

五、基因、環境與行為[编辑]

(一)行為遺傳學[编辑]

行為遺傳學(behavioral genetics)研究領域集中在檢視遺傳與環境因素在人類和動物的行為中扮演的角色。在動物研究中,通常使用培育、基因剔除(Gene knockout)、基因敲落(Gene knockdown)及基因編輯(Genome editing)等技術,改變基因的表現或是插入與刪除基因;而在人類研究中,研究的對象多是雙胞胎以及養子女,或是利用大型基因數據來進行分析。上述研究最後都需要利用DNA編碼的差別來找出特定行為和基因的關係,但這沒辦法讓我們斷定是某一個基因就是造成某特定行為的原因,因為我們只是把有健康個體和有疾病個體的基因不同的地方找出來,基因不同的地方不一定就是造成疾病的原因,所以這只是相關性的研究,還需要更大的樣本數或是研究更多的基因才能夠確定某行為和基因的關係。到目前為止,行為遺傳學有三個大結論:
1.所有的行為特性與異常或多或少都有受到基因的影響
2.同一家族下的成員受環境因素的影響後,行為通常會趨向不同
3.基因對於行為的影響會隨著個體的年齡增加而變大

(二)基因與環境的交互作用[编辑]

環境科學

基因

以個體而言,環境變化會促使生物體的基因進行調節,若是惡劣環境下,生物體會因基因的調控,直接的引起慢性病症。 以加拿大精準醫藥(Canada’s precision medicine)所主導的計畫-Canadian Partnership for Tomorrow Project(CPTP)為例,他們以轉錄體分析,發現與空氣汙染源(PM2.5、NO2、SO2、O3)有關的基因,作用於部分基因和途徑的調節,並直接導致心肺功能障礙或促炎症(pro-inflammatory)。

以群體而言,可以利用達爾文的物競天擇,又叫自然選擇,來進行說明環境與基因間的關係。

最新研究[编辑]

前言[编辑]

在1990年,以美國為主的生物科學研究團體開始推行一項跨越全球的研究——人類基因組計劃(Human Genome Project,簡稱HGP),破譯人類的基因組(所有基因)的序列。希望在了解人類遺傳密碼後,進而去掌握它,甚至到最後去操控它,以解答許多問題,甚至開發新的醫療手段,願景令人興奮。而這項跨越全球的計劃最終於2003年4月完成,大致成功的“解密”人類大部分的Genome(雖然還是很多機制尚未了解)。在科學家高興之餘,在2013年,奧巴馬(當時的美國總統)就宣佈了續HGP的完成後,他們決定開始展開新的“人類自我探索”的計劃——BRAIN(Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies),這次的計劃是想一探腦的作用機制與原理等,讓人類有機會再次更了解“人類”的奧秘。於是在神經科學上進入了嶄新的時代。這對於人類來說這將會是一個對人類的大突破還是打開了一個潘多拉的箱子呢?就讓未來來為我們見證吧!

行為神經科學[编辑]

通過認識神經系統運作和相互關係而衍生出一門新學科 - 行為神經科學,其主要研究範圍包括:

  • 感覺和感知
  • 動機行為(飢餓,口渴,性別)
  • 控制運動
  • 學習和記憶
  • 睡眠和生物節律
  • 情感

隨著科學技術的提高以及可以應用於人類的非侵入性方法的發展,行為神經科學家開始向心理學,哲學和語言學的其他領域做出貢獻,例如:

  • 語言
  • 推理和決策
  • 意識

另一方面,行為神經科學對於理解醫學疾病提供很有力的幫助,包括那些屬於臨床心理學和異常心理學範疇的疾病。例如:

  1. 帕金森氏症(Parkinson's disease)
  2. 亨丁頓舞蹈症 (Huntington's Disease)
  3. 阿兹海默症 (Alzheimer's disease)
  4. 臨床抑鬱症(Clinical depression)
  5. 思覺失調症(Schizophrenia)
  6. 自閉症(Autism)
  7. 焦慮(Anxiety disorder)
  8. 吸毒,包括酗酒。

其他最近的發展[编辑]

1.觸覺皮質的社會功能—荷蘭神經科學研究所(Netherlands Institute for Neuroscience – KNAW)

此項研究指出,我們身體的觸覺皮質主要是用於感知我們身體的觸覺和疼痛,但是在其它方面,他們具有重要的社會功能,我們通過觀察或目睹受害者所經歷的痛苦然後轉化為個人感覺,最終會促使我們幫助人們的意願。這項研究對於理解我們的社會人性的本質和病理學治療發展是非常重要。

參考資料:Science Daily: Which role does the brain play in prosocial behavior?


2.氣化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用於緩解手術前壓力和焦慮症—行為神經科學的前沿(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

此項研究首次表明,氣化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用於緩解手術前壓力和焦慮症,但是必須要被聞到才能發揮其鎮靜作用。這項發現使我們對於一些嬰兒或老年人不能用傳統麻醉藥,提供一個安全的替代方案。

參考資料:Science Daily: The smell of lavender is relaxing, science confirms

3.守法公民和違法者的風險偏好與犯罪之間的神經學相關性—康奈爾大學(Cornell University)

此項研究有關守法公民和違法者的風險偏好與犯罪之間的神經學相關性。研究發現,犯罪行為與大腦顳葉和頂葉皮質的激活動有關,而顳葉和頂葉皮質是掌管人的認知分析和推理能力。這項研究讓我們更好地理解人類的大腦行為從而建立公正制度保護公眾。

參考資料:Science Daily: Does neuroscience hold the key to understanding the criminal mind?

4.通過反思過去失敗可以改變身體對壓力的反應—行為神經科學期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

一項新研究首次發現,通過文字分析過去的失敗確實可以減少壓力並且可提升未來的表現。研究表明,通過反思過去失敗可以改變身體對壓力的反應包括激素,皮質醇,從而可以為未來挑戰做好準備。

參考資料:Science Daily: Analyzing past failures may boost future performance by reducing stress

帕金森氏症(Parkinson’s disease)研究[编辑]

研究主題[编辑]

本研究針對帕金森氏症治療為主題,由於帕金森氏症是腦內產生多巴胺的細胞產生病變。本研究的模式動物取果蠅為研究對象,是有關果蠅樹突型態與 Parkinson’s disease 的相關研究。

首先,樹突(dendrite)在各種不同細胞上都有不同型態,如最簡單的聯絡神經元、錐體狀細胞pyramidal neuron、小腦浦金氏細胞(purkinje cell),無論是型態和功能都有很大差別。這些與其 genetic program 有關。而在觀察樹突(dendrite)生長之上,我們可以輕易觀察到樹突有新生、延伸、萎縮、排斥的生長現象。

本研究重點帕金森氏症(Parkinson’s disease)其實算是個小意料之外,因為當時是 Parkinson’s disease 研究頗盛行之時,大多數人都研究 substantia nigra 中的 dopaminergic neuron 損壞的問題,所以本實驗決定從很創新的果蠅「樹突」來研究 Parkinson’s disease 真正的發生原因:neuron 是怎麼死的。

有一部份的帕金森氏症(Parkinson’s disease)是遺傳性疾病,與一個在果蠅 G2019s 位點的 LRRK 2 基因有關,LRRK 2 蛋白會抑制 Golgi apparatus 運動(kinesin)因此退化的漸進過程是先 dendrite 萎縮,axon 其次,最後才是細胞本體死亡,此實驗可應用於解釋 substantia nigra 中的 dopaminergic neuron 損壞。

另外,合作研究有像是中藥材「天麻」對果蠅的 Parkinson’s disease 有療效,而其有效濃度為 0.1%最有效,此研究結果也可對 FDA 治療藥物進行篩選。

在目前的研究中發現,substantia nigra 中的 dopaminergic neuron 死亡是帕金森氏症主因。為何dopaminergic neuron 會死亡?第一種是基於從帕金森氏症病患屍體檢驗中所觀察到的事實:在帕金森氏症的患者常常能觀察到由 alpha synuclein(a突觸核蛋白)蛋白形成的穩定聚合體(寡聚aSYN)(proteinaceous inclusions)。這種聚合體的形成,與alpha synuclein在細胞中被錯誤折疊有關。錯誤折疊的alpha synuclein會從單體聚集成寡聚體,再堆疊成長條狀的路易聚合體。而這種聚合體是有毒的,促成了多巴胺分泌細胞(DA)的死亡。

那麼有個問題是,寡聚aSYN如何形成於DA細胞?研究顯示,寡聚aSYN會首先出現在腦髓質尾部的嗅球或迷走神經背側運動核中,然後透過突觸神經網絡傳播到黑質緻密部的多巴胺神經元。這是有證據的,但在此不多談這些實驗。

另一種說法是黑質多巴胺神經元的死亡是因為粒線體功能障礙導致。

這種結論的主要證據來自家族性PD病例的研究。DJ-1蛋白(PARK 7基因),PINK1蛋白(PARK 6基因)和parkin蛋白(PARK 2基因)的功能缺失突變引起PD的隱性早發型。這三種基因的產物蛋白都直接參與粒腺體生物學,影響了粒線體一系列的功能。與PD的顯性形式相關的基因突變,包括SNCA蛋白(PARK 1),LRRK2蛋白(PARK 8)和CHCHD2蛋白,也被發現與粒腺體功能障礙有關。

另一項說明在PD中線粒體扮演角色的證據來自對環境毒素的研究。被發現跟PD有關的毒素,幾乎都是的線粒體電子傳遞鏈(ETC)的抑製劑,最常見的是抑制線粒體複合物IComplex 1(Complex 1是理線體中電子傳遞鏈上的復合物之一) 的。PD患者大腦的死後檢查也暗示了粒腺體在發病機制中的作用。功能性複合物I(Complex 1)的水平在PD患者的多巴胺神經元中減少 。這不僅僅是神經變性的結果,因為功能性複合物I(Complex 1)水平甚至在PD患者存活的多巴胺神經元中也較低 。另外,屍檢報告中也發現,mitochondrial DNA在PD患者中缺失比率高。

那為什麼黑質緻密部的DA細胞特別容易被粒線體功能缺失影響呢?跟帕金森氏症有關的基因不是存在身體各種神經細胞嗎?這是因為這些神經細胞有三個特徵。

一、高度分枝、長、且無髓鞘有很多神經間傳導物發射位點的軸突。粒線體中氧化梯度(活性氧的量)會隨著軸突變長使得梯度增加(類似疊加效果)。而活性氧(帶有自由基的氧)增加正是破壞粒線體DNA,造成理線體失去功能的起點。然而,僅僅是長軸突並不足以說明為什麼黑質緻密部的DA細胞特別容易被粒線體功能缺失影響,因為很多腦神經細胞亦有長軸突。

二、黑質多巴胺神經元有特殊的生理功能。在黑質多巴胺神經元中有緩慢的鈣離子濃度震盪(由細胞膜上Cav1鈣離子通道和ER中鈣離子的釋放來調節),這有一些生理上好處,因為鈣離子濃度的震盪可以確保鈣離子能持續地進入粒線體中,呼吸作用中的電子傳遞鏈也就能一直維持,如此便能提供多巴胺神經細胞所需要的龐大能量。但這會造成怎樣問題呢?前面提過鈣離子濃度震盪會促進鈣離子從ER進入到粒線體,而推動粒線體中的氧化磷酸化和ATP的產生。但因為平時細胞所需的ATP量並不是時時太高,當細胞並沒有需要這麼高能量,電子傳遞鏈卻還是一直跑時,活性氧物質就會產生。這些產生的活性氧物質,如前所述會破壞力腺體DNA史粒線體失去功能,細胞也因此而走向死亡。

另一個造成黑質緻密部的DA細胞特別容易被粒線體功能缺失影響的原因在於它以多巴胺作為作為神經間傳導物。在細胞質中,多巴胺一直被認為是有潛在毒性的,因為它會和醌行氧化還原反應,這樣的反應會破壞葡萄糖腦苷脂酶(GC),這種酶存在於溶體中,而破壞溶酶體的功能,造成無法有效清除細胞中壞死的粒腺體。另外,單胺氧化酶會降解細胞質中的多巴胺,並且通過產生過氧化氫來增加細胞溶質氧化逆境。如此會產生過量活性氧,一樣破壞粒腺體DNA,造成粒線體死亡,細胞凋亡。

鏡像神經元[编辑]

鏡像神經元是指動物在執行某個行為以及觀察其他個體執行同一行為時都發放衝動的神經元。因而可以說這一神經元「鏡像」了其他個體的行為,就如同自己在進行這一行為一樣。鏡像神經元於1992年被提出,一些科學家認為這是近些年來神經科學領域中最重要的發現之一,被認為它們在模仿及理解其他個體行為的基礎。 鏡像系統的功能引起了很多推測。許多認知神經科學與認知心理學領域的學者認為這一系統為知覺-行動耦合(perception action coupling)提供了生理學的基礎。這些鏡像神經元可能對理解他人的行為十分重要,從而使人類能夠通過模仿學習新的技能。一些學者還推測鏡像系統可能能夠模擬被觀察到的行為,因而與心智理論(theory of mind)有關;而另一些學者則認為鏡像神經元和語言能力相關。

發現與猴子實驗[编辑]

鏡像神經元最初在猴前運動皮層的F5區域發現,當猴子做特定動作時以及當它觀察另一個做出類似動作的個體(猴子或人類)時放電。後來發現猴子的鏡像神經元也分布在顳上溝的皮質(STS)以及PF (也叫7b,形成下頂葉小葉的延髓部分)。不同的動作會刺激不同區域的鏡像神經元,且不同區域的特性有些不同,而其中PF區域接收來自STS的輸入並將重要輸出發送到腹側前運動皮層,包括區域F5。

普遍來說,關於鏡像神經元的功能作用可能有兩個主要的假設。第一個是鏡像神經元活動介導模仿; 第二,鏡像神經元是行動理解的基礎。兩種假設都很可能是正確的。但是,鏡像神經元並不是理解他人行為唯一的機制,且模仿事實上牽涉到高級認知功能,因此部分學者認為模仿並不是鏡像神經元的主要功能。而鏡像神經元如何調解對他人所做行為的理解?研究者認為可能的機制是這樣的:當一個人看到另一個人完成的動作時,視覺訊號激活鏡像神經元系統中代表該動作的神經元,該神經元在腦中是和我們主動行動期間激活的神經有關連。因此,鏡像神經元系統能將感官(主要是視覺)信息轉化為對動作的認知。

研究者先在猴子上做了實驗。由於三個原因,不能用破壞鏡像神經元並觀察對猴子識別其他猴子所做行為的能力的影響這樣的實驗設計。這三個原因如下:

1. 鏡像神經元系統是雙側的,並且如上所示包括頂葉和前運動皮層的大部分。

2. 還有其他機制參與動作識別

3. 破壞鏡像神經元系統可能產生更多的一般認知缺陷,這將導致難以解釋結果。

測試鏡像神經元在動作理解中的作用,是透過在猴子理解發生動作的意義但無法獲得激活鏡像神經元的視覺特徵的條件下評估鏡像神經元的活動。因為如果鏡像神經元介導動作理解,它們的活動應該反映觀察到的動作的意義,而不是其視覺特徵。

在這些考慮因素的推動下,進行了兩個系列的實驗。第一個測試F5鏡像神經元是否能夠識別聲音中的動作,第二個是動作的心理表徵是否觸發了它們的活動。

第一個方式的研究中,研究者紀錄以下兩個情況下F5鏡像神經元的活動:正在觀察嘈雜的動作、或者在沒有看到它的情況下呈現相同的噪聲。結果顯示,前者大約15%有反應的鏡像神經元也在後者有反應。這種專門針對動作聲音的神經元被稱為“視聽”鏡像神經元。另外也測試了神經元的反應。分別在視覺+聲音觀察、僅聲音、僅視覺和運動狀態中呈現兩種噪聲動作,並在運動狀態下,猴子進行了他們在感覺條件下觀察或聽到的定向動作。在33個研究的神經元中,29個神經元在運動和聽覺刺激狀態下相匹配,而視覺部分也有類似的現象。

第二個方式的實驗原理如下:如果鏡像神經元參與動作理解,那麼就算猴子看不到確切動作但有足夠的線索得知該動作發生的情況下,對應的鏡像神經元也會放電。該實驗在兩種基本條件下測試神經元。其中一個中,猴子被顯示出針對物體的完全可見的動作(“全視覺”狀態)。在另一方面,猴子看到了相同的動作,但最後,關鍵部分隱藏(“隱藏”條件)。在每次試驗之前,實驗者在屏幕後面放了一塊食物,以便猴子知道那裡有一個物體,並研究對應抓握動作的鏡像神經元。研究發現有許多在全視覺狀態放電的神經元,在隱藏條件仍有反應。

總之,兩個實驗都表明鏡像神經元的活動與動作理解相關。

沒有研究在人腦假定的鏡像神經元區域記錄單個神經元。因此,缺乏人類鏡像神經元存在的直接證據。然而,有大量數據間接證明人類確實存在鏡像神經元系統。這方面的證據來自神經生理學和腦成像實驗。

神經生理學證據[编辑]

神經生理學實驗表明,當個體觀察到另一個人所做的動作時,他們的運動皮層變得活躍,而沒有任何明顯的運動活動。這種意義上的第一個證據已於20世紀50年代由Gastaut及其同事提供。他們觀察到, EEG節律的不同步不僅發生在被研究對象的主動運動期間,而且還發生在受試者觀察到他人做出的動作時。

之後的學者使用腦電圖、腦磁圖(MEG)研究,表明動作觀察期間的不同步包括源自中央溝內皮質的節律。

通過經顱磁刺激(TMS)研究提供了更直接的證據,證明人體運動系統具有鏡像特性。TMS是一種用於神經系統電刺激的非侵入性技術。當以TMS適當刺激動作皮質時,可以從對側肢體肌肉記錄運動誘發電位(MEP)。MEPs振幅的大小可用於評估各種實驗條件下的鏡像神經系統的作用。

研究設計了四組觀察的東西:手拿取物品、手做沒有意義的手勢、變化的光點、3D物件,並記錄了通過刺激左運動皮層引起的右手MEP。結果顯示,前兩組MEP較後兩組(對照)強。這是由於在觀察別的運動期間前運動區域的鏡像活動促進初級運動皮層,因而產生的MEP較強。

另外也有許多運用TMS的類似實驗,總之,TMS研究表明,人類存在鏡像神經元系統(運動共軛系統),並且它具有猴子未觀察到的重要特性。首先,不及物的無意義運動在人類中產生鏡像神經元系統激活,而不激活猴子中的鏡像神經元。其次,皮質興奮性的時間特徵表明人類鏡像神經元系統也編碼形成動作(action)的運動(motion),而不僅僅是像猴子鏡像神經元系統那樣的動作(action)。研究者認為人類鏡像神經元系統的這些特性應該在決定人類模仿他人行為的能力方面發揮重要作用。

腦成像研究[编辑]

大量研究表明,觀察其他人所做的行為會激活人類一個由枕骨,顳葉和頂葉視覺區域形成的複雜網絡,以及兩個皮質區域,其功能基本上或主要是運動區域。最後者是下頂葉小葉的延髓部分和前中迴的下部加上額下迴(IFG)的後部。這些區域構成了人類鏡像神經元系統的核心。

這些區域在解剖學和胚胎學證據上,雖然很複雜,但似乎能看到與猴子的同源性。(同源性論證在生物學中是對於器官功能的重要證據)

似乎在人類下頂葉區域,這些激活區域對應於猴子的PF和PFG。而人類pars opercularis of IFG(基本上對應於區域44)是猴子區域F5的同源物。此外,從功能的角度來看,近年來明顯的證據表明,人類區域44除語音表示外還包含(如猴子區域F5)手部動作的運動表現。另外也藉由fMRI證實特定動作會刺激相對應的腦區。

鏡像神經元系統特性[编辑]

如上所述,鏡像神經元系統參與動作理解。一個有趣的問題是,對於屬於其他物種的個人所採取的行動是否也是如此。人類是否理解基於鏡像神經元系統的猴子所做的行動?那些更遠的物種,比如狗?

最近,fMRI實驗解決了這些問題。顯示由人類,猴子和狗進行的無聲口腔動作的視頻剪輯被呈現給正常志願者。展示了兩種類型的行動:咬人和口頭交際行為(言語閱讀、吠叫)。對照組則呈現了相同動作的靜態圖像。

無論是由人,猴子還是狗的咬的動作,都激發了受試者相同的特定腦區,有些區域三者強度一樣,有些區域人的比較強。然而對社交行為的觀察獲得了不同的結果。語音閱讀激活了左側的pars opercularis of IFG區域;猴子的交際手勢的觀察只活化小部分右和左側pars opercularis of IFG;而觀察狗吠叫沒有產生任何額葉激活。

這些結果表明,對於其他個體採取的行動,不同行為通過不同的機制來辨識。屬於觀察者會有的行為較易被映射和解讀。

關於模仿的研究[编辑]

用fMRI觀察受試者被要求模仿特定行為,觀察到相對應腦區的活化。有趣的是一些實驗顯示模仿時特定腦區的活化比起主動運動時來得強。

實驗當中,受試者在觀察特定行為(本研究以沒學過吉他的人觀察專業吉他手)時,若被要求要模仿,和沒有模仿指令、被要求不能模仿,三者活化的腦區是相同的,但在第一者活化程度最高。

簡單來說該研究的結論是,新的動作模式形成的中心與鏡神經元區域一致。雖然fMRI實驗不能提供詳細的機制信息,但研究者推論在模仿學習新的運動模式期間,通過鏡像機制激活在PF、PMv(另一個鏡像神經元腦區)、pars opercularis of IFG的相應的運動鏡像神經元,觀察到的動作被分解為基本運動行為。一旦這些運動表徵被激活,它們就會根據前額葉皮層觀察到的模型重新組合。這種重組發生在鏡像神經元迴路內部,區域46起著基本的協調作用。
參考資料:Giacomo Rizzolatti and Laila Craighero (2004).THE MIRROR-NEURON SYSTEM. Annual Review of Neuroscience. Vol. 27:169-192 (Volume publication date 21 July 2004) First published online as a Review in Advance on March 5, 2004. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.27.070203.144230

人際關係的生理因素[编辑]

抱抱荷爾蒙的作用[编辑]

“催產素”(oxytocin)又名為“抱抱荷爾蒙”(Cuddle Chemical),不少研究發現這個荷爾蒙和人與人之間的親密關係有關,不論是伴侶關係抑或是親子關係。

2005蘇黎世大學(Zurich University)費爾(Ernst Fehr)團隊進行研究時,要求受測者參與「信任遊戲」,同時使用功能性磁振造影術掃描他們的腦部。學者發現,催產素會抑制腦部兩個原本充當天然「防衛牆」之區域的活動。第一個便是杏仁核,即腦部處理恐懼與危險的部位;第二個是紋狀體,是腦部憑著過去回饋而指引未來行為的地帶。孤獨症病患,深受社交恐懼症所苦的人,腦部杏仁核極其活躍,所以催產素幫得上忙的機率很大。蘇黎世大學的研究對了解心理疾病有深遠的意義,雖然一定程度的戒心對保護人免受傷害有幫助,但是要維持長久關係,能夠「寬恕並遺忘」是最重要的一步。

2008由美國楊百翰大學(Brigham Young University)心理系的Julianne Holt-Lunstad博士的報告指出, 夫妻若能培養簡單的親暱互動的習慣,除能增進彼此關係外,更重要的是,還能緩解精神緊張,預防與壓力相關疾病的發生。催產素已被確認可以降低個體的防衛心態與恐懼感受,提高對他人的信任,促進社交關係的發展,也因此又被學界取名為「抱抱化學物質」。

根據《心理神經內分泌學》期刊上上的論文報導,以色列巴以蘭大學(Bar-llan University)腦部研究中心也進行過相關的實驗。他們針對163名20幾歲的男女進行調查,其中有120人平均墜入情網不到兩個月半。在採集他們的血液樣本後進行分析,發現“正在戀愛中”的人體內“催產素”含量明顯偏高,即使經過半年后依舊維持不變。相對的,分手后恢復單身的人,其血液中“催產素”的濃度會驟降,讓人可以漸漸習慣獨自一人的生活。

抱抱荷爾蒙在親子關係上可能也有一定的影響,催產素會在女性分娩時釋放至血液中,引發人體分泌母乳,也會在女性餵母乳時湧入大腦,增進母親與嬰兒關係。

“上帝”賞賜給我們一個可以獲得催產素(oxytocin)的方法,就是夫妻多親親抱抱,通過肢體上相互愛撫可以進一步激化體內催產素的量,體內的催產素濃度會高出許多。仔細觀察,經常手牽手散步或喜歡依偎在對方身邊的夫婦,他們的人際關係、社交情形都比「相敬如冰」的夫妻好,也比較容易相信別人、對別人慷慨。

有鑑於此,建議在正常性生活外,夫妻若能不時也有表達關愛、親密的小動作出現,相信長期下來,對於雙方的健康維護與感情穩固會有潛移默化的效果。

透過種種研究,可以推斷這種激素是讓人類維持一段長期且穩定的關係的基礎。然而,到底是緊密的伴侶關係刺激體內分泌更多的抱抱荷爾蒙,還是該荷爾蒙進一步催化伴侶關係,又或是這當中的連結是一個互相影響的雙向關係,這當中的因果關係還需要進一步釐清。

外遇、劈腿的生理機制[编辑]

在人類的親密關係中,不能保證任何一方都能專情不二。而戀愛時期的劈腿及婚後的外遇,都有可能與腦部的化學因子之改變有關。以老鼠為對象的研究發現,改變基因的表現能讓生性喜歡拈花惹草的風流公鼠,轉變成只對另一半忠誠的專情鼠。

多數的研究指出,物種間配偶的長久關係似乎與抗利尿素(vasopressin)的受體V1aR有關。在前腦腹面具有高V1aR表系的物種,比較可能是專情的,反之則是多情放蕩的。在美國亞特蘭大的社會神經生物學家 Lawrence Young等人的田鼠研究上,就應證了這樣的結果,一般來說,平原田鼠是一夫一妻制的,但牠們的表親草地田鼠則常有多個性伴侶,是個花心的傢伙。但當研究者把平原田鼠的V1aR植入好色的表親(雄性草地田鼠)腦中,在基因成功移植後的幾天,原本多情的草地田鼠開始長出較多量的V1aR,並減少對多個雌性田鼠的欲求。例如,牠們收拾起經常左顧右盼的行為,改而只對當前的伴侶顯露出格外的偏愛。此外,當上述的雄草地田鼠和一隻雌田鼠獨處了24小時之後,就算再放入另外一隻新雌鼠,原本會喜新厭舊的多情郎也不會再去大搞劈腿或外遇了。而造成這種由「多情」轉為「專情」的原因,該研究者主張,是因為增加大腦這個區域的V1aR後,當雄性田鼠形成親密的伴侶關係時,牠們的大腦就會有受到獎賞的感覺,所以強化了伴侶間的互動行為,最後,這些原本好色的傢伙便改變了牠們的花心行為。

此外,Young等人進一步把這兩種田鼠分別按雄雌佳以配對,並給予每對一天的時間去互動,然後再對雄性田鼠進行忠誠度的測試。測驗時每隻雄性田鼠都被允許在先前的雌性伴侶和陌生的雌鼠之間自由地徘徊。結果發現,平原田鼠和轉殖基因的草地田鼠都愛和先前的伴侶緊靠在一塊兒;反之,沒有接受基因轉殖的草地田鼠則更喜歡獨處。先前的研究已顯示增加Va1R的份量,可以加速平原田鼠形成伴侶關係的速度;而這項研究更進一步地顯示,轉殖基因的技術能夠把花心的草地田鼠變成忠誠的好伴侶。因此,Young進一步地指稱,改變單一基因的活性就能改變動物的基本社會行為。

除了基因的轉殖處理能使花心大紹便癡情男外,操控個體體內特定的內分泌物質,也能產生類似的功效。在多數的社會神經科學研究中發現,催產素(oxytocin)似乎與長久的情愛依戀有著密切的關係。所謂的催產素,顧名思義是指孕婦在生產過程中,能促使子宮肌內收縮以利胎兒順利分娩的賀爾蒙,並且在產後能調控母體胸部乳汁分泌的啟動、製造與提供。然而,催產素與專情行為間又有怎樣的關聯呢?舉例來說,在以黃腹田鼠為對象的實驗研究就證實,由於黃腹田鼠的體內通常具有較高濃度的催產素,促使牠們展現出具有固定伴侶的關係。而當研究者將催產素的神經接受器遮蔽住,使催產素的影響消失後,原先維持著一夫一妻制的癡情田鼠們,反而轉變成濫情的雜交關係。從這個結果中我們可以發現,在長期伴侶關係的聯繫與維持中,催產素似乎也扮演著舉足輕重的角色。

基於上述基因轉殖或是催產素增加的研究結果,似乎可嘗試性地說明那些花心與忠心的男人之間,可能也存在著大腦化學機制的差異。然而,人類間的配偶機制比起田鼠可要複雜得多,舉凡社會、經濟、歷史和個性差異等因素,都扮演著重要的角色。總而言之,雖然控制男性的花心行為可能並不像控制老鼠這麼簡單,但是這類神經生理的研究,或許可以用來幫助解釋惱人愛情樣態中的神經生物學基礎。

自閉症(autism)與催產素[编辑]

自閉症(又稱自閉譜系障礙),這個症狀和Cntnap2基因有關,這個基因有可能造成癲癇症狀,也有70%的可能性會造成人類的自閉症。透過基因轉殖,Cntnap2基因變異的老鼠會表現出社交障礙、所釋放的催產素的量也會降低。有自閉譜系障礙的孩子往往有限制性的行為和重複的動作、興趣狹窄特定,並且有社交障礙以及一定程度的語言障礙。

近幾十年來,科學家發現了不少催產素在社交中的作用。在动物实验中,催产素可以帮助小老鼠识别和关注其它老鼠的气味;而在人类实验中,催产素提高人们识别他人面部表情的能力 。另外,吸入催产素还能增加人们注视他人眼部周围区域的时间,提高人们从微小的面部表情中推测出情绪状态的能力。大部分患有自閉症的人最嚴重的問题就是他們的社交障礙 。2010年澳洲悉尼大學臨床心理學家Adam Guastella針對16個患自閉譜系障礙的男性青少年,發現單次服用催產素可以提升他們在看別人眼睛時解讀情緒的能力。當他們把催產素的劑量從單次提高到每天兩次,持續兩個月后,卻發現沒有明顯的社交互動或社交認知的提高作用。

針對這個不一樣的臨床結果,自閉症研究者Karen Parker猜測,可能是因為自閉症個體間的差異很大,催產素可能只能對一部分自閉症患者起作用。Parker團隊2014年的研究也發現,血液中催產素含量較高的自閉症兒童的社交能力會比血液中催產素含量較低的兒童好,因此他們拆側血液中原本的催產素含量會影響使用催產素治療自閉症的效果。他們在2017年的研究中證明了這一點,實驗中他們讓6到12歲的自閉症兒童每天兩次、連續四星期體外吸服催產素,與治療前血液中催產素濃度水平相比,發現一開始濃度最低的人,能最大程度從催產素治療方法中受益。

耶魯大學的神經科學家IIanit Gordon在2013年的一個研究中也發現,催產素可以暫時調動自閉症兒童大腦中和社交有關的區域。他讓17個患自閉譜系障礙的兒童和青少年參與了這項研究,其中一部分兒童先用鼻子吸入一些催產素,然後讓他們分辨圖片上人們通過眼睛表達出來的不同的情緒。結果顯示,在看眼睛圖片時,相比那些只吸了安慰劑的兒童,吸了催產素的自閉症兒童,大腦中和社交有關的區域活躍性比較高。當這些聞了催產素的兒童觀看和社交無關的圖片時,大腦中和社交有關的區域活躍程度會下降。換句話說,催產素似乎能幫助這些自閉症孩童更好地區分社交線索和非社交線索。IIanit 2016年的研究也發現使用催產素可以增加自閉症兒童在社交刺激中大腦的獎賞系統和社交情緒加工系統的相關性,若二者真的相關,催產素就可以用來提升自閉症兒童想要社交的動機和慾望。

雖然目前還沒證實催產素是否真的可以作為自閉症的一個治療方法,但諸多臨床研究已指出它的可能性。

生活應用[编辑]

司法精神醫學之發展[编辑]

司法精神醫學的衍生是由於要處理社會上發生行為偏差的事件,尤其是一些精神異常或心裡障礙者侵犯了社會行為規範,影響整體社會功能和秩序時,如何採取有效的策略和處置方法,為現代文明社會所要扮演不可或缺的角色與功能。

放眼現今各國中,即使精神病人觸犯法律,亦必須接受法律之審判和制裁。其中重點的問題是:病人於審判中有發現精神障礙時應如何進行審判及其判決和處置之道。這些事情需要法律與精神醫學相結合來處理。因此有人直接定義:「司法精神醫學是一門涵蓋精神醫學與法律之相關層面和領域之專門學問」。事實上,司法精神醫學主要工作渉及三方面: 1.刑事案件 - 協助法官判斷涉及刑事案件之精神異常者的責任能力問題,並提供法官判決和處置之參考。 2.民事案件 - 協助法官判斷牽涉民事案件之精神異常或智能障礙之行為能力(如禁治產等)和康復情況 (如離婚或賠償等)之判定。 3.提供所有涉及法律案件之精神疾病患者之一般精神科治療和追蹤。

另一方面,1986年 A.A.P.L (The American Academy of Psychiatry and the Law)提供的定義和範疇「司法精神醫學是一門醫學之次專科 (subspecialty),提供人類行為和心理層面涉及法律問題的科學處理。簡言之,就是人類心理健康和法律相關層面的臨床和研究工作。其主題包括人類暴力、刑責能力、行為能力、精神傷害和賠償、醫療過失及醫事糾紛、兒童保護和兒童虐待、隱私權(保密責任)、強制住院、青少年犯和成人犯之治療、精神衛生法及醫學倫理等。 1993年Gunn and Taylor共同認為司法精神醫學 (forensic psychiatry)是處理法律系統和精神醫學相關之病人及其所衍生之問題。因此司法精神醫學專家要具備專業知識和技術如下: 1.人類異常行為之評估和檢查。 2.向法庭或律師撰寫報告。 3.向法庭中提供証據。 4.在治療之過程中必須運用之安全措施。 5.對於行為異常者之治療(包括心理治療)。 6.現代精神衛生法案之認識。

同一時期,中華民國精神醫學會司法精神醫學學術分組提出司法精神醫學之新領域包括: 1. 因精神病患涉及刑法、民法、刑事訴訟法等事件導致與法律發生關連之精神醫學領域。 2. 精神衛生法、優生保健法、麻醉藥品管理條例、勞工安全衛生法、醫療法、醫師法、人體器官移稙條例等法規所關切之課題。 3. 矯正精神醫學與法律皆有關之實務、即包括心理學、教育學、社會學等跨科系之實務工作。 4. 司法精神醫學專家之認定及教育。

其後,在1 9 9 8年林憲提出司法精神醫學之定義與趨勢,在拉丁語中,forum指的是法庭。因此司法精神醫學 (forensic psychiatry) 所處理一定是在精神醫學領域中與精神障礙有關的各種法律問題。近代司法精神醫學主要發展於歐美各國中,其主要課題是精神病犯的責任能力,因此以建立近代社會的原理―「自由和責任」為前題,所以司法精神醫學主要討論的項目包括: 1. 刑法領域的責任能力、訴訟能力、辯論能力、作証能力等。 2. 民法領域的行為能力、禁治產、婚姻、離婚、立遺囑等。 3. 精神鑑定方法及鑑定人的角色。 4. 虞犯、犯罪與精神障礙間之關係,及犯罪精神醫學或犯罪精神病理學。 5. 精神病犯之治療及社會適應預後之評估。 6. 精神障礙病患之治療及有關社會生活的法律問題 (如精神衛生法)。

傳統的司法精神醫學是以責任能力或行為能力之作為準則來判定為主,雖有包括病犯之治療追蹤但其涵蓋範圍較狹小。近年來,特別是在美國,此領域被擴大而變成多樣化,尤其病人權益被強化和受到重視,結果這種精神醫學與法律交織的領域就稱之為法制精神醫學 (legal psychiatry)。法制精神醫學在世界各國中成為趨勢後,各國普遍重視病人權益: 1. 病犯之治療與社會復歸比診斷作業更加重要。 2. 在矯治機構內,病犯之治療、預測其危險性及再犯之防止尤其重要。 3. 強調與醫療行為有關的法律與倫理,如在治療上有關病患接受或拒絕治療等的自我決定權、告知、病患的同意能力、強制住院之基準及法律規定、保密義務、醫療錯誤等。

最後,在2001年新牛津大學精神醫學教科書 (New Oxford Textbook of Psychiatry)提出 Forensic Psychiatry有兩種定義: 1. 狹義上,它指精神醫學之一分支,專門針對精神異常犯罪者之評估檢查和治療。換言之,其主要研究精神異常犯罪者的精神狀態和法律能力的評定,為司法部門提供法醫學證據和處理意見;並研究和參與精神異常犯罪者的治療和處理建議。 2. 廣義上,它指所有精神醫學之法律層面 (all legal aspects of psychiatry)包括民法,精神醫療法案和治療精神異常犯罪者。簡言之,其主要研究內容涉及與法律相關的精神障礙和各種精神健康問題更廣泛的領域,不限於精神狀態的法醫學鑒定和被鑒定人的醫學處理。

參考資料 高雄醫師會誌 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2010. vol.18, No.1 司法精神醫學 郭壽宏醫師 http://www.doctor.org.tw/file/66-3-4.pdf


司法精神醫學與司法精神鑑定[编辑]

在精神醫學領域中,與精神障礙有關的各種法律問題,是司法精神醫學(forensic psychiatry)所關注的核心議題。根據美國精神醫學與法律學會(American Academy of Psychiatry and the Law),司法精神醫學屬於精神醫學的次專科,運用科學及臨床專業能力於各種司法脈絡(legal context)中的事項。例如當一個人犯下殺人案時,犯人被檢查出患有精神疾病時,那麼犯人是否可以獲得減刑甚至免刑?又要用什麼樣的標準或由誰來判斷?這些都是司法精神醫學中面臨的問題。

司法鑑定的理論是兼顧生理學與心理學取向的行為理論,其中心理學現象的展現,必須要是生理學現象所造成的結果。舉例來說,當一個人因為他所患的精神疾病因而犯罪,也就是說此精神疾病與犯罪行為之間有因果關係,而且精神疾病的嚴重程度已經讓當事人無法自我控制,不知道自己所做的事是錯誤的時,那麼他就有可能可以獲判減輕刑責。但是如果是一個患有精神疾病的人,有一天他犯了罪,那麼可以因此而減輕他的刑責嗎?這個問題的重點在於兩者是否有因果關係,即時他犯了罪,也有可能和他患有的精神疾病沒有關聯,如此一來他便無法獲得減刑。

心理學是以行為人做出行為時,心理狀態是否已經達刑法上認為的異常,來做為責任能力的判斷依據。行為時的心理狀態可以分為三種影響:理解或判斷事理的作用,喜怒哀樂的感情作用,基於對事理解而支配是否做出行為的能力。

當代讀心術[编辑]

當代讀心術(brain decoding)在約10年前才開始蓬勃發展。讀心術顧名思義為讀取他人心裡的想法,然而在日常生活中,我們往往無從得知他人心理在想什麼。不過隨腦造影技術的發展,當今科學家透過腦造影技術如fMRI的方式便能夠了解一個人腦中各個子區塊的活化程度,進而得知受試者當下正在想的事物。舉例來說,讓受試者分別看一系列不同的圖片,並同時記錄下大腦活化的區塊,再訓練電腦學習各個照片所對應的大腦反應圖像。如此一來,當受試者看到一張新的圖片時,電腦便能藉由比對新得到的大腦反應圖像與各種圖片所對應到的活化區域圖像,得知受試者看到了什麼東西。[9]

這項技術還有在犯罪現場的潛在應用性。德國學者John-Dylan Haynes與他的團隊先讓受試者在虛擬實境中走過數間房間,接著在掃描機中讓受試者走過更多不論是先前已經走過的或全新的房間。Haynes發現,通過比對「去過的房間」與「未去過的房間」的大腦活化圖像,他們獲得了約80%的準確率判斷受試者是否來過這間房間。當然,這項技術尚未純熟到能應用於法庭上,譬如犯罪者能否藉由控制大腦的思想掩藏他來過犯罪現場的事實都還是尚待解決的挑戰。[9]

當代讀心術也能用於神經義肢上。首先在2006年,科學家將電極植入大腦的運動皮質區,並以一條金線連接解碼器與電極,經由解碼大腦發出的神經訊號再轉換至電腦後,受試者成功地僅透過思考就移動了螢幕上的游標。此後陸陸續續地發展出了能抓取物品的機械手臂[10],甚至有能夠感測物體軟硬的機械手臂問世[11],大大的造福了那些無法移動四肢或在肢體上不方便移動的人們。

參考資料[编辑]

書籍資料[编辑]

  1. 吳建昌,正常與瘋狂的天秤-臺大醫師到我家精神健康系列。心靈工坊,2016年。

網站資料[编辑]

  1. https://geneonline.news/index.php/2018/04/02/gene-environment-interactions/
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Behavioral_neuroscience
  3. Science Daily: Which role does the brain play in prosocial behavior? (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180525123233.htm

  1. Science Daily: The smell of lavender is relaxing, science confirms (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181023085648.htm

  1. Science Daily: Does neuroscience hold the key to understanding the criminal mind? (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180905140235.htm

  1. Science Daily: Analyzing past failures may boost future performance by reducing stress (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180323084827.htm

  1. 高雄醫師會誌 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2010. vol.18, No.1

司法精神醫學 郭壽宏醫師 (2010) http://www.doctor.org.tw/file/66-3-4.pdf

  1. https://www.thescienceofpsychotherapy.com/the-triune-brain/
  2. https://www.hkspt.org/wp/?p=5691

其他[编辑]

  1. 黃從仁普通心理學上課投影片
  2. 出村博著,譯者:李毓昭,《賀爾蒙的奇蹟:活化賀爾蒙,提升免疫力》(台中:晨星,2000年)。
  3. 蜜雪兒·柯帝斯、大衛·莫倫、黛博拉·修依著,譯者:張美惠,《第六感官–愛的氣味:費洛蒙》(台北:時報文化,1998年)。
  4. Jankovic J(2008), Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry;79:368-376.
  5. Ian R.A. Mackenzie(2001), THE PATHOLOGY OF PARKINSON’S DISEASE, BCMJ, vol. 43 , No. 3 , Pages 142-147
  6. Satoshi Ikemoto & Chen Yang & Aaron Tan, Basal ganglia circuit loops, dopamine and motivation: A review and enquiry, Behavioural Brain Research Volume 290, 1 September 2015, Pages 17-31
  7. Christoph B. Lücking, M.D., Alexandra Dürr, M.D., Ph.D., Vincenzo Bonifati, M.D., Jenny Vaughan, M.D., Giuseppe De Michele, M.D., Thomas Gasser, M.D., Biswadjiet S. Harhangi, M.D., Giuseppe Meco, M.D., Patrice Denèfle, Ph.D., Nicholas W. Wood, M.D., Ph.D., Yves Agid, M.D., Ph.D., D. Nicholl, M.D., et al., for the European Consortium on Genetic Susceptibility in Parkinson's Disease and The French Parkinson's Disease Genetics Study Group, Association between Early-Onset Parkinson's Disease and Mutations in the ParkinGene, N Engl J Med 2000; 342:1560-156
  8. Jha VN, Roy S, Singh PK. 2017,  JuvenileParkinsonism – A Diagnostic Dilemma. J Neurol, Exp Neurosci 3(1): 33-35.
    1. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    2. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    3. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    4. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    5. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    6. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    7. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    8. https://www.researchgate.net/publication/224805676_An_ancestral_axial_twist_explains_the_contralateral_forebrain_and_the_optic_chiasm_in_vertebrates
    9. 9.0 9.1 Kerri Smith(2013年10月23日).Brain decoding: Reading minds.Nature.於2018年11月22日查閱.
    10. Leigh, R. Hochberg et al. (May 2012). "Reach and grasp by people with tetraplegia using a neurally controlled robotic arm". Nature 485: 372–375. doi:10.1038/nature11076. 
    11. Università Campus Bio-Medico di Roma.LifeHand 2 - Official Video [EN].於2018年11月22日查閱.