超普通心理学/行為的生理基礎

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每一種行為基礎都可始於生理學和生物學。而我們可以藉由分子、神經突觸、神經元、神經元網路、腦區地圖、腦區系統、中樞神經系統等各種不同的神經研究尺度來探討生理心理學。

本章節首先將聚焦在神經組成的基本單位:神經元上,了解其如何運用化學物質與膜細胞電位來傳遞訊息,再逐步擴張到屬於中樞神經系統之一——腦的功能與介紹,及當代心理學研究腦的方法。最後,本章將介紹除神經系統外,其他生理系統是如何影響人類行為。

神經系統由中樞神經系統(Central Nervous System,簡稱CNS)和周圍神經系統(Peripheral Nervous System,簡稱PNS)構成,透過神經系統的網絡,讓訊息得以通過大腦和全身各處神經之間進行訊息傳遞。唯有理解行為背後的生理現象,以及相關的的神經網路,才能讓「身」、「心」靈的知識緊密的配合,在研究身體與心智之間互動的過程中,心理學得以擴展到研究感知與行為關係的領域。

章節摘要[编辑]

神經系統[编辑]

神經系統主要負責以神經訊號聯繫全身各部位,掌控我們所有的行為認知功能。而神經系統可分為中樞神經系統及周邊神經系統,它們的主要功能是感應與形成行為功能。其中,中樞神經系統為腦和脊髓的總稱,負責神經訊號的統合及處理。周圍神經系統為身體用於感覺及運動的神經,負責傳達以及返回各種神經訊號至中樞神經系統。

神經元[编辑]

神經元是神經系統的基本單位,透過電訊號及化學訊號互相作用,形成複雜的運作網路。神經元佔了神經系統約一半,其他大部分由膠狀細胞所構成。樹突負責接收其他神經元傳來的訊號,經細胞本體整合後,在軸突丘產生動作電位,藉由軸突傳到軸突末端的突觸,並符合全有全無定律,達到足夠的動作電位後,鈣離子通道協助釋放神經傳導物質,進而興奮或抑制突觸後的神經元。神經傳導物質的效果取決於其類型以及受體的特性。 補充:全有全無定律刺激在細胞膜上會產生去極化電流,導致電活性遞增。而當膜電位因去極化達到 -55 mV 時,神經元始會激發動作電位,這稱為「閾值」。如果神經元沒有達到閾值,動作電位就無法產生。當達到閾值時,固定大小的動作電位便會產生。(一種特定的神經元其動作電位的大小都是固定的。,因此,神經元只有兩種情況:一種是沒有達到閾值,另一種就是激發一個完整的動作電位,這便是所謂的「全有全無定律」。

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是中樞神經系統最主要的部份,類似電腦系統中的中央處理器(CPU)。根據胚胎發育時,腦部最先發育出的三個區塊,可分為:

  1. 前腦(prosencephalon):負責各式的認知與情緒功能。
  2. 中腦(mesencephalon):負责前脑与身体互传信息。處於前腦與後腦之間。
  3. 後腦(rhombencephalon):負責生命基本功能的維持。中腦與後腦組成腦幹。

前腦包含端腦(telencephalon)間腦(diencephalon),而端腦就是我們所熟悉的大腦(cerebrum),大腦則可分為外側的灰質(gray matter)和內側的白質(white matter)。灰白質即為皮質,包含大約140-160億神經元本體,每一神經元透過突觸與數千個神經元相連接。 皮質依功能差異可分成四個主要的皮質區:

  1. 額葉(frontal lobe):負責高階認知功能,能執行功能並控制行為,也能掌管語言能力。
  2. 頂葉(temporal lobe):處理各種感覺。
  3. 枕葉(parietal lobe):分析與整合視覺訊息,功能較其他三者單純。
  4. 顳葉(occipital lobe):負責處理聽覺訊息,語言能力和部分視覺能力。

白質是數百萬條由髓磷脂所包覆的神經軸突組成,在人腦中幾乎佔了一半,其負責溝通不同腦區的灰質並在神經元間傳遞動作電位,協調不同腦區間的正常運作。 早期科學家們主要透過研究腦傷病人來推敲腦區功能,如今則可透過腦電波及核磁共振等技術來監控全腦活動,這些技術已廣泛用於人類認知功能的研究,包括語言及社會決策等。

內分泌系統[编辑]

內分泌系統透過內分泌腺分泌激素,經由血液進入循環系統的方式,調節人體內正常的生理功能。因此,相較於透過神經衝動以電訊號形式快速傳遞訊息的神經系統,內分泌系統的反應較為緩慢但持久。

行為基因學[编辑]

行為基因學(又稱行為遺傳學)涵蓋多個學科,包括生物學,遺傳學,動物行為學,心理學,統計學,該學問主要探討基因與環境是如何影響人類行為、心理特徵,經常會涉及到以下幾個部分的討論:

  1. 先天與後天
  2. 基因的差異與行為的差異
  3. 基因與行為的關係
  4. 基因影響行為的生理基礎
  5. 人類的性狀與行為
  6. 人工篩選實驗
  7. 雙胞胎的行為與性狀

法蘭西斯·高爾頓爵士被認為是最先研究行為遺傳學的科學家之一,其著作《遺傳天賦》中發表了他的研究結果。在他的研究中,高爾頓闡述了自身的多元分析論點,為日後整個科學研究領域所使用的「貝葉斯統計」奠定了基礎。

而目前的研究常採用雙胞胎實驗或者研究收養的子女來獲得相關信息。由雙胞胎實驗的研究結果可以得知:不同環境下長大的同卵雙胞胎行為相似性高,並非完全受基因控制,某些行為表現受環境影響的因素仍然相當大;基因與環境會進行交互作用進而影響行為表現,而基因也會受到環境的影響改變其運作方式。

核心觀念[编辑]

神經系統[编辑]

神經系統由神經元組成,最早出現於5億~6億年前的埃迪卡拉生物群(Ediacaran biota)之中,現在僅存在於動物體之中。神經元是一種特化的細胞,能夠以細胞膜上電位的變化產生電訊號藉以傳遞訊息,主要負責以神經訊號傳遞身體各部位的訊息,掌控行為與認知功能。人類神經系統由超過一百億個特化的神經細胞所組成,透過神經細胞的連結與溝通,我們能感知外界環境,並透過身體活動去適應外在環境變化,以及產生思考、情緒、動機等複雜的心智功能。神經系統可分為負責傳訊的中樞神經系統(central nervous system,CNS)與負責傳遞訊息的周圍神經系統(peripheral nervous system,PNS),而周圍神經系統可再分為輸入神經系統(afferent system)及輸出神經系統(efferent system)。神經系統的主要功能包括:

1. 感覺(sensory):透過各種感受器(receptors),感覺和探測體內及外在環境的變化,並把訊息經由輸入神經系統傳送到中樞神經系統。

2. 綜合(integration):中樞神經系統將接收到的訊息加以整理、分析,然後作出適當的判斷和發出相對的指令。

3. 運動(motor):對中樞神經系統的指令作出回應,並透過輸出神經系統採取適當的行動,如肌肉收縮、腺體分泌等。

神經系統的組織[编辑]

神經系統主要分為中樞神經系統及周邊神經系統。

中樞神經系統(Central Nervous System, CNS)
中樞神經系統由腦及脊髓組成。
腦可以蒐集和處理感覺訊息、儲存記憶、產生思想以及情緒,並發出訊號來產生反應;脊髓則能夠作為訊息傳遞者,將來自身體各處的訊息傳送至腦部,或將訊息從腦傳到身體各處,同時脊髓也是肢體的反射中樞,處理來自四肢的簡易反射。腦脊髓液(Cerebrospinal fluid)包覆腦和脊髓,可以提供營養,代謝廢物,也作為緩衝層,防止大腦、脊髓受外界衝擊。
中樞神經系統相較於人體其他系統,可以同時完成許多不同工作的系統。它可以控制所有自主運動,如吃飯、走路,以及不自主運動,如眨眼、呼吸。除了上述的自主與不自主運動之外,中樞神經的大腦(如下方之介紹)更是掌管了我們思想、記憶、情感甚至語言和空間思維。由此可知,中樞神經對我們人體而言是不可或缺且甚為重要的系統。
人類的腦可分為端腦、間腦、中腦、後腦、髓腦。其中中腦、後腦中的橋腦及髓腦通稱為腦幹。
大腦分區 結構 功能
端腦(telencephalon) 大腦皮質(cerebrum cortex)與左右腦室 主司各種知覺與運動。
間腦(diencephalon) 包含腦垂腺(pituitary gland)後部、第三腦室,第三腦室涵蓋了視丘(thalamus)、下視丘(hypothalamus)、上視丘(Epithalamus)和底視丘(Subthalamus)。 與通過其他腦區和自主神經系統調節與內臟活動有關
中腦(mesencephalon) 包含中腦(midbrain) 和視覺、聽覺、溫度及運動控制、睡眠、警覺等協調有關
後腦(metencephalon) 包含小腦(Cerebellum)、橋腦(pons) 主司平衡知覺,及協調骨骼肌的運動功能;橋腦則負責協調呼吸。
髓腦(myelencephalon) 包含延腦(medula oblongata) 為自律神經的反射中樞(包括心跳、呼吸、吞嚥、血管舒縮、咳嗽、嘔吐等)
脊髓
脊髓位於脊柱的脊髓腔中,上接延腦,向下分成31節,每一節有一對脊神經並延伸至薦部。其橫切面可分為:
1.灰質:內側充滿聯絡神經元和運動神經元細胞本體。
2.白質:外側滿布神經纖維。
 灰質白質功能:灰質具有一對背角以及一對腹角,感覺神經元的軸突纖維由背角進入灰質,而運動神經元的纖維則從腹角離開脊髓通達動器,中間由位於白質的聯絡神經元連接。
3.中央空腔:又稱中央管,貫穿整個脊髓上通腦室,內部充滿腦脊髓液。功能為作為神經傳導通路及管控軀幹及四肢的反射。

若脊隨受創傷,可能使患者失去對四肢的控制,嚴重者甚至會出現半身不遂或癱瘓的症狀。

周圍神經系統(Peripheral Nervous System, PNS)
周圍神經系統共有43對,分為源自腦部的12對腦神經(Cranial nerves,又稱顱顏神經)及由脊髓發出的31對脊神經(spinal nerve),主要是由神經纖維構成,由長神經纖維或是軸突組成,連接中樞神經系統及身體各部位。
腦神經負責五感中的視覺、嗅覺、聽覺、味覺,及面部表情,也有部分深入內臟,其中,除了第1,2對源自大腦,負責傳遞嗅覺以及視覺訊息至大腦以外,其餘10對皆是由腦幹所發出。第3、4對源自中腦,協同控制眼球的運動。第5~8對源自橋腦,第9~12對則源自延腦,只有1、2、8對腦神經是感覺神經,其餘為混合神經,而其中3、7、9、10對腦神經會參與副交感神經纖維不隨意運動。
脊神經則有31對,全部屬於混合神經。其主要由發源的脊髓部位來分類,其中頸神經8對,胸神經12對,腰神經5對,骶神經5對,尾神經1對。
周圍神經系統依照是否能以意識控制分成兩類:
  1. 軀體神經系統(Somatic nervous system,又稱體壁神經系): 又稱隨意神經系統,負責處理身體的隨意運動,能透過意識來控制,使骨骼肌產生動作。
  2. 自律神經系統(Automatic nervous system): 自律神經系統負責將訊息傳遞到平滑肌,控制非骨骼肌的動作,不受大腦意識的控制,且均為運動神經元。受到自律神經系統控制的器官包括心臟、肺臟、胃、內臟的血管。自律神經系統本身可分為交感神經及副交感神經,兩者互相拮抗,協調身體內部的平衡。
①交感神經(sympathetic nervous system)位於脊髓兩側,由胸部及腰部脊髓發出,而細胞本體位於脊髓的灰質中,在緊急情形、需要激發能量時驅動,它可以使心跳加快、肺臟支氣管放鬆、胃部活動減少。交感神經節主要分布在頸部、胸部以及腰部的脊髓兩側,上下神經節間有神經纖維相連,組成交感神經鏈。交感神經傳遞到動器的神經間傳導物質為正腎上腺素(Norepinephrine)。
②副交感神經(parasympathetic nervous system)位於器官表面及內部,由腦幹(第3、7、9與第10對腦神經)及薦部脊髓發出,於器官呈休息狀態、需要保存能量時驅動,它可以使心跳減慢、肺臟支氣管收縮、胃部活動增加。副交感神經分布較為侷限,皮膚、汗腺與肌肉等處,並沒有副交感神經的分布。副交感神經傳遞到動器的神經間傳導物質為乙醯膽鹼(Acetylcholine)。
③腸神經系統(Enteric nervous system, ENS): 腸神經系統則控制消化道,因其神經分佈密集,也被稱為「第二大腦」,不受意識的控制。

神經系統的特徵[编辑]

神經系統有以下幾項特徵:

  1. 複雜性(complexity):神經系統既龐大又有很多階層,因而產生無數廣泛的連結。
  2. 整合性(integration):腦的主要功能就是整合外來訊息,讓人了解身體歷程以及周遭環境的變化,並做出適當的反應。例如人們閱讀時,書本的文字不只是由字所組成,而是有意義的詞彙和句子,這是因為大腦將刺激與過去知識整合,讓人對外界產生感知。
  3. 適應性(adaptability):神經系統具有可塑性(plasticity),因此面對環境變遷會改變結構與功能,以適應環境。環境經驗(包括激發思考)不但會影響大腦細胞活動,甚至改變其組織結構。

神經細胞(neuron)[编辑]

神經細胞又稱為神經元,是組成神經系統及其機能的基本單位,它是一種特化的細胞,負責整合與傳遞神經訊號到鄰近神經元與腺體中,當位於細胞表面的受體接收到神經傳導物質時,神經細胞會產生動作電位,以此來傳遞訊息,研究顯示,人的頭腦是由數以千億計的神經細胞所組成。儘管它們的形狀、大小和機能都不一樣,但存在著基本結構的相似性。一般來說,神經細胞在大腦和脊髓內比較集中,是神經元的主體。神經元的活動遵守"全有全無定律",即是對閾值以下的刺激完全不反應,而對任何超過閾值的刺激僅以一定大小的衝動加以反應。它接受刺激後,能將神經衝動進行整合,並將信息往下傳遞。傳遞方向一般是從神經細胞體開始,透過軸突傳向下一個神經元,由下一個神經元的樹突負責接收。傳遞的速度大約在每秒3到120公尺之間。

  • 傳導:電訊號在神經細胞內的傳送過程,稱為傳導。
  • 傳遞:電訊號從一個神經細胞傳至另外一個的過程,則稱為傳遞。

神經元的組成[编辑]

在腦神經系統中,神經元是一個構造與功能的單位,不同於一般細胞,除了細胞體(soma)之外,它還具有特化的突起構造。 典型的神經細胞主可分為細胞本體(Cell body)、樹突(Dendrites)、軸突(Axons)、髓鞘(Myelin)蘭氏結(Nodes of Ranvier)、許旺細胞(Schwann cell)以及核仁(Nucleus)等部分。

典型的神經元結構
典型的神經元結構
  • 樹突(Dendrites):樹突是由細胞體發出的一種典型的短分叉突起,呈樹枝狀,短而密,多分支並形成神經纖維的旁支,數目由一條至多條不等,負責接收來自其他神經元或受器的神經訊號,彙整後藉由其上的多種離子通道傳至細胞本體。
  • 細胞本體(Cell body):主要功能為整合所接收到的神經訊號,藉由其上的多種離子通道,將電訊號傳遞至軸突。另外,細胞本體內含細胞質、細胞核、內質網、高基氏體等各種胞器(粒線體特別發達),也負責調控神經細胞的一切基本生理活動、維持生存,並由細胞核儲存遺傳訊息及調節細胞功能。
  • 軸丘(Axon Hillock):軸突靠近細胞本體的隆起處稱為軸丘,是發生動作電位的地方。
  • 軸突(Axons):神經元突起的部分稱為軸突,呈圓柱狀,細而長,因各種神經元的作用不同,軸突的長度和構造會有很大的差異,有的僅有幾毫米,有的長達數公尺。一個神經元一般只有一個軸突(其外部有一層髓鞘包覆),也稱為神經纖維,其末端形成神經末梢,分布在其他組織中。軸丘(axon hillock)位在軸突最靠近神經細胞本體的一側,為整合各種促進性及抑制性訊號,並產生動作電位的地方。軸突主要負責接收細胞體整合後的神經電訊號,當刺激電位達到一定值時,軸突末端就會產生很多分支,此特殊構造稱為突觸,它會將神經電訊號傳送至其他神經元末梢或非神經細胞,使電訊號得以連續傳遞,進行各項生理活動。
  • 髓鞘(Myelin):包覆在神經元軸突外部,周圍神經系統的髓鞘為許旺氏細胞(Schwann cell)本體,而中樞神經系統的髓鞘則由寡突膠細胞(Oligodendrocyte)的細胞質突起構成,可藉由磷脂質的層層包覆構成神經細胞上的絕緣體,促進跳躍式傳導(Saltatory conduction)的生成,這可以加速電訊號的傳遞,並且避免信號的衰減;此外,髓鞘亦有協助神經纖維修復及再生的功能。
  • 多發性硬化症 (Multiple Sclerosis, MS):因中樞神經系統的髓鞘被破壞導致神經病變,被認為是一種自體免疫疾病。
  • 蘭氏結(Nodes of Ranvier):為一神經元細胞中沒有髓鞘、軸突外露的部分。此部分可以進行動作電位傳遞,並形成跳躍式傳導(具髓鞘的神經元只於蘭氏結處產生去極化,故去極化作用沿著軸突由一個蘭氏結跳躍至另一個蘭氏結,跳躍式傳遞的速度約為一般神經傳遞的20倍)。請注意:造成跳躍式傳導的主因是髓鞘造成的絕緣效果導致,蘭氏結本身對於跳躍式傳導無太大貢獻。
  • 核仁(Nucleus):是細胞核內部一種染色濃度較高,且非膜狀的不連續構造,有時被稱作「次胞器」(suborganelle)。這些核仁是從rDNA,也就是核糖體RNA(rRNA)的DNA編碼周圍開始成型,rDNA片段具有串聯重複特性,稱作核仁組織區域(nucleolar organizer regions;NOR)。核仁的主要作用,是合成rRNA並組成核糖體;而核仁的凝聚性,則視其活性而定。當核糖體進行合成時,組成核仁的原料會快速聚合在一起,以幫助核糖體的生成,而核仁也並因此成型。

神經元的功能:

  1. 接收來自其他神經元或感覺器官的訊息
  2. 處理接收到的訊息
  3. 將訊息傳到其他神經元、肌肉或器官

神經元的分類:

  • 一般神經元依據傳輸方向及功能,可區分為三類:
  1. 感覺神經元(傳入神經元,Afferent neurons):主要功能為將身體受器接收到的刺激傳回神經中樞。其細胞型態主要為假單極或雙極神經元,而在其末稍有的會呈現游離狀,有的則會分化出專門接受特定刺激的組織或構造。通常其軸突在進入中樞神經系統後,其突觸聯結會呈輻射狀,以與更多的神經元建立聯繫,並使其同時興奮或抑制,進而擴大影響範圍。
  2. 運動神經元(傳出神經元,Efferent neurons):功能為將中樞神經產生的神經衝動傳遞到身體動器。該細胞型態一般屬於多極神經元,而其末稍通常分佈於骨骼肌或內臟的平滑肌與腺細胞上。該神經元與中間神經元聯繫的方式多為聚合式,即多個中間神經元和一個運動神經元形成突觸,使不同來源的神經衝動在經過整合後,能同時或先後作用於同一個神經元,使反應更加精確與協調。
  3. 中間神經元(聯絡神經元,Interneuron):介於傳入與傳出兩種神經元之間,負責扮演著聯繫作用的角色,主要分佈於腦與脊髓之內。三種神經元共同運作,形成腦迴路(brain circuit)。
  • 根據型態外觀(突起數目多寡及種類),可區分為四類:
  1. 單極神經元(unipolar):該細胞體只有一個軸突,主要存在於無脊椎動物的中樞神經系統。
  2. 假單極神經元(pseudounipolar):由細胞體延伸出的突起只有一個,但其之後分岔為兩支,一支相當於軸突,另一支則相當於樹突(如脊神經節的神經元)。
  3. 雙極神經元(bipolar):自細胞體向外直接延伸出兩個突起,分別為樹突與軸突(如耳蝸神經節的神經元)。
  4. 多極神經元(multipolar):自細胞體延伸出多個樹突和單一軸突(如中樞神經系統的神經元)。

神經元的分區

  1. 接收區(receptive zone):為樹突到胞體的部份(偽單極神經元為接受器的部份),會有電位的變化,為階梯性的生電。所謂階梯性是指樹突接受(接受器)不同來源的突觸,如果接收的來源越多,對胞體膜電位的影響越大,反之亦然。而接受的訊息在胞體內整合。
  2. 傳導區(conducting zone):為軸突的部份,當產生動作電位時,傳導區能遵守全有全無的定律來傳導神經衝動。
  3. 觸發區(trigger zone):在胞體整合的電位,決定是否產生神經衝動的起始點。位於軸突和胞體交接的地方。也就是軸丘的部份。
  4. 輸出區(output zone):神經衝動的目的就是要讓神經末梢,突觸的神經傳遞物質或電力釋出,才能影響下一個接受的細胞(神經元、肌肉細胞或是腺體細胞),此稱為突觸傳遞。

神經膠細胞[编辑]

神經膠細胞(Glia, glia cells, glia neuroglia)是於1856年病理學家魯道夫·菲爾紹(Rudolf Ludwig Karl Virchow)在尋找腦中的結締組織時發現的。該術語源自希臘語"膠",暗示了它們最初被認為是神經系統中的膠水。神經膠細胞又可稱為神經膠質細胞或膠質細胞,是中樞神經系統和周圍神經系統中的非神經元細胞。儘管不負責傳遞電訊號,神經膠細胞對神經系統的建構及維持的貢獻非常大。神經膠細胞有許多功能,有些可協助神經系統的發育和受傷時的修復;有些會形成髓鞘,幫助神經元的電訊號傳導;有些能夠提供神經元養分,並代謝廢物;有些具有免疫細胞的功能,可防禦病原體入侵。 中樞神經中,神經膠細胞包含寡突膠質細胞、星型膠質細胞、室管膜細胞以及小膠質細胞;周圍神經中,神經膠細胞包括許旺氏細胞和衛星細胞。 人們一開始認為神經膠質細胞與神經元的比例為10:1,但後來經過研究提供了低於1:1的證據。神經膠質細胞比神經元具有更多的細胞多樣性和功能,可以用多種方式去響應和操縱神經傳導,也可以影響記憶的保存和鞏固。


神經膠細胞的位置與功能
神經膠細胞包覆於神經纖維外側,形成髓鞘(構成周圍神經系統髓鞘的神經膠質細胞,主要是許旺細胞)。雖不負責傳送神經衝動或產生細胞刺激,但卻負責了其他重要的生理功能:
  1. 增加神經訊息的傳導速度
    • 比較各種動物的神經系統,有兩種方式可以增加神經系統的傳導速度,一種是透過增加神經纖維的粗度,常見於非脊椎動物(例如花枝);另一種則是在神經纖維外包覆髓鞘,透過跳躍式傳導傳遞神經衝動,常見於較高等的脊椎動物。前者可能會因為體積增加過多,而擠壓到其他器官的發展,因此在演化上,高等動物常發展出髓鞘來增加神經傳導速度。
    • 如果人體神經沒有髓鞘的話,其傳導速度只有每秒5公尺,但加上髓鞘則可達每秒100公尺。
  2. 提供物理性支持
    • 例如清除病原體、導引神經元分化遷移、輔助形成血腦障壁等功能。如果沒有神經膠細胞,神經細胞便無法正常的運作。
神經膠細胞的分類
  • 小膠質細胞:膠質細胞中最小的一種,大約在中樞神經系統中占總細胞數的15%,細胞核小、深染、呈扁平狀或三角形。小膠質細胞作為特化的巨噬細胞,在中樞神經系統中進行吞噬作用。其起源是造血前驅細胞,非外胚層組織(分化成神經系統)的一部分,因此嚴格說來不算膠質細胞,但因其在神經系統中支持性的角色,通常仍將其歸為膠質細胞。
  • 大膠質細胞:
    1. 星形膠質細胞(Astrocyte):又稱星狀膠細胞,為膠質細胞中體積最大的一種,主要分布中樞神經系統,為神經細胞提供了生理及營養上需求,如清除腦部毀損、不需要的細胞碎片、養分的供給、維持神經細胞處在特定的所在位置、消化掉死去的神經細胞、使其失去活性、調控細胞外基質的成分等等。透過移除過剩的離子(特別是鉀離子)並回收在突觸傳遞中放出的神經傳導物,以調控神經元的外部化學環境。星狀膠細胞可在腦部微血管外圍形成血腦障壁(blood-brain barrier,BBB),而血腦障壁可以避免腦受到化學傳導物質的影響。
    2. 寡突膠質細胞(Oligodendrocyte):又稱單突起神經膠細胞,體積較星形膠質細胞小,能夠包覆中樞神經系統中部分神經元的軸突,形成髓鞘。細胞膜的主要成份是不溶於水的脂質,不能夠讓離子通透,因此將髓鞘包覆在神經的軸突外,即可提供絕緣效果,造成跳躍式傳導,使神經訊號傳遞得更快、更有效率。
    3. 室管膜細胞(ependymal cells):分布在中樞神經系統,形態呈立方或柱狀,可製造並分泌腦脊髓液,並藉由細胞上的纖毛幫助腦脊液的循環。
    4. 放射狀膠質細胞(Bergmann glia cell):分布在中樞神經系統,可調控突觸可塑性。
    5. 許旺細胞(schwann cell):又稱神經膜細胞,在周圍神經系統中形成髓鞘,包覆神經細胞的軸突或樹突,絕緣的脂質膜使離子無法通透,只有在沒有被髓鞘包覆的蘭氏結,才能使離子通透,因此加快神經電訊號的傳導,形成跳躍式傳導,讓神經訊號傳遞得更有效率。
    6. 衛星細胞(Satellite glial cells):分佈在周圍神經系統,在神經節內包裏神經元胞體,負責調節神經元的外部化學環境。
關於神經膠細胞,歷來的觀點革新如下:
傳統觀點 新興觀點
填補神經元間空隙 調節神經傳遞物質的釋放量
支持並提供養分給神經元 迫使神經元形成突觸
清理死亡的神經元以及多餘的神經傳遞物質 與藥物成癮有關

神經電訊號[编辑]

神經細胞(神經元)會產生可以傳遞訊息的電訊號。儘管神經元本身並非電的良好導體,神經細胞本身已經演化出一套完整傳遞電訊號的機制。藉由離子(主要為鈉離子與鉀離子)在細胞膜內外的流動,造成區域性細胞膜電位改變,形成電訊號並一步步地傳遞至軸突底部。

靜止(膜)電位(Resting potential):
有些細胞的最外層有雙層磷脂質作為細胞膜,此構造能隔絕細胞內外的物質。生物是由海洋演化而來的,因此細胞外的離子濃度類似海洋環境,具有較多的鈉離子及氯離子,細胞內則是鉀離子濃度最高。細胞膜能隔絕這些離子,類似電容儲存兩側的電荷,維持細胞內外離子濃度差異。當達到以下三條件時,細胞能進入穩定狀態。
  1. 細胞電中性:細胞膜的兩側維持電荷平衡,陰離子數量等於陽離子數量。
  2. 滲透壓平衡:若滲透壓未達平衡,水分子會進入或離開細胞,造成細胞萎縮或膨脹。
  3. 靜離子流為零:所有陰陽離子達成動態平衡,無靜離子流出入細胞。
有兩種力量控制細胞內外的離子流動,第一種是濃度差異造成的擴散作用,第二種是電荷的吸引力與排斥力,當兩種力量達成平衡時,細胞內外的離子便會達穩定狀態,在此情況下,細胞膜兩側會出現電位差,此電位差則稱為靜止電位。不同生物的神經元靜止膜電位不盡相同,通常介於-60~-80 mV之間(負值代表細胞膜內的電位較細胞膜外低)。在靜止狀態下,細胞內的鉀離子濃度較高、鈉離子濃度較低,同時細胞膜上多數鉀離子通道開啟、多數鈉離子通道維持關閉。位於細胞膜上的鈉鉀幫浦會藉由耗能的主動運輸,將三個鈉離子運輸至細胞外、兩個鉀離子運輸至細胞內,維持鈉、鉀離子的濃度梯度。
閾電位 (Threshold potential):
又稱閾值,為引發神經衝動的最低臨界電位。
動作電位 (Action potential):
神經元受到刺激且膜電位超過閾值時,因離子通道的開啟與關閉,使得離子流動並引發一連串的膜電位改變,主要在蘭氏節間跳躍式傳導。主要可分為去極化、再極化、過極化三個階段。
動作電位
動作電位
  1. 去極化(depolarization):為動作電位的決定步驟。細胞膜電位由靜止電位時的負值開始趨正,達到閾值電位時便會產生去極化。此階段大量電位閘控型鈉離子通道開啟,使鈉離子湧入細胞內,電位急速上升。
  2. 再極化(repolarization):電位上升到約+40mV時,電位閘空型鈉離子通道進入不活化狀態(inactivated)。此時多數離子通道雖維持開啟,但被一個類似於塞子的蛋白質堵住,使鈉離子無法進出。同時電位閘控型鉀離子通道大量開啟,造成大量的鉀離子流至細胞外,膜電位再次下降,稱為再極化。
  3. 過極化(hyperpolarization):膜電位下降到-70mV時,已到達靜止膜電位,理應停在-70mV,但因為鉀離子通道對電位的感應較慢,不會即時做出反應,因此會下降到略低於-70mV。隨著電位閘控型鉀離子通道與電位閘控型鈉離子通道的關閉,離子會依濃度梯度移動,使電位回到靜止膜電位,完成一次動作電位。
在細胞產生每一次動作電位後,都有一段不反應期,這段時期中,受到刺激的細胞不會產生反應或反應並不顯著。
不反應期又可分為:
  1. 絕對不反應期(Absolute refractory period):位於去極化和再極化之間,此時幾乎不可能形成第二個動作電位。原因是電位閘控型鈉離子通道呈現不活化狀態,不受外面的刺激強度影響,對於再強的刺激也無動於衷。
  2. 相對不反應期(Relative refractory period):位於過極化後,細胞重新回復成靜止膜電位之前,在此時期,若想要產生第二個動作電位,刺激強度要比在靜止膜電位時產生動作電位的刺激強度更大,且時間點越接近前面的再極化期,就需要越大的刺激強度。原因主要和鉀離子的通透性有關,鉀離子的通透性越高,細胞要產生第二個動作電位的閾值就越高,刺激強度也要更大。
絕對不反應期與相對不反應期也可以由鉀離子與鈉離子的電導值(conductance)的角度切入,去極化發生時,鈉離子的電導值快速上升,引起膜電位的上升,此時鉀離子的電導值也開始上升,但上升的速率較鈉離子慢,因此動作電位的前期膜電位由鈉離子電流主導,約20~30ms後,鈉離子的電導值到達峰值並開始下降,引發再極化的過程,鉀離子的電導值在這過程中逐漸達到高峰,而後開始下降。絕對不反應期發生原因為鈉離子的電導值降低後,短期內無法再上升,因此無論如何都無法再引發動作電位。相對不反應期發生原因為鉀離子電導值下降的速度緩慢,因此要再引發一次動作電位較平時困難,但並非不可能,只要鈉離子的電導值大到足以壓過殘餘的鉀離子電導值,就有機會再引發動作電位。
動作電位另一個特色為全有全無律(all-or-none law) :當刺激強度使得細胞靜止電位超過閾值 (Threshold)時,不論刺激強度超過閾值多少,因為每一種特定的神經元其動作電位的大小都是固定的,皆會產生強度一樣的動作電位;反之,當刺激強度不足、大小低於閾值時,神經並不會產生任何動作電位,即神經反應獨立於刺激強度。由此可推知,神經衝動的強度並非以動作電位的強弱決定,而是由動作電位產生的頻率決定。當刺激強度越強時,神經衝動的頻率也會越頻繁。
以下為靜止電位時,神經細胞內外的帶電離子濃度。
離子種類 細胞內濃度 細胞外濃度
鉀離子 (K+) 140 mM 5 mM
鈉離子 (Na+) 15 mM 150 mM
以下列出全有或全無定律和閾值之間的關係:
  1. 神經軸丘處的閾值最低,當此處產生動作電位就代表神經衝動,其在神經上的傳導是屬於全有或全無的反應。
  2. 閾值刺激只要刺激強度能使去極化達到閾值(閾電位-50至-55mv)就可以激發產生出動作電位並引發神經衝動。
  3. 刺激過小則膜電位未達到閾電位,稱為閾值下刺激,動作電位不會發生。
  4. 當動作電位產生後,刺激的強度不會再影響動作電位的大小,只會對動作電位產生的頻率有影響,強度越大頻率增加。
因為每個動作電位的大小是接近的,所以我們可以用二進位來模擬動作電位,1為生成動作電位,0則為不生成動作電位。一旦到達臨界點,動作電位生成而其大小不受刺激的強弱影響,刺激的強弱只會影響動作電位生成頻率,一旦引發刺激就會隨著軸突一直傳遞到末端,不需要額外動作,故稱作全有全無律。
透過刺激不同數量的神經元,以及不同神經元擁有不同的改變頻率來調控,縱然電位相同,但透過傳遞次數的差別來區分不同感官,進而執行複雜動作,此種方式稱作頻率編碼。

突觸傳導[编辑]

突觸為神經元之間或神經元與肌肉、腺體和各種感受器之間的接頭,接頭不代表兩者相接,只是說明他們傳遞訊息的關係。不同神經元之間的聯繫是透過突觸進行的。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜三個部分組成。突觸的機制可分為突觸前細胞和突觸後細胞,突觸前細胞在突觸前膜釋放訊號給突觸後細胞,通過突觸間隙後由突觸後細胞的突觸後膜負責接收訊息。訊息傳遞多是單向傳遞,根據傳遞介質的不同可分為電突觸和化學突觸。根據研究結果顯示,人的大腦皮層上每個神經元最少有10的14次方個突觸,從而構成了極為複雜的神經網絡系統,實現神經間的聯繫。

  1. 電突觸:突觸前細胞直接透過帶電離子交換,使突觸後細胞產生電訊號傳遞下去,突觸間隙約為2-4 nm,遠小於化學突觸的間隙,可以迅速傳遞訊號,多出現在需要短時間反應的地方,如防衛反射;且電突觸的傳遞多為雙向的,僅少部分為單向傳遞。電突觸的優點在於傳播較為快速,可以較化學突觸耗費更少的時間進行傳遞;但與化學突觸相比,突觸後神經元受到的刺激的程度只能小於或等於突觸前神經元,沒有化學突觸的「增益」功能,因此常被運用在需要極快速神經訊息傳遞的地方。例如心肌細胞藉由每個細胞之間的離子通道,使離子能夠通過,將控制心臟跳動的節律點發出的訊號快速傳遞到每一個心肌細胞,使心臟收縮的頻率能夠一致。
  2. 化學突觸:突觸間隙為20-40 nm,電訊號傳遞到突觸前細胞時,突觸前的神經細胞在其達到動作電位時釋放神經傳導物質,動作電位在神經元的軸丘產生後傳導至突觸前膜,使突觸細胞膜上的鈣離子通道開啟;進入細胞的鈣離子經過一連串反應後,會促使裝有神經傳導物質的小囊泡與細胞膜融合,釋出神經傳導物質,這些神經傳導物質會和突觸後細胞膜上的受體結合。當神經傳導物質改變了突觸後細胞的離子通透性或其他生理特性後,此神經傳導物質會被降解。神經傳遞物質與突觸後細胞膜的受體結合有高度專一性,一種受體對突觸後細胞只會有一種作用,所以各種不同神經傳導物或受體的結合會產生許多不同的作用;其中最常見的就是改變突觸後細胞的跨膜電位,形成突觸後電位,去極化的膜電位改變為興奮型突觸後電位(EPSP, excitatory postsynaptic potential),過極化的膜電位改變為抑制型突觸後電位(IPSP, inhibitory postsynaptic potential)。

神經傳導物質與神經調節物質[编辑]

  1. 神經傳遞物質(neurotransmitters):在發生神經衝動時被釋放至突觸間隙,後與受體結合。
    • 興奮性遞質(Excitatory neurotransmitters):使被刺激的細胞去極化引發動作電位(action potential)
    • 抑制性遞質(Inhibitory neurotransmitters):使被刺激的細胞過極化抑制細胞的神經活性
  2. 神經調節物質(neuromodulators):
    • 神經傳遞物質的一種
    • 激發或抑制神經元對神經傳遞物質的反應
大腦中發現的神經傳導物質超過一千種,以下列舉幾個最為常見的神經傳導物質。
神經傳導物質 部位 主要功能 相關疾病 代表
腎上腺素 (Epinephrine) 交感神經 增加肌肉血流量和心輸出量、血糖上升 恐慌發作、焦慮、心悸 恐懼
去甲基腎上腺素(Norepinephrine、nor-epinephrine) 調節情緒 憂鬱症 憤怒
乙醯膽鹼(Acetylcholine) 副交感神經 記憶,運動 阿茲海默症 注意力
血清素(Serotonin) 中樞神經 情緒,食慾,衝動、睡眠 憂鬱症、記憶衰退、暴躁易怒 幸福/安逸
多巴胺(Dopamine) 傳遞開心、興奮情緒 思覺失調症,帕金森氏症 快樂/動力
γ-胺基丁酸(GABA,gamma-aminobutyrate) 睡眠,運動 焦慮症,癲癇,杭丁頓舞蹈症 抑制
麩胺酸(glutamic acid) 記憶、刺激 中風、睡眠障礙 刺激
腦內啡(enorphin) 隱藏痛楚 暫無 止痛

小分子神經傳導物質

正腎上腺素
正腎上腺素(Norepinephrine,簡稱NE或NA),又稱去甲基腎上腺素,出現在交感神經系統中,作為交感神經中節後神經元的神經傳導物質。注意正腎上腺素和腎上腺素是不同的物質,化學上如其名稱,腎上腺素(Epinephrine)比正腎上腺素少一個甲基,而且腎上腺素目前沒有已知的神經傳導物質功能,其主要的功能是促進肝醣的分解,在發生緊急情況時提高血糖濃度。
正腎上腺素的神經元主要集中在腦幹,其神經投射至全腦,與興奮(arousal)和警覺(awareness)程度,以及壓力或社會行為有關(Berridge, 2008; Terbeck et al., 2016)。正腎上腺素主要作用在中樞抑制神經活動,任何改變其作用的藥物,都會對心情造成影響。例如安非他命(amphetamines)會藉由減緩突觸回收機制,延長正腎上腺素的作用時間,使心情亢奮(Sofuoglu & Sewell, 2008)。相反地,鋰鹽(lithium)會促進突觸回收機制,減少去正腎上腺素的作用時間,降低亢奮程度(Saatre et al., 2005)。後者常被用作治療狂躁症(mania)的藥物。
乙醯膽鹼
乙醯膽鹼(Acetylcholine,ACh)是在體運動神經系統與自律神經系統中出現的重要神經傳導物質,位於突觸末端的神經元,當接收到動作電位的傳遞時,會有Ca2+進入到細胞中,促使細胞中含有ACh的囊泡運輸到細胞膜上釋出,進入到突觸間隙中,與突觸後神經元或是運動終板上的ACh受器結合,刺激下一個動作電位的產生。常用於醫美的肉毒桿菌注射,便是利用阻斷乙醯膽鹼的傳遞,阻止肌肉的過度收縮,從而達到除去皺紋的效果。
由於ACh會刺激神經元的電位,因此突觸間隙有酵素可以將ACh分解,用以終止神經衝動,避免ACh持續與受器結合,造成神經不正常的興奮,此酵素為乙醯膽鹼酯酶(Acetylcholinesterase)。倘若乙醯膽鹼酯酶被抑制或生理機能失常,將使得乙醯膽鹼無法被分解,持續與受體結合,造成肌肉不可控制地收緊,最後導致受害者無法呼吸,許多惡名昭彰的毒物便是抑制乙醯膽鹼酯酶活性來致人於死,例如1995年東京地鐵沙林毒氣事件所使用的沙林毒氣、北韓金正男遇刺所驗出的VX神經毒劑,其毒理運作皆為抑制乙醯膽鹼酯酶活性。
在體運動神經中,ACh存在於神經與運動終板的訊息溝通,使肌肉運動。在自律神經系統中,ACh在交感與副交感神經系統都有出現;在交感神經系統中,ACh負責節前神經元的神經傳導物質,而在副交感神經系統中,ACh為節前與節後神經元的神經傳導物質(節後神經元是由下文中會介紹到的正腎上腺素作為溝通訊息的物質)。在與副交感神經連接的臟器中,乙醯膽鹼有抑制劑的效果,例如減緩人類心臟的跳動速率。然而,此處所舉乙醯膽鹼降低心跳速率並非通則,在物種間可能有不同的結果,在許多昆蟲實驗中對其背血管(類似昆蟲的心臟)施加ACh並不會降低心跳速率,反而增加。我們不應只注重在乙醯膽鹼傳遞造成抑制或興奮的後果,而應暸解「為什麼」。
實際上,ACh對下游傳遞者的影響主要取決於其受體。在脊椎動物中,乙醯膽鹼受體可粗分為兩種:菸鹼型乙醯膽鹼受體(Nicotinic receptor)與蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體(Muscarinic receptor),其中菸鹼型乙醯膽鹼受體為一配體閘控式鈉離子通道,通常存在於神經肌肉接合處,當ACh與菸鹼型乙醯膽鹼受體結合時,會造成通道打開、鈉離子流入、產生興奮性電位;而蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體則為G protein-coupled receptor,當結合乙醯膽鹼時,它的下游反應會造成鉀離子通道打開,鉀離子流出細胞產生抑制性電位。而人體心臟上所存在的乙醯膽鹼受體即為蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體,這也是為什麼乙醯膽鹼會造成人類心跳減緩。
血清素
血清素(Serotonin,又稱血清張力素)存在於動物的中樞神經系統中,它普遍被認為是幸福和快樂感覺的貢獻者。血清素的來源主要來自色胺酸(tryptophan)的代謝,色胺酸在肝臟中經過羥基化和脫羧作用而形成血清素。人體大約10%的血清素在中樞神經合成,具有調節心情,食慾和睡眠、認知(如記憶和學習)功能。以血清素作為神經傳遞物質的神經元其細胞本體位於腦幹中線之縫核(raphe nuclei)。血清素是色胺酸的衍生物,因此神經元分泌的血清素量會隨著飲食攝取色胺酸的含量不同而有所變動。
血清素是一種抑制性神經遞質,最早於血清中發現,廣泛存在於哺乳動物組織中,在大腦皮層質及神經突觸內含量很高。
血清素受體有多種不同的亞型,透過與不同亞型受體的作用,血清素可以引發不同的下游反應,因而具有許多不同的、廣泛的功能。例如:血清素能增強記憶力,並能保護神經元免受某些神經毒素的損害。如麩胺酸(Glutamate)即對受損的神經細胞有很大的毒性,因此充足的血清素能在老化過程中防止神經過度退化。(麩胺酸的詳細資料請見下文的「麩胺酸」部分)
另外,血清素在人體中也可以作為血管收縮素,同時也可以刺激平滑肌收縮。促進血清素作用的藥物能用於降低肥胖病人的食慾,也有藥物能透過血清素與特定亞型受體作用而治療焦慮,或者可以拿來治療偏頭痛。單胺傳遞物質如多巴胺、正腎上腺素(norepinephrine)等,可透過與血清素之互補作用而影響情緒和行為。抗憂鬱藥物Prozac、Paxil、Zoloft及Luvox為專一性血清素再吸收抑制劑(serotonin-specific reuptake inhibitors, SSRIs),透過阻斷突觸前末梢的血清素再吸收而增加血清素在突觸的作用時間,因而加強效力。這些藥物已被證實對於治療憂鬱症有效。
多巴胺
多巴胺(Dopamine),是一種腦內的神經傳導物質。多巴胺、正腎上腺素和腎上腺素是來自於酪胺酸(tyrosine)的代謝,在神經細胞代謝成正腎上腺素,在腎上腺髓質再甲基化成腎上腺素。酪胺酸為此一代謝過程中各產物(Dopa、Melanin、Dopamine、Norepinephrine、Epinephrine)的重要原料。
以多巴胺作為神經傳遞物質的神經元稱為多巴胺性神經元(dopaminergic neurons),可利用腦部正子放射斷層攝影(PET)於活體腦組織中找到這些多巴胺性神經元。多巴胺性神經元的細胞本體大部分集中在中腦,其軸突會再延伸到不同的腦區,並可分成兩個系統:與運動控制有關的黑質紋狀體多巴胺系統(nigrostriatal dopamine system)和情感酬償相關的中腦邊緣多巴胺系統(mesolimbic dopamine system)。
  • 黑質紋狀體多巴胺系統(nigrostriatal dopamine system):黑質紋狀體多巴胺系統的神經元細胞本體位於中腦的黑質(substantia nigra),黑質是以含有黑色素而得名,其中神經元將纖維延伸到一群具有紋狀外觀的神經核,稱為「紋狀體」(corpus striatum),因此稱為黑質紋狀體系統(nigrostriayal system),這些區域是基底核(basal nuclei)的一部份。
  • 中腦邊緣多巴胺系統(mesolimbic dopamine system):中腦邊緣多巴胺系統的神經元也位於中腦,而神經元軸突延伸到前腦邊緣系統部位而得名,這些神經元所釋放的多巴胺主要與行為和酬償相關。吸菸和吸毒時之所以會感到快樂興奮,是因為這些物質會增加多巴胺的分泌。許多治療利用多巴胺可以產生興奮的特性,來治療憂鬱症患者。
當多巴胺分泌不足時,會使得人體無法自由控制動作,或者是注意力無法集中的情況。若是因為腦中的多巴胺分泌不足,導致手腳不自主顫動,稱之為帕金森氏症,帕金森氏症是黑質的多巴胺性神經元退化所引起的疾病,是僅次於阿茲海默症最常見的神經元退化性疾病,這些病人需給予外源多巴胺治療,而由於多巴胺無法穿過腦內由星狀膠細胞和血管內皮細胞構成的血腦障壁,這類症狀無法以直接注射多巴胺治療,必須透過多巴胺的前驅物左多巴進入腦中合成多巴胺。又多巴胺可以抑制泌乳激素的分泌,若多巴胺不足,也可能造成高泌乳激素血症,讓泌乳激素分泌過多,而抑制促性腺激素的分泌。
同時,多巴胺作用過多可能會導致思覺失調症。用於治療的藥物其作用多為多巴胺D2亞型受體的拮抗劑(但也可能因此引起類似帕金森氏症的副作用)。同樣地,當帕金森氏症患者服用過多L-dopa治療時,也可能導致思覺失調症。
γ-氨基丁酸
γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid,GABA),是麩胺酸的衍生物。腦中將近三分之一的神經元使用GABA作為神經傳遞物質。GABA在腦中扮演抑制性傳遞物質的角色,GABA與受體結合後,造成氯離子流入突觸後細胞,過極化形成抑制性電位。GABA生成之後,正常來說會馬上被代謝掉(由GABA aminotransferase),如果這個機制出現問題的話(GABA aminotransferase deficiency)就會造成GABA大量累積,進而對神經系統造成損害。GABA系統的失調會造成許多嚴重的疾病,包括亨廷頓舞蹈症(Huntington's disease,HD, 一種體染色體顯性遺傳疾病),由於編寫亨廷頓蛋白的基因出現大量重複的CAG序列,使得此蛋白質功能異常,進而影響到GABA系統。患有此遺傳性疾病的人無法自由控制四肢運動,且思考能力也會受到影響。
麩胺酸
麩胺酸(Glutamate)是脊椎動物中樞神經系統中最常見的興奮性神經傳導物質,參與興奮性中毒和神經退化型疾病。[1]。麩胺酸與大腦的學習與記憶功能有關,如與突觸的可塑性相關的NMDA受體以及AMPA受體皆能與麩胺酸結合使神經細胞上離子通道打開而去極化,導致神經細胞產生長期增強作用(Long-term potentiation, LTP)[2]。腦中的麩胺酸系統能調節運動功能、正強化注意力和工作記憶。
麩胺酸是大腦內主要的興奮性神經傳遞物質,可以產生興奮性突觸後電位(EPSPs)。研究發現每一種麩胺酸受體都包含一個與菸鹼性乙醯膽鹼受體(nicotinic acetylcholine receptor)相類似的離子通道。多種麩胺酸受體中主要分類出三種亞型的麩胺酸受體,分別以除了麩胺酸外與其結合得分子命名,包含了:
(1) NMDA受體 (N-methyl-D-aspartate receptors)
其中NMDA受體主要與記憶相關,這些受體運作相當複雜,因為其離子通道的開啟不僅需要配體麩胺酸的結合,同時也必須要滿足:與甘胺酸(glycine)或D絲胺酸(serine)結合,且讓不同的神經傳遞物質與不同的受體產生去極化。
(2) AMPA受體
AMPA受體主要存在於樹突的表面和細胞質中,其與麩胺酸介導的興奮性損傷相關,並參與了Tau蛋白(Tau Proteins)的異常磷酸化與神經元纖維纏結的形成過程,也因此被推論與阿茲海默症相關。
(3) 海人酸受體(kainate receptors)
幫助海人酸(kainate)來進行神經傳遞,海人酸為類似麩胺酸的化學物質,其主要來自於海藻。
麩胺酸過量釋放可能過度刺激 NMDA 受體,引起神經元鈣超載並引發細胞凋亡。近期一項研究發現,神經退化型疾病的患者在某些腦區發現麩胺酸神經傳遞失調,神經變性發生在路易氏體型失智症(Dementia with Lewy bodies,DLB)患者的腦皮質、紋狀體(striatum)和海馬迴(hippocampus)。研究證據也顯示麩胺酸神經系統過度活化(glutamatergic hyperactivity)與神經發炎可能也參與 DLB 的神經退化。
組織胺
組織胺(Histamine)是一種有機含氮化合物,參與局部免疫反應,以及調節腸道的生理功能,並作為腦、脊髓和子宮的神經遞質。組織胺參與發炎反應,並且作為癢的介質具有重要作用。作為對外來病原體的免疫反應的一部分,組織胺是由嗜鹼性粒細胞和肥大細胞產生,並發現於附近的結締組織。組織胺增加微血管對白細胞和一些蛋白質的滲透性,使它們能夠與感染組織中的病原體結合。體內大多數組織胺由肥大細胞和稱為嗜鹼性粒細胞的白細胞中的顆粒產生。肥大細胞在鼻子、嘴巴、腳、體表內部和血管等潛在損傷部位數量特別多,而非肥大細胞產生的組織胺則存在於幾種組織中,特別是在大腦中起到了神經遞質的作用。組織胺釋放時可引起癢、打噴嚏、流鼻水等過敏現象,也可能引起呼吸道狹窄進而導致的呼吸困難與因腸道平滑肌收縮而引發的降低血壓及增快心率等多項生理反應。
組織胺與血清素和多巴胺等神經遞質相同作為神經傳導物。在思覺失調症患者的腦脊液中可觀察到組織胺代謝物的濃度增加,這顯示了其甲基化程度的不足。某些精神科用於憂鬱症與精神分裂症的藥物具有抗組織胺的作用,這可能與思覺失調症患者身體中的組織胺濃度並不平衡有關。

胜肽類

腦內啡
腦內啡(endophrine)是由中樞神經系統及腦下垂體在遭遇壓力、疼痛下所分泌。與鴉片類似,腦內啡主要功能為抑制疼痛訊號,並同時帶來愉悅感,其止痛效果比醫學上所使用的嗎啡還要強五倍。科學家發現運動員在運動後大腦中腦內啡含量高於運動前,長時間運動會將肌肉的肝糖用盡,腦內啡就會分泌,顯示了運動能促進腦內啡的分泌,這或許能解釋人們在長跑或高強度有氧運動後後產生的愉悅感(runner's high)。另外也有研究顯示吃辣[3]、黑巧克力[4]、大笑[5]、瑜珈及冥想[6]也能促進身體分泌腦內啡。當體內腦內啡濃度低時,甚至可能影響人的身心理健康。
催產激素
催產激素(oxytocin,OT)可以由下視丘分泌,儲存於腦下垂體後葉。催產激素既能作為賀爾蒙也能作為神經傳導物質。作為賀爾蒙時,催產素能促進乳汁產生、增加子宮收縮。早在1911年,醫生就已在臨床上應用含有催產素的腦下垂體萃取物,也就所謂的「後葉催產素」,來促進子宮收縮以對治難產的問題。而在大腦裡,催產素與促進社交行為和增加人們之間的情感連結有關。在自閉症患者中,血液中催產素濃度相較正常人低上許多[7]。催產素可能是一個有效的治療自閉症的重複行為的處方藥,儘管美國國家自閉症協會(National Autism Association)認為要利用催產素來治療自閉仍言之過早。有趣的是,催產激素可以通過促進脂肪酸β氧化來分解脂肪,調節身體的能量平衡。
  • 功能
    • 催乳:刺激乳頭,促進乳汁產生(milk ejection),有助母乳餵養。
    • 催產:收縮子宮,促進分娩。
    • 母親與嬰兒連結:催產素也被稱為「擁抱荷爾蒙」,能協助母親與嬰兒建立連結
  • 回饋機制
    • 子宮頸擴張會引起牽張反射,正回饋使子宮平滑肌更加收縮
    • 子宮頸擴張會刺激腦垂腺後葉分泌催產素,使子宮收縮
    • 子宮收縮會促進前列腺素分泌;前列腺素會正回饋促進子宮平滑肌收縮
體抑素
體抑素又稱生長素抑制因子(Growth hormone-inhibiting hormone,GHIH)是一種肽類神經激素,為生長抑制劑,在神經系統亦可做為神經傳遞物。體抑素主要由下列幾個地方分泌:下視丘、胃、腸、胰臟,這些地方的D cell會被氫離子所刺激,並抑制升糖素(glucagon)、胰島素(insulin)、胃泌素(gastrin)、腸泌血管擴張胜肽(VIP)、胰高血糖素樣肽(GLP)、腸促胰泌素(secretin)、運動素(motilin)之分泌。此外,體抑素可以抑制腦下垂體(pituitary gland)分泌生長激素(growth hormone),在某些情況下也會抑制泌乳素(prolactin),也可以減少某些腸胃道激素如胃泌素(gastrin)的分泌。位於中樞神經系統內的體抑素可作為神經傳遞物質,可發揮調節大腦運動和識別功能的生物學效應。
在臨床應用上,由於體抑素作用持續時間太短(在體循環中半衰期大約3分鐘),因此儘管已在臨床藥物的潛力上被注意很久,但依舊限制了其發展性。在過去幾十年中,製藥界陸續研製出下列人工合成的體抑素類似物用藥:
  1. 奧曲肽(商品名:Sandostatin,Novartis Pharmaceuticals)為人工合成的類似物,其作用類似天然的體抑素,且作用時間更長。奧曲肽可抑制這些腸胃道激素分泌,減慢胃腸運輸時間和調節水分與電解質通過腸道,減緩腸胃腫瘤造成的腹瀉、出血。奧曲肽也能抑制生長激素過度分泌,用來治療肢端肥大症。值得注意的是,奧曲肽目前也開始被用於治療發生在肝臟與腎臟的多囊性病變。美國FDA在1988年正式核准了它的使用。
  2. 蘭瑞肽(商品名:Somatuline,Ipsen Pharmaceuticals)是一種用於治療肢端肥大症以及神經內分泌腫瘤引發的症候群(特別是針對類癌瘤症候群)的藥物。在英國,蘭瑞肽也可用於治療促甲狀腺腺瘤(一種罕見的生長於分泌TSH的腦下垂體的腫瘤)。它與奧曲肽類似,是長效的生長激素抑制素八肽類似物。美國FDA在2007年8月30日批准其得以在美國銷售。 中華人民共和國於2002年3月14日批准該藥上市。
  3. 欣瘤伏(商品名:Signifor,Novartis Pharmaceuticals)是一種被用於治療不適合通過手術治療或曾經歷手術失敗的庫欣氏症患者的孤兒藥。欣瘤伏同樣是生長抑素類似物,與其他生長抑素類似物相比,其對 Somatostatin receptor 5 的親和力增加了40倍。

氣體

一氧化氮和一氧化碳一般而言是有毒氣體,但是在神經傳導中,這兩種氣體也是重要的神經傳導物質。這兩種氣體可以自由穿過細胞膜,因此不一定要由神經突觸釋放,進入另一個神經元時也不需要細胞膜上的受體,即可以進入細胞質調節化學反應。其中一氧化氮在身體不同部位有不同的生理功能,在生殖器官中和性器官勃起有關,在大腦中則是協助記憶的形成。
一氧化氮
一氧化氮(NO)是一種無色、無味、難容於水的有毒氣體。
一氧化氮在生物體內可由剪切力、血小板衍生生長因子、乙醯膽鹼、細胞因子等刺激內皮型一氧化氮合酶(eNOS)產生,而上述過程依賴著鈣-鈣調蛋白和其他輔助因子。同時有研究表明,不同於口呼吸,鼻呼吸也可以在體內產生一氧化氮。
雖然一氧化氮雖然有毒性,但在體內有信號分子的作用。當內皮要向肌肉發出放鬆指令以促進血液流通時,它就會產生一些一氧化氮分子,這些分子很小,能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信號後舒張,使血管擴張。根據作用位置的不同,在腎臟細胞外液穩態調節中,一氧化氮對血管舒張的調節起到了關鍵影響;在陰莖和陰蒂的勃起中也起到血流血壓調節作用;作用於心肌組織時,可以降低收縮力和心率。
而機體飢餓狀態下,一氧化氮對肝臟中脂肪代謝有關鍵調控作用,其合成受阻會導致肝臟脂肪病變。另外,一氧化氮也能在神經系統的細胞中發揮作用。它對周圍神經末梢可能有所作用。還有免疫系統產生也會產生一氧化氮分子,而一氧化氮作為一種自由基,可以導致DNA損傷以及蛋白質鐵硫中心的降解,對入侵的細菌和胞內寄生蟲起到殺傷作用,甚至還能夠在一定程度上阻止癌細胞的繁殖,阻止腫瘤細胞擴散。
一氧化碳
一氧化碳(CO)是一種無色,無嗅,無味,含劇毒的無機化合物氣體,比空氣略輕。一氧化碳是可用作身體自然調節炎症反應的三種氣體之一(其他兩種是一氧化氮和硫化氫)。由於一氧化碳與體內血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍,而碳氧血紅蛋白(血紅蛋白與一氧化碳結合)較氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍,當一氧化碳濃度在空氣中達到35ppm,就會對人體產生損害,造成一氧化碳中毒。
雖然一氧化碳有毒,但動物代謝亦會產生少量一氧化碳,而體內內源性的一氧化碳可作為神經傳遞物質。目前有研究指出,在動物體內給予低濃度的一氧化碳可減緩體內的炎症反應、避免細胞凋亡、增加細胞代謝和促進粒線體增生(Ryter, Choi 2013)。最近更有臨床研究發現,如依病人體重,每公斤給予 3 毫克的一氧化碳一小時單獨一天或連續十天,並不會造成身體的不良反應。
硫化氫
硫化氫(H2S)是一種無色具強烈腐臭蛋氣味的氣體,而硫化氫產生毒性的濃度,大約高過我們人類嗅覺可以偵測到硫化氫的濃度的400倍,這種敏感的嗅覺可以避免吸入過多的硫化氫影響了正常的生理功能。
目前確定在一些哺乳類的細胞中會有硫化氫的產生,而在哺乳類的組織中,有兩種主要調控硫化氫生成的酵素,稱為cystathionine β-synthase(CBS)與cystathionine γ-lyase(CSE)其合成的原料是一種胺基酸(半胱胺酸)。CBS與CSE在很多細胞都有表現,像是肝臟、腎臟、皮膚的纖維母細胞及淋巴球,而另外一條較不重要的生成的路徑則是在葡萄糖氧化的過程中,會把元素態的硫還原成硫化氫。
硫化氫有著許多不同的功能,而在肝臟與腎臟也有很詳細的研究,有研究指出硫化氫可能會刺激內皮性過極化因子的產生,但與一氧化氮與一氧化碳的機制不同,對於血管平滑肌細胞的ATP敏感的鉀離子孔道,其電流會因為硫化氫或是致效劑的投予而增加。這個影響是直接作用在鉀離子孔道,而不是去改變ATP濃度而間接影響的,證實硫化氫是第一個被鑑別為可打開ATP敏感的鉀離子孔道的氣態開啟因子。

腦的結構與功能[编辑]

腦的結構
腦的結構

人類的可分為後腦、中腦、前腦,分別執行不同的功能。

後腦(hindbrain)[编辑]

後腦位於脊髓頂端,又稱為菱形腦(rhombencephalon),是維生的基本關鍵,主要結構有延腦(Medulla oblongata)、橋腦(Pons)、網狀結構(reticular formation)和小腦(cerebellum)。

位於腦幹下方、小腦的下前側,為一錐狀神經團結構,負責心跳、呼吸、嘔吐、吞嚥、咳嗽、血管收縮等自律神經反射功能。為生命中樞,延腦的受損隨時可能引起生命危機,也是判斷腦死的依據。
延腦約3公分長,上與橋腦連接,下與脊髓連接。所有溝通脊髓及腦的神經纖維均必然通過延腦,許多這些纖維會經由延腦上稱為錐體(pyramids)的三角形凸起而投射到對側,因此大腦左部接收身體右部的感覺信息,並做出運動反應,反之亦然,大腦右部將接收身體左部的感覺信息並做出反應。
延腦在胚胎發育時期發育自後腦(myelencephalon)。
早期曾用「球莖狀物」(bulb)來形容延腦,有些病症,例如bulbar palsy(延髓麻痺)名稱即為此由來。現今Bulb一詞指涉連接延腦的神經及神經束,以及受延腦神經支配之肌肉。
橋腦為腦幹的一部份在人類以及其他二足動物中位於中腦下方、延腦上方以及小腦前方。
橋腦負責轉譯大腦向下傳遞至小腦、腦幹以及丘腦的訊息,成年人類的橋腦約2.5公分長,外觀上為一位於腦幹前端的突起結構,其後側主要由兩對小腦腳構成,負責連接小腦至橋腦及中腦的訊息,並且在此會有交叉傳訊的情形,來自右邊身體的訊息會傳至左腦,反之亦然,某些程度上很符合「橋」的意思。
橋腦含有傳遞前腦以及小腦訊息的神經團(核),其生理功能涵蓋睡眠、呼吸、吞嚥、膀胱控制、聽力、軀體平衡、味覺、眼動、臉部表情、臉部知覺、姿勢等,甚至被認為與做夢機制有關。橋腦中的呼吸頻率調節中樞含下環導水管灰質區和內環導水管灰質區,負責控制呼、吸氣。
睡眠癱瘓與橋腦有關。睡眠癱瘓(為清醒夢,lucid dream,的醫學說法)為人在清醒或睡眠期間維持有意識的狀態,但是無法移動或出聲,在睡眠癱瘓期間患者可能產生聽、視、觸覺上的幻覺,導致精神上的恐懼。症狀通常只維持數分鐘,且有復發的可能。此症可能發生在健康族群、嗜睡症患者或者是帶有特定變異基因的家族遺傳者,常為睡眠不足、心理壓力、異常睡眠週期所觸發。研究認為避免此症狀需透過充足且穩定的睡眠、減輕壓力和舒適的生活環境來從根本解決。
睡眠癱瘓的機制被認為與快速動眼睡眠的功能失常有關,根據激發合成理論,睡眠被認為產生自REM睡眠時大腦受激發的過程,因此橋腦被認為與夢境的產生有關。
網狀結構是個複雜的神經網絡,是腦部涉及到覺醒/睡眠循環等動作的部分,並可以過濾進入的刺激以區分無關的背景刺激。這對於高等生物控制一些身體基本功能是必須的,並且是腦部系統發生學上最老的部分之一。其從腦幹延伸至前腦的視丘,並連接腦中一些重要結構。網狀結構也扮演著訊息過濾的角色,從周邊傳入身體訊息,一部份會在此被阻絕。網狀結構可分為分成上行系統和下行系統兩部分。下行網狀結構將來自延髓和橋腦的資訊向下傳送到脊髓,負責控制自主神經系統的反應;上行網狀結構將來自軀幹與內臟的資訊向上傳送到大腦皮層,讓有機體保持覺醒狀態,並使大腦注意力轉至新事物(選擇性注意力)。
舉例而言,為了進入睡眠,我們必須要能關閉上送到大腦的感覺刺激,而當大腦皮質對輸入的感覺訊息有所警覺時,便會很快地從睡眠狀態醒來,這些是依賴抑制及活化來自橋腦通過中腦之一群互相聯絡的神經元,即上述網狀構造,這組成一套上升警覺系統,稱為網狀活化系統(reticular activating system, RAS)。
RAS由多個不同部位的神經元群組成:包含了腦幹、下視丘及基底前腦、還有下視丘側區等,以不同的神經傳遞物質做傳導,並延伸進入不同的大腦部位。腦幹的RAS神經元群為釋放乙醯膽鹼作為神經傳遞物質的膽鹼性神經元群,並延伸至視丘,這些神經元增強視丘傳入大腦皮質的感覺訊息。位於下視丘及基底前腦的RAS神經元群釋放多巴胺、正腎上腺素、組織胺、血清素等單胺神經傳遞物質,並伸入大腦皮質的不同區域。
RAS的神經路徑受到一群位於下視丘腹外側視前核(ventrolateral preoptic nucleus, VLPO)的神經元抑制,這些神經元會釋放抑制性神經傳遞物質GABA,VLPO神經元在睡眠時期最為活躍。VLPO的抑制性神經元與釋放單胺神經傳遞物質、位於下視丘及基底前腦的RAS神經元群被認為會互相抑制而產生控制睡眠和清醒的切換開關。
小腦含有約五百億個神經元,位於大腦半球後方,在脊椎動物中通常較大腦小,但在某些動物中可能與大腦體積相等甚至更大。小腦不會主動開始一個動作,而是透過與基底核和大腦皮質運動區的合作,在運動控制及某些認知功能中扮演重要角色,能整合來自大腦與肌肉的訊息做出調節,影響運動的協調性與精準性。和大腦一樣,小腦的灰質位在外側、而白質位於內側,灰質為神經元本體聚集的地方,而白質則是軸突存在的地區。其皮質表面不同於大腦皮質上寬且不規則形狀的卷積構造,小腦的皮質表面布有細微且平行的溝,內含有高度規則排列的多種神經元,其中最重要的種類為普金斯細胞和粒狀細胞。普金斯細胞是特殊的小腦神經元,是小腦通往腦部其他區域的唯一輸出通道,且普金斯細胞對大腦皮質的運動區只有抑制的效果,小腦利用這種抑制效果幫助協調複雜的動作技能,並參與運動學習功能。
小腦受損的患者會導致執行細微動作、肢體平衡、軀體姿勢、動作學習上的障礙,更可能產生肌肉低張力症(肌肉力量衰退)、構音障礙、意向性震顫、辨距不良、輪替動作障礙、反射檢查損傷等症狀。

中腦(Midbrain)[编辑]

中腦位於腦幹的最上方,腦與間腦之間,是第三、四對神經之起源。

  • 結構
中腦長約1.5公分,其腹面從橋腦延伸至間腦的乳頭體,而在兩側明顯的突起稱為基腳,是由錐體運動系統及皮質橋腦徑的纖維所組成。位於基腳間深陷處的稱為腳間窩,又稱為後穿孔質,而在腳間窩的底部,有很多小血管穿入中腦。動眼神經起始於腳間窩的兩側。中腦的側面主要是大腦腳,大腦腳包括一些內部構造如黑質和背蓋。中腦的背面有四個圓形的隆起:上丘和下丘,又稱為四疊體。下丘是聽覺的轉運站,上丘則與眼球的隨意運動及視覺或其它刺激引起的眼球與頭部運動有關。
  • 功能
中腦的功能與視覺、聽覺、運動控制、睡眠、甦醒、警覺、維持姿勢的反射中樞及溫度調控等皆有關,並主要負責視覺與聽覺的反射中樞。當光訊息傳入中腦時,透過動眼神經調控瞳孔縮放,使眼球和頭部產生相應動作,接收聲波訊息時亦然。而上述提及的黑質,其中有黑質緻密部,是大腦多巴胺神經元聚集之處,這些多巴胺神經元會分泌多巴胺到紋狀體,如果多巴胺神經細胞大量死亡,就會造成多巴胺無法正常分泌,最終引起帕金森氏症。另外一群特殊細胞組成紅核,紅核會接收來自小腦的訊息,並和脊髓的運動神經元溝通。

前腦(Prosencephalon)[编辑]

前腦解剖學上的結構包括端腦和間腦,是人腦最大的區域。

端腦(Telencephalon)
  • 結構
醫學及解剖學上多用大腦(Cerebrum)一詞來指代端腦。
大腦分為兩個半球,並各分為四個腦葉,即枕葉、頂葉、顳葉和額葉。左右兩半球之間僅以胼胝體相連,半球表面布滿凹陷的腦溝,溝與溝之間所夾細長的部分稱為腦回。左右大腦半球有各自的被稱為側腦室的腔室。側腦室與間腦之間的第三腦室,以及小腦和延腦及腦橋之間的第四腦室有孔道連通。腦室中的脈絡叢會產生腦內的液體,稱為腦脊液。腦脊液在各腦室與蛛網膜下腔之間循環,如果腦室的通道阻塞,腦室中的腦脊液累積過多,將形成腦積水。
大腦的斷面分為白質灰質。表層數公分厚的灰質稱為大腦皮質,是神經細胞聚集的部分。內部的白質又可稱大腦髓質,是大量神經纖維的軸突及其上的髓鞘(脂質)所組成。
構造分列如下:
  • 腦溝(Sulcus):為大腦皮層中呈現裂縫狀的部位;與呈現隆起的迴狀結構腦迴相對。
  • 中央腦溝(central sulcus):前部是額葉,後部是頂葉 。
  • 外側溝(lateral sulcus):下方是顳葉,上方是額葉和頂葉。
  • 腦迴(Gyrus):為大腦皮質呈現隆起的部位;與呈現裂縫狀的腦溝相對。
  • 腦室(Ventricles):包含左腦第一腦室及右腦第二腦室的側腦室、間腦內的第三腦室、小腦和延腦及腦橋之間的第四腦室。(口訣:左一右二三間四延)
  • 腦膜(Meninges):是包裹大腦和脊髓的三層保護薄膜。在哺乳動物身上,腦膜指的是硬腦膜、蛛網膜及軟網膜這三層。其中,蛛網膜和軟網膜之間的蛛網膜下腔中還有腦脊液。腦膜的主要作用是保護中樞神經系統。
  • 大腦皮質(Cerebral cortex): 大腦皮質包含佔大部分的新皮質以及古皮質、舊皮質(合稱allocortex),為大腦的灰質區。
    • 新皮質:由外到內為1至6層,掌控高級認知、理解、分析等高等意識功能。又可分為以下4大腦葉:
      • 枕葉(Occipital lobes):枕葉在腦部的後側,就是我們睡覺時與枕頭相接處。枕葉主要就是負責視覺,能處理顏色、光線等視覺刺激。眼睛的視網膜接受視覺刺激後,傳送訊息到枕葉,枕葉解析我們視覺接受到的刺激和資訊。若枕葉受傷,可能認不出物體、文字、難以分辨顏色。
      • 顳葉(Temporal lobes):顳葉和耳朵位置在同個高度,有聽覺區,處理我們聽到的聲音和語言。顳葉能處理記憶,並和其他感覺整合,保留視覺記憶、語言理解、和情感關聯,將這些感覺輸入處理成有衍生意義的資訊。顳葉也和了解語言有很大的關係,我們下面再一起解釋。海馬迴也在顳葉這個區塊,與記憶的形成很有關係,受到破壞的話會影響記憶和語言技能。
      • 頂葉(Parietal lobes):頂葉是負責整合眾多感覺資訊的區域。頂葉與額葉以中央溝為分界,中央溝的後方就是頂葉的感覺區。我們皮膚會接觸到的溫度感覺、觸覺、味覺、痛感,都會經由丘腦抵達頂葉的感覺區。另外,頂葉還與我們的空間感、本體感覺、空間與視覺處理有關。
      • 額葉(Frontal lobes):額葉是四分區中最大的,負責認知功能和動作控制。接近額葉最後端中央溝之處,是腦部控制運動的區域。整體來說,額葉可以接收各處的資訊,決定身體動作,我們的智力、專心程度、人格、行為、情緒,都與額葉有很大的關係。額葉能抑制一些我們認為社會不同意的行為,讓我們根據現階段狀況去判斷和預測過來發生的事情,並解決問題。額葉也能幫助形成和情緒有關的記憶。
    • 古皮質 、舊皮質:為大腦邊緣系統,合稱Allocortex,支配著食慾及性慾等本能慾望,形成害怕、生氣等原始情緒反應。其中古皮質是最古老的結構,主要形成與記憶功能有關的海馬迴。
  • 胼胝體(Corpus callosum):是哺乳動物大腦的一個重要蛋白質帶,它連接大腦的左右兩個半球,是大腦最大的白質帶。大腦兩半球間的通信多數是通過胼胝體進行,胼胝體若是斷裂,左右腦的交換通道將會受阻,亦指雙方將無法進行資料的分工,這種情形的病人稱作「腦裂病人」。
不是所有皮質區六層細胞的厚度都一樣。通常感覺皮質的第四層特別厚,甚至可以分化成不同的亞層;運動皮質的第五層特別厚,且此處的大型椎狀細胞非常大,為Vladimir Betz所發現,因而稱為Betz cells。
皮層由表面到深層(約3 mm厚度)會形成約一百萬個垂直柱狀單位。是由V. B. Mountcastle在體感皮質發現,後來David H. HubelTorsten Wiesel在視覺皮質也看到同樣現象。柱狀單位內神經有很多垂直性的聯絡,成緊密連通的神經結構。好幾個柱狀單位會組成一個超級柱狀單位。一超級柱狀單位值經約400~1000 μm。有人曾經認為這是心智運作的基本神經單位,而非單一神經細胞。一般可能認為動物的「大腦重量與整個身體重量的比率」和「智力」呈現正相關,但事實並非如此。大象的大腦是它的重量的千分之一,但是鯨魚的大腦只是它體重的十分之一。另一方面,雖然人腦是體重的六十分之一,老鼠的大腦為其體重的四十分之一。相比之下,大象看起來並不比鯨魚聰明10倍,人類也顯然比老鼠聰明。人類智慧的關鍵並不在於我們大腦的大小,而是在於我們相較於動物有較大的大腦皮層 - 能夠使我們如此成功地使用語言、獲得複雜的技能、創造工具,以及在社會群體中生活。相較於其他生物,人類的大腦皮質有許多皺褶,表面積大,以擴增學習、思考、記憶的容量。我們將大腦皮質之皺褶稱為「皮質化」。
  • 聯合區:大腦皮質除去運動區和感覺區以外的其他部分稱為聯合皮質,能夠整合腦部各處輸入的訊息並解釋判斷其意義。是高層次的意識活動,可以分析感覺經驗進而提供推論處理之資訊。
    • 視覺聯合區:協助分析影像代表的意義,能接收、整合新的視覺訊息和過往經驗中的視覺訊息,加以判讀,與經驗的學習、儲存、喚起有關。如果此部分受損將會造成視而不見的現象,仍能夠接收圖像訊息但不知道其意義。
    • 感覺聯合區:處理來自肌肉和皮膚的感覺訊息,辨識不同感覺並解讀差異。
另外有前額區(感覺聯合區)接收來自其他聯合區的訊息,透過理解、推理、思考訊息意義,進而計畫行動,讓人具有能力思考以及進行有系統性、具意義的行為。而一般判斷區接收來自感覺聯合區的訊息,快速綜合判斷,評估狀況採取相應行動。
  • 功能
對側控制
德國生理學家Gustav Fritsch(1838-1927)和Eduard Hitzig(1838-1907)以電溫和的去刺激狗皮質的不同部位,發現可以導致狗身體不同部位的移動,也意外發現了大腦生理活動的原理:他們發現刺激大腦的右側會導致狗的身體左側產生運動,反之亦然。此現象被稱為對側控制。對側控制造成大腦半球去控制並接收來自身體對側的訊息(當然也有小例外,如更為複雜的視神經系統)。
對側控制在演化上有何意義?在動物演化的早期,可能有些事情發生,造成大腦與身體神經之連結扭轉180度。但往後發現因此提供了小小的生存優勢,此現象便被保留下來。具體而言,身體一側的損傷可能會損壞大腦和該側的附肢。對側組織意味著其中一個組織仍然可以完整地控制身體。否則,大腦控制和肌肉損傷都會受到損害。[8]
可塑性(neuroplasticity)
大腦並沒有以完全僵化的方式分裂,而是具有可塑性。大腦的神經元具有非凡的能力可以重組和擴展自己,以執行特定的功能,並修復損害。大腦不斷創造新的神經通訊路線和重新連接現有的路線。神經可塑性是指大腦的能力可以根據經驗或損害改變其結構和功能,使我們學習和記住新事物並適應新體驗。
當我們還是小孩的時候,我們的大腦最為「可塑」,因爲神經可塑性仍然存在,甚至在成人中也曾觀察到(Kolb&Fantie,1989)。了解我們的大腦如何發展可以反映我們過去的經驗。這些觀察結果反映了大腦的變化遵循我們的經驗,表示我們的大腦是具有可塑性的。我們也可以在失去某根手指的人中發現,他原先該手指感覺的皮質區接受訊號會慢慢被周圍的手指取代,使其餘的手指在觸覺上變得更敏感。雖然神經元無法如皮膚或血管內皮般自我修復與重生,但近年也發現大腦可以神經新生,對於受傷的大腦修復有極大的幫助。譬如腦神經專家貝格利認為神經可塑性對一些腦部疾病的治癒帶來可能,其中又以認知行為治療(CBT)中透過與病患溝通交流,進而可能隱隱對他們的大腦產生變化為例;但貝格利也指出神經可塑性對腦部疾病治癒還是有一定的限制。
間腦(Diencephalon)
視丘
位在中腦上方的二個蛋形結構。丘腦是間腦的一個主要解剖結構。除了嗅覺之外,其他所有感覺的訊息,都在此處形成突觸後,由突觸後神經元將訊息傳達至大腦各個相關區域的皮質層。人類的視丘基本上是兩個球形的結構,各長約5.7公分,關於中央面對稱分布,與兩側第三腦室相鄰。在30%的人當中,兩側視丘通過視丘間粘合有一定程度的連接。另外,視丘跟睡眠以及注意力也有一定程度相關。
下視丘
下視丘位於間腦底部,視丘下方,腦垂腺、腦幹的上方。大小只有豌豆大,卻負責很多生理機能的調控,如體溫調控、調節食慾(飽覺和餓覺中樞)、體液滲透壓、口渴、血壓、心跳日律動週期、睡眠、體溫、性慾及情緒(害怕、冒冷)等調節中樞。此外具有神經內分泌的功能,也參與內分泌系統的作用,透過分泌的激素種類與多寡來調控腦垂腺前葉的激素分泌,是神經內分泌整合的典型器官。在下視丘的內分泌功能中,最值得注意的是通過負回饋來調節控制器官和腺體的腦垂腺前葉。釋放激素產生於下視丘中心,然後沿著軸突運往正中隆起或腦垂腺後葉,並在那裡按需求儲存和釋放。(此外,腦垂腺前葉和後葉的功能並不相同,前葉是主動分泌屬於腦垂腺「自己」的激素(雖然可能會受到下視丘指令的影響而分泌與否);後葉則是儲存來自「下視丘」的激素,等待適當時機或指令來臨時釋放)。它也能調節自律神經以支配內臟的作用。
下視丘作為生物體中內分泌系統的中樞,能藉由自主神經系統與內分泌系統的活動,來協調並控制許多內分泌的輸出;接受不同的刺激訊號以調節體內激素的分泌。訊號的來源包含內部環境與外部環境。例如:光線(調節晝夜和季節節律的日照和光照時間)、嗅覺刺激、類固醇(包括性類固醇和皮質類固醇)、自主神經的輸入、血液刺激(包括瘦蛋白、生長激素、血管收縮素、胰島素、血漿的葡萄糖濃度和滲透壓的變化)等等。
  1. 飢餓中樞:有飽覺和飢餓中樞,飽覺中樞分泌leptin產生飽足感,飢餓中樞分泌Neuropeptide Y增加飢餓感。
  2. 口渴中樞:下視丘的視上核(SON, supraoptic nucleus)和視丘室旁核(PVN, paraventricular nucleus)會分泌抗利尿激素(ADH, antidiuretic hormone),經由神經軸突傳送到腦垂腺後葉儲存,再釋放到血液中,缺水時ADH可促使遠區小管和集尿管的水分再吸收。
  3. 內分泌系統—調控腦垂腺前葉:
甲狀腺促素釋素(TRH, thyrotropin-releasing hormone):刺激腦垂腺前葉分泌促甲狀腺素(TSH, thyroid-stimulating hormone)。
促性腺釋放激素(GnRH, gonadotropin-releasing hormone):刺激腦垂腺前葉分泌濾泡刺激素(FSH, follicle-stimulating hormone)和黃體成長素(LH, luteinizing hormone)。
催乳素釋放激素(PRL, prolactin-releasing hormone):刺激腦垂腺前葉分泌催乳素(prolactin)
生長激素釋放激素(GHRH, Growth hormone-releasing hormone,又名somatocrinin):刺激腦垂腺前葉分泌生長激素(Growth factor)
促腎上腺皮質釋放激素(CRH, corticotropin-releasing hormone,又名corticotropin-releasing factor):刺激腦垂腺前葉分泌促腎上腺皮質素(ACTH, adrenocorticotropic hormone)。
邊緣系統 (Limbic System)
又稱古哺乳動物皮質(paleomammalian cortex),為一位於視丘兩側及內顳葉(medial temporal lobe)下緣的腦區,是由額葉、內葉內側的大腦皮層、部分視丘及下視丘、海馬迴與杏仁核所組成,在人體中主要位於中腦。邊緣系統以演化角度來看是相當古老的腦區(primordial structure),在某些新皮質(neocortex)尚未高度發育的物種中,邊緣系統形成前腦的主要部分。而其也為本能行為(如:食慾、性慾等)、情緒、學習、記憶的中心。
美國神經學家 Paul D. Maclean 最初提出邊緣系統一詞,原本意指巴貝茲迴路(Papez circuit)周圍的構造,但經當代對情緒處理的認知更進一步後,此定義已不復準確,但仍用於指涉中腦內處理低階情緒的結構。「邊緣(limbic)」(拉丁文:limbus)一字最初用來描述大腦半球內側表面形成的環狀結構,或稱迴,此結構圍繞扣帶迴(cingulate gyrus)和腦幹的頭端,而現今邊緣系統一詞主要用於描述位大腦半球內、下側的一皮質區(邊緣葉,limbic lobe)和皮質下結構(subcortical structure),與下視丘連接,共同為情緒、慾望和動機等心智功能提供解剖學上的結構。
邊緣系統的功能:
  • 負責情緒、行為、動機、長期記憶、嗅覺等不同功能,而情緒處理有大半部分是為邊緣系統處理,其中又與記憶的形成密切相關。
  • 知覺系統中低階情緒處理的輸入,由杏仁核複合體、乳頭狀體、髓紋、古登氏核構成。
  • 和其他神經迴路共同組成高階情緒處理系統,輸入之訊息會傳給不同腦區做後續處理。
邊緣系統外側有新皮層,主要處理理性思考和語言能力,為從低等生物演化成高等生物時形成的腦部結構,在演化上處於較晚期。演化上先形成邊緣系統,後形成新皮層,而當前者受刺激時,會產生愉快、恐懼、悲傷等的情緒反應,後者則是賦予同樣情緒不同種類的含義。而接受同一刺激時,每個人的實際感受也不同,例如觀看同一張靈異照片,有的人會受到驚嚇,有的人卻看得津津有味。這些差別是來自於成長過程中受到的後天經驗、知識、教育等各種對心智層面不同的影響,形成強烈或微小的情緒。意即邊緣系統產生之情緒在發生當下並無明顯的個體差異,開心、害怕這種相異情緒帶來的差別也不大,之所以會出現各種不同的詮釋方式,形成不同深淺的情感差異,主要是來自於新皮層的反應因人而異所導致。
邊緣系統內的重要構造:
  • 海馬迴:是邊緣系統中最大的構造,目前在有海馬迴的動物身上發現的海馬迴皆成對出現,在短期記憶轉換至長期記憶的過程中扮演重要的角色。
研究成果:
  • 海馬迴功能:
著名的個案為病人H.M.,他在27歲時接受手術以試圖降低癲癇發作的頻率和嚴重性,在手術過程中,部分海馬迴被切除了,結果導致他能記得遙遠的過去事件、且擁有短期記憶,無法將新訊息轉成長期記憶。此外,這也嚴重影響他的語言功能。一些案例中,海馬迴受損患者能透過學習習得一些技能,但他卻不記得自己學過或做過這件事。記憶分作陳述型記憶以及程序記憶,透過長期重複練習、無法以一明確事件或單詞表達的學習屬於程序記憶,此類學習記憶的儲存其涉及腦區較為廣泛。
由此可知,海馬迴控制的是陳述型記憶由短期轉至長期記憶的儲存過程。
  • 海馬迴是否具備空間定位能力?
科學家透過將電極插入小白鼠的海馬迴中,並讓其在一個開放式的實驗地點自由跑動,並同時記錄小白鼠在不同地點電極的變化,後來發現,當小白鼠在某地點時,海馬迴中的某區域就會作動。通過一系列的實驗,發現當尋找地點時,海馬迴的神經元有空間放電區,這些細胞稱為地點細胞,因此,當科學家觀察小白鼠的電極情況,我們就可以得出小白鼠的地點為何,發現了地點細胞後,科學家認為海馬迴可能扮演地圖的角色。然而,近期的證據顯示,海馬迴對於方向判斷很重要,在完成空間記憶時,健全的海馬迴是必要的。
若海馬迴不健全,可能就無法記住曾經去過的地方。大腦顯影研究顯示,這些尋找方向能力比較好的人,在尋找方向時,他們的海馬迴比較活躍。但我們沒有證據顯示其兩者有必然的關係存在。倫敦計程車司機必須要記住很多地點,並且知道這些地點之間最直接的路線(他們必須通過嚴格的考試,才能得到倫敦計程車的駕駛執照)。在倫敦大學學院的研究顯示,計程車司機的海馬迴體積較大,而更有經驗的計程車司機的海馬迴體積又更大。然而,有較大的海馬迴是否有助於成為計程車司機仍待研究。
  • 影響海馬迴功能之因素:
壓力可能會降低海馬迴形成記憶的能力。研究人員發現創傷後壓力症候群患者常常有海馬迴萎縮的現象,雖然對於壓力影響腦部的機制尚未完全明白,但已知承受壓力期間,主要來自腎上腺皮質的皮質醇(stress hormone,俗稱壓力激素)會增加分泌量,而這類激素的作用標的正是大腦邊緣系統裡的海馬迴和杏仁核。
  • 海馬迴功能受損:
海馬迴的損傷通常造成難以組織新的記憶,而且造成難以搜尋過去的記憶,海馬的損傷不會影響某一些記憶。跡象表明著名的病人HM有組織新的概念記憶的能力。
  • 杏仁核(amygdala) :又稱扁桃體、扁桃核、杏仁體。一般分為兩部分,分別為基底外側核群和皮質內側群。對情緒控制和情緒記憶的行程及提取有影響,基底核受損對原先不易駕馭的人有鎮定作用;此外基底核特定部分受損時,會影響當事人辨識臉部表情之情緒內容的能力,最嚴重的是負面情緒的表達,特別是恐懼,由此看來,杏仁核在人類面臨威脅或關於危險的感知中,扮演特別的角色,例如當車子迎面而來,杏仁核會告訴我們,不能用直接用肉身去擋車,而是該避開,用情緒做出直接反應,稱為生存直覺。經由觀察到兩側杏仁核受損的患者會喪失以情感增加記憶的能力,可以說明杏仁核參與改善記憶的工作。
  • 下視丘(hypothalamus):由幾個神經核和幾小束神經束組成,儘管它的重量大約只有腦總重量的三百分之一(如同一顆豌豆的大小),卻負責許多重要的生理機能,如進食、飲水、體溫調整、性興奮等,它接收從自律神經系統而來的訊號,並決定相應的行動。如當身體能量偏低時,下視丘會激發覓食和攝食的行為;當體溫下降時,下視丘會引起血管收縮,或引起打顫發抖的小動作,而在體溫上升時,下視丘會使血管舒張,達到降溫的效果。同時是神經內分泌整合的典型器官,上文有詳細的敘述。


基底核(拉丁語:Basal ganglia,或稱為基底神經節)
是大腦深部一系列神經核團組成的功能整體。它位於大腦皮質底下一群運動神經核的統稱,與大腦皮層,視丘和腦幹相連。目前所知其主要功能為自主運動的控制、整合調節細緻的意識活動和運動反應。它同時還參與記憶,情感和獎勵學習等高級認知功能。基底核的病變可導致多種運動和認知障礙,包括帕金森氏症和亨廷頓氏症等。
此部分涉及運動能力的控制、調節,也參與記憶、情感和獎勵學習等高級認知功能,其內部構造包含:
前側
  • 紋狀體(Striatum)
    • 尾狀核(Caudate nucleus)
    • 殼核(Putamen)
    • 伏隔核(Nucleus accumbens)
    • 外蒼白球(External segment of globus pallidus,GPe)
    • 內蒼白球(Internal segment of globus pallidus,GPi)
尾狀核和殼核接收從大腦皮質來的各種訊息,經過短暫的統整後,透過蒼白球連結到視丘的通路,把統整過的訊息回饋到大腦的皮質。
後側
  • 視丘下核
  • 黑質(Substantia nigra, SN)
    • 黑質緻密部(Substantia nigra pars compacta,SNc或SNpc)
    • 黑質網狀部(Substantia nigra pars reticulata,SNr或SNpr)
控制運動的大腦皮質區域神經元軸突會延伸至基底核,這些軸突會釋放興奮性神經傳遞物質麩胺酸(glutamatic acid)而刺激基底核殼核內的神經元,基底核殼核內的神經元軸突會延伸至基底核的其他部分,這些軸突則會釋放抑制性神經傳遞物質GABA,對其他區域神經元產生抑制性作用。
與基底核相關聯的疾病包含亨丁頓舞蹈症(Huntington's Disease,HD,早期症狀是起源於紋狀體細胞的死亡),帕金森氏症(Parkinson's disease,PD,黑質緻密部中多巴胺的分泌較常人減少八成時將會發生),妥瑞氏症(Tourette Syndrome,TS)等。

其他腦部分類方式 - Paul MacLean 的三重腦理論(The Triune Brain)[编辑]

1960年代,研究大腦的權威學者Paul D. MacLean發表「三重腦理論」的腦結構理論(The triune brain)。他將人腦分成三個互相聯繫的腦組織,分別為爬蟲腦、古哺乳動物腦及新哺乳動物腦,依照腦的不同進化階段區分。

  • 第一層腦:爬蟲腦(基底核)(Reptilian or Primal Brain)
爬蟲腦是三個大腦裡最原始的一個,是先天的預設程式,難以從行為經驗中學習,運作過程按程序自動化運行。主要負責人類基本生存功能,包括較直覺的反射與原始本能行為,例如心跳、呼吸、體溫、空間中的定位感、生殖等。
人戀愛的感覺也是由爬蟲腦所控制的,在陷入戀愛時,會使身體大量分泌出多巴胺、催產素、雄激素、雌激素、去甲腎上腺素等等,造成類似嗑藥的上癮症狀,陷入無法自拔的瘋狂。
  • 第二層腦:古哺乳動物腦(邊緣系統)(Paleomammalian or Emotional Brain)
古哺乳動物腦是掌管情緒和動機的中心,負責控制情緒反應,還有體感覺、內隱記憶等,也是著名的「打或跑」反應(fight-or-flight response)的反應位置所在。海馬迴、杏仁核、視丘、下視丘皆位於此區域,會使人類在潛意識下做出快速反應以保護自己,是心理治療所研究的重要領域。人類與哺乳類動物,如貓、狗、老鼠這層腦的組織及功能十分相似。情緒、感覺、社交、荷爾蒙及產生腦傳遞物質、擁有玩樂的欲望皆起源於此。
特別值得一提的是杏仁核,負責掌管人的焦躁及驚恐等情緒,它是人類自我防衛功能的第一道機制,反應非常迅速,不經大腦而屬於反射,又稱為「恐懼控制中心」。杏仁核也是心理治療的重點研究部位,它會對危險訊號產生驚恐與焦慮的感覺——即使那危險的訊號不一定是真實的。這對人體的影響從輕微持續性的壓力,到嚴重的恐慌症都有可能,因此杏仁核的正常運作與否,和這些心理疾病息息相關。例如一項研究發現,許多賭徒之所以天生愛賭博,推測原因是他們的杏仁核出現異常,從而降低了對金錢損失的恐懼感,容易嗜賭成性。
  • 第三層腦:新哺乳動物腦(新腦皮層)(Neomammalian or Rational Brain)
新腦皮質(neocortex)是人類心智所在,也是演化的最高產物。這一層執行人類最高等的意識活動,如語言、口語表達、理解、思考、想像,推理、邏輯、學習、記憶、情緒控制(EQ),和創造等,屬於靈長類動物特有的功能,這種構造讓人類異於其他哺乳類動物。除此之外,新皮質中有許多不同的腦葉結構,不同的腦葉對應到不同的機能,例如:額葉對應到語言表達、自主意識和隨意肌控制;頂葉對應到各種感覺(如痛覺,聽覺等),也與記憶有關;枕葉對應到視覺;顳葉則對應到聽覺的部分。人類的新腦皮質比其他動物都大,因此使人比其他動物能夠更完善且多方面地控制活動,也能表現更高階的行為模式。
在這一層中特別值得注意的是前額皮層(prefrontal cortex),它在處理資訊的速度比邊緣系統來的緩慢,而過程卻複雜許多。但也就是這樣的「緩慢思考」造就了人類的智慧。許多新的與複雜的技術性、情緒性、社會性、邏輯性思考都在此進行,使我們能有理性、有邏輯、有創造力和發明能力。不過,前額皮層有時會發生被邊緣系統「劫持」的現象,也就是當感受到威脅或緊急時,因為邊緣系統為人類遭遇危險時自我保護的首要機制,所以血流就會集中往較深層的邊緣系統流去,使得我們在緊張或是緊急時,經常無法保持理性的思考。
三重腦名稱 爬蟲腦 古哺乳動物腦 新哺乳動物腦
控制內容 自主生理本能(心跳、呼吸、睡眠) 情緒、記憶、社會關係、好惡等 思維活動(思考、分析、邏輯、抽象、創造)
運行狀態 24小時不停歇 觸發即時反應 需要時使用
反應速度 迅速 較快 很慢
能量功耗 極低 較低 比較高
關注重點 環境、威脅 情感、社交 客觀真理
意識層面 潛意識 潛意識 顯意識

生理心理學研究的技術和方法[编辑]

在生理心理學領域中,腦的運作是研究的主要核心。 社會文化和現代的科技發展都是由腦活動下的產物,透過不同的探索方法,我們可以更加瞭解大腦的運作方式,並用以改善、精進我們的行為,治療神經系統疾病以及精神障礙。

1955年愛因斯坦(Albert Einstein)去世後四年,研究者瑪麗安·戴蒙德(Marian Diamond, 1926-2017)透過愛因斯坦的大腦切片研究他的大腦構造,並提出一個假說:神經膠質細胞與神經元的比值是高智慧判斷的一個很重要的依據。而在愛因斯坦的大腦中,學者發現他的(神經膠質細胞/神經元)比值比常人高出了十一倍。(然而,戴蒙德的這項實驗並不嚴謹。)

上述透過解剖研究屍體來研究大腦的構型外,科學家也透過研究大腦病變來觀察腦功能的喪失狀況。最著名的例子是費尼斯·蓋吉(Phineas Gage,1823-1860):在一次爆炸案件中,蓋吉被天外飛來的長型鐵桿刺中頭部,鐵桿自他的臉頰直直插穿頭蓋骨。他奇蹟似地存活下來,但是後遺症接踵而至:蓋吉變得不講理、粗魯、不負責任以及不誠實,與他傷前判若兩人。這也是最早發現前額葉調控人的情緒以及道德感的證據之一。

生理心理學實驗中採納的技術有神經解剖學、腦外科手術、電生理學和生物化學等等的技術,除了以病變來研究大腦分區功能外,今日常見為研究大腦的方式為量測神經元所發出的電訊號,如EEG、MEG等,或者是透過fMRI得知詳細的大腦構造。

探測目標與使用儀器統整:

方式 技術 功能 優點 缺點
非侵入式(noninvasive) EEG(electroencephalograph,腦電圖)

在頭部外接有電極。

將所有神經元產生的電場疊加起來,記錄每時刻的變化。 每一個電場變化都被記錄下來,方便分析。 缺少空間的解析度(spatial resolution),無法針對特定小區域。
PET(positron emission tomography,正子斷層照影)

SPECT(single-photon emission computed tomography,單光子電腦斷層掃描)

將放射性物質注入血管,觀察腦部活動。

以圖像顯示出放射性分子的量和位置,可看出神經元的活動變化。神經傳導物質、藥物或都追縱劑都可以作為幅射性物質。 幫助生化和腦功能方面的研究。

可看出腦部反應的位置。

有放射性。

空間解析度比EEG好但比MRI差。

不能追縱小於30秒的瞬速變化。

MRI(magnetic resonance imaging,核磁共振成像)

以磁場量度腦波頻率。

1. 傳統MRI:

能顯示腦部高解析度的影像。

2. fMRI:

能顯示血流的變化,觀察神經元活性。

3. DTI(diffusion tensor imaging):

能顯示神經纖維中的水流,觀察神經元在腦部是如何互相連接。

沒有放射性。

高空間解析度,能看到小於1mm的細節。

即時性。

對體內裝有金屬(如心臟起搏器)的人來說有危險性。
侵入式(invasive) TMS(transcranial magnetic stimulation,穿顱磁刺激)

施加強力磁場,暫時干擾腦部一小區域。

用於研究腦部某特定區域的正常功能。 能得知各區域負責的功能。 長期使用有隱憂。
Optogenetics(光遺傳學)

將特定基因注入神經元,使其對光敏感。

研究人員可用照光來操弄感興趣的腦部區域。 能得知腦區被開啟或關閉時的反應。 長期使用有隱憂且為侵入性技術。
神經解剖學的技術
組織學的方法
腦組織的檢查有以下步驟:
  1. 固定(fixation)——在研究已死的組織時,首先必須先破壞它用以分解自身的酵素(autolytic enzymes),也要防止細菌的滋生與腐敗。為了達到以上的目的,必須將組織放入固定劑中(通常是甲醛溶液),固定劑能終止組織自身的分解,也能殺死微生物,使易碎的腦組織變得柔韌。而在固定之前通常會先灌流。首先,面對一尚活著的生物,先以戊巴比妥鈉或是乙醚等麻醉劑將動物麻醉,然後打開胸腔並切開右心房(right atrium),將注射針頭插入左心房(left atrium)或是主動脈中,以生理食鹽水洗去血液來獲得乾淨的腦組織,再注入甲醛溶液加速腦組織的固定,最後取出腦放入固定瓶中。當腦固定完成後,將其切成極薄片,利用適當的方式進行染色進而觀察解剖細節。
  2. 切片(sectioning)——固定後的腦仍太過柔軟易碎,因此在切片後應該先透過冷凍或是以石蠟、火棉膠包埋。冷凍法較簡單,先將腦塊浸在蔗糖溶液裡,可以避免腦內的結晶破壞組織結構。石蠟的包埋要先將腦浸在融有石蠟的二甲苯裡,然後逐步地浸在濃度更高的石蠟溶液中。待利用切片機切片完成後(一般切片機可以切出10-81μm的薄片,若要使用光學顯微鏡觀察,其厚度必須在1μm以下),在玻片上抹上蛋白使組織固定,投入二甲苯中脫臘,最後進行染色。
  3. 染色(staining)——在不染色的切片上已經可以看到細胞和纖維束的輪廓,但還不夠清楚。常用的染色法有三種:
    1. 染細胞體:使用甲基藍(methylene blue)或是結晶紫(cresyl violet)染製腦細胞的胞體,其中 RNA(核糖核酸)、DNA(去氧核醣核酸)、核內的蛋白質,和部分散佈在胞漿的顆粒狀蛋白可以吸收這種染料。染細胞體後可以看到腦內的神經核,以及纖維素的輪廓(色淡的部分),膠質細胞也會被染色,所以要以大小來辨別何者為神經細胞。
    2. 染神經纖維:使用 髓鞘染色法(Weigert Pal method) ,將腦塊放在重鉻酸鉀溶液(müller's fluid)中處理後,髓鞘可由蘇木紫(hematoxylin)染成深藍色。胞體和無髓鞘的軸突、樹突皆不能著色。
    3. 染細胞膜:使用高基氏染色法(Golgi-Cox method),利用硝酸銀與細胞體、樹突和軸突的膜結合,又稱鍍銀法。這種染法具高度選擇性,只能染一個區域的少數神經元。雖然無法觀察到大量的神經元細胞,但可以看到樹突和軸突無髓鞘的部分,也能看到神經元之間的突觸連接。
追蹤神經通路
人腦中有幾千億個神經細胞,形成數以千計的神經核,為了追查神經核間的聯繫路徑,除了染色外還要用更多的技術加以輔助:
  1. 潰變軸突的研究:當神經元的胞體被破壞或是軸突被切斷時,遠端的軸突會迅速的死亡和潰變,此稱為順行潰變,而 Nauta-Gygax 鍍銀法可以專門染製潰變的軸突。因此我們可以利用定位儀精確地將電極插入神經核,通入直流電使胞體電解,或是利用小刀破壞某處的纖維束,待軸突潰變後,進行固定、切片及染色。這時只有潰變的神經元在切片上呈黑色,我們便可以追蹤軸突的去向。
  2. 胺基酸自體放射攝影術(amino acid autoradiography):神經細胞利用氨基酸來合成蛋白質,在細胞內合成的蛋白質會透過軸漿的流動來將合成好的蛋白質分子送到軸突的終端。胺基酸自體放射攝影術便是將具有放射性的氨基酸注入腦內特定區域,當這些氨基酸被送到軸突終端時,將腦取出做切片,塗上感光乳膠,再用顯像液沖洗,顯示出放射性氨基酸的位置。例如:將帶有氨基酸的脯氨酸和白氨基酸溶液注入兔腦前額皮質,按上述方法操作後,可以發現杏仁核片上有沈澱。這說明杏仁核接受前額葉(frontal lobe)皮質發出的軸突。
  3. 辣根過氧化酶的研究(horseradish peroxidase studies):辣根過氧化酶(HRP)為一種蛋白質酶,能分裂過氧化分子,使之沈澱。其可以被軸突終端吸收並透過軸漿逆流書送到胞體,因此我們可以利用此方法追蹤注射區的軸突末梢是從哪個腦區來的。例如:將 HRP 注入兔腦的杏仁核中央,在腦的黑質部分可以看到被吸收的 HRP 痕跡,說明杏仁核的中央和接受黑質神經元的軸突末梢。
電子顯微鏡的應用
SEM下的神經元
若要觀察突觸泡和細胞內的結構,光學顯微鏡已經不敷使用,因此需要使用放大倍率更大的電子顯微鏡。
  1. 穿透式電子顯微鏡(Transmission electron microscope,TEM): 藉由穿透電子束打至試片,再經放大成像,放大倍率可達百萬倍,解析度為0.2~0.3 nm,成像如光學顯微鏡般顯示二維結構。
  2. 掃描電子顯微鏡(Scanning electron microscope,SEM): 利用電磁透鏡聚焦高能的電子束而在試片掃描樣品依其所激發出的二次電子與背向散射電子的接收對試片表面進行分析,可獲得試片表面的化學成分,解析度雖然較差 (3.5~10 nm),但可呈現三維的照片。電子顯微鏡可以照相,稱為電子光顯微圖。
  3. 掃描穿隧式電子顯微鏡 (Scanning Tunneling Microscope,STM): 利用量子力學中的穿隧效應探測物質表面結構,可以在低溫下利用探針準確操作原子,例如做一些圖形。
  4. 掃描穿透式電子顯微鏡 (Scanning & Transmission Electron Microscope, STEM): 同時包含掃描式電子顯微鏡與穿透式電子顯微鏡的優點。
  5. 高解析穿透式電子顯微鏡 (High Resolution Transmission Electron Microscop,HRTEM): 比TEM觀測尺度更小,可以觀測到小於1埃的尺度 (1埃=10−10m)
使用電子顯微鏡觀察神經元的微觀結構和神經元之間的突觸連結時,腦的切片除了必須極薄之外,還要塗一層特殊物質,使不同部位對電子束的阻抗有細微差別,增加組織的辨別度。
儘管電子顯微鏡的放大倍率很高解析度夠,但一般的電子顯微鏡卻只能在真空下操作,無法觀察活體,限縮其在神經學上觀察活體的應用。
實體定位腦手術
我們進行研究時,必須要對大腦有明確的定位,才能觀察損傷的腦組織、用電流刺激腦組織、或是在腦內注射藥物。這必須借助於以下技術:
  1. 腦圖譜:又稱為立體定位圖譜(stereotaxic atlas),為腦的各階段的冠狀切面、矢狀切面的系列圖。在冠狀切面上,以距離前囪(bregma)或兩耳孔連線的前後尺度(mm)標出座標軸,並在切面上繪有神經核與纖維束的位置,為其標定座標(與矢狀裂的距離以及和頭骨表面的距離)。這樣使每一結構都有三維座標,透過前後(AP)、左右(LR)、深度(H)三個數劇來確定結構的位置。目前大鼠、兔、貓、猴和鴿等都有腦圖譜。
  2. 立體定位儀(stereotaxic apparatus):主要部分分為——
    1. 上下、左右、前後移動的三個尺標(mm)
    2. 與標尺相連的電擊或是導管夾持器
    3. 固定動物頭部的耳桿和門齒鉤
使用立體定位儀時,先切開頭皮,擦淨頭骨,劃到前囪,按照靶的結構固定在正確位置。按照圖譜標定好位置後,用電鑽鑽透頭骨後便可以將電極插入腦內,用牙膏水泥固定。
腦損毀術
損毀部分腦組織後,可以從動物喪失的行為能力方面推論所損壞的腦結構功能。以下有幾種腦毀損術:
  • 吸出法:適用於摘除部分大腦皮質。在摘除的部位打開頭骨,切開腦膜,皮質即會暴露。利用連接抽氣幫浦的小管,藉由適當負壓吸出皮質而不傷害到白質(因為白質纖維比較堅韌)。
  • 熱烙(cautery):較少用的方法,用溫度 40-50˚C的小烙勺燙壞部分皮質細胞。
  • 低溫冷凍法:這種方法的優勢是其對腦細胞的影響可逆,可重複多次實驗。在操作時,科學家會將一個流通著低溫液體的不銹鋼管貼近目標腦區,這會讓低溫管附近的腦區會被降溫並停止放電。如果撤掉低溫管,腦區的活性會在幾分鐘內迅速恢復。
  • 電損毀法
    • 直流電解——直流電通過腦組織後,可將神經元內物質電解使神經元死亡。比如說,若通入一毫安培電流一秒鐘,可將電極尖端周圍約 1mm範圍內神經元殺死。此方法可以不傷及具髓鞘之纖維,但容易留下金屬離子,對未被損害的神經元會造成影響。
    • 交流電損壞——高頻率交流電通過腦組織會產生熱量,燒傷神經細胞,但不會留下金屬離子。
  • 藥物損毀法
    • 紅藻胺酸(kainic acid)損毀——將此藥物注入欲損壞的腦結構中,可以只傷害範圍內的細胞本體,不傷害神經纖維,具有高度選擇性,然而劑量大時會殺死動物。
    • 6-羥多巴胺(6-HD)損毀——類似正腎上腺素(Norepinephrine)和多巴胺(Dopamine),可以被具有正腎上腺素和多巴胺受體的突觸末梢吸收。但此藥物有毒,會破壞樹突、軸突和細胞本體,亦具有高度選擇性。
然而腦損毀術除了倫理道德方面會產生疑慮之外,在其實驗結果的可信度上也曾遭受學者的批判。有學者曾如此評論腦毀損法:「腦毀損法只是讓你知道沒有這個腦區的話動物會有什麼反應,你無法去逆推出動物在擁有該腦區時其所負責的功能為何。」
神經電訊號紀錄
腦電圖:神經電訊號紀錄(electrical recording)可以統合成腦電圖(Electroencephalography, EEG)
  • Relaxed/rest:起伏大
  • Task performance:頻率高
由EEG可以研究感覺刺激、行為變化、學習和短期記憶時相關的腦波變化以及神經元的活動,因為在不同狀態下人的腦波也會有所不同,也可以透過EEG更了解癲癇以治療類似疾病。
此技術為以電生理學(electrophysiology)監控法來記錄大腦的電活動。EEG通常是非侵入性的(有別於同為量測神經電訊號的侵入性偵測器),其量測電極是沿著頭皮放置。EEG量測來自大腦神經細胞離子流動所產生的電壓變化。在臨床方面,EEG指的是大腦在一段時間內的自發性電活動。在診斷方面的應用通常是觀察事件相關電位(event-related potentials)或是EEG的光譜含量(spectral content)。前者觀察的是固定的腦電圖模式,後者則是分析EEG的神經震盪(neural oscillation)。有兩種紀錄的電極:
  • 微電極(Microelectrode):是一種由金屬絲或是細玻璃管抽製的尖端極細的電極,一般尖端直徑在 10-20μm 時可刺入大的神經細胞體中,或是插在細胞表面,記錄單個神經元的放電,稱之為「單位紀錄(single-unite record)」。
  • 大電極(Macroelectrode):是記錄大量神經元總和的電位變化,比較容易製作,使用不鏽鋼絲或是白金絲,表面塗以絕緣,只留尖端赤露以取得訊號。而頭皮上紀錄腦電波的多是用銀片做成的圓形電極。
EEG可以偵測到短時間內神經電位的改變,然而其空間解析度(spatial resolution)差,無法分辨電訊號是位於哪一個腦區,因此如果要知道特定腦區的功能,就必須使用其他空間解析度較高的方法,將於以下介紹。
  • 腦磁圖(Magnetoencephalography,MEG)也是利用神經電訊號的原理來探測大腦的方法。大腦中的神經元是透過電訊號的傳遞活動的,而傳遞過程中也會伴隨微弱的磁訊號,透過超導量子干涉設備(SQUID)直接偵測,較不會受到周邊組織的影響。
大腦功能影像(functional brain imaging)
雖然上述的EEG可以提供即時大腦的電訊號,它卻無法告訴我們大腦的清楚結構。但我們可以透過以下方式提供更具體的大腦圖像。
  • 正子斷層造影(position emission tomography,PET):是目前唯一的用解剖形態方式進行功能、代謝和受體顯像的技術,具有無創傷性的特點並能提供全身三維和功能運作的圖像。在進行掃描前,會為病人注射可放射正電子和可被神經細胞吸收的物質(如 2-脫氧葡萄糖,2-DG),然後將病人的頭置於正電子放射檢測器中進行掃描,可以看到注射的放射物在特定腦區被吸收的多寡。此技術可以用來研究人們進行各種心理運作時,某些腦區對於某種物質的代謝情況。
  • 功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI):其原理是利用磁振造影來測量神經元活動所引發之血液動力的改變,可提供解析度高的影像。由於fMRI的非侵入性特性,從1990年代開始其就在腦部功能定位領域佔有了重要地位。目前,fMRI主要被運用於對人及動物的腦或脊髓之研究中。目前神經信號與血氧濃度比之間的關係正在被研究中,而一般來說血氧濃度比跟血流量有一定程度的關聯,過去近幾十年來也有許許多多的研究指出血流量與代謝率之間的關係。
  • 電腦斷層掃描(Computed Tomography, CT):其原理為通過組合不同角度進行的許多X射線測量值來生成特定掃描區域的橫截面(斷層)圖像(虛擬「切片」) 物體,使用戶無需切割即可看到物體內部。在像片上可以看到如腦瘤、血栓、腦水腫和多發性神經硬化區域的影子,進而得知病變的部位和區域。神經心理學家可以利用這些影響來分析腦部局部損傷與行為和心理障礙的相對應關係。
  • X射線電腦斷層掃描(X-Ray Computed Tomography,X-CT)是一種利用數位幾何處理後重建的三維放射線醫學影像。該技術主要通過單一軸面的X射線旋轉照射人體,由於不同的組織對X射線的吸收能力(或稱阻射率)不同,可以用電腦的三維技術重建出斷層面影像。經由窗口技術處理,可以得到相應組織的斷層影像。將斷層影像層層堆疊,即可形成立體影像。
  • 腦磁波儀(Magnetoencephalography,MEG):測量腦的神經活動時產生的電信號所產生的磁信號。超導量子干涉設備(SQUID)可以用來測量這種微弱的磁信號。與fMRI不同,MEG直接測量神經活動。fMRI測量的是伴隨神經活動的代謝變化。而且磁信號基本不受周邊組織的影響。
腦的電刺激
我們可以利用電流的刺激,觀察到在某一腦區放電時,另一腦區被記錄到誘發放電或放電模式改變,進而可以推測出兩腦區之間直接或間接的連結。此類研究有兩方面的用處:
  • 在為癲癇病人切除癲癇病灶的皮質時,為了避免傷害重要功能的腦區,可以先用小電極進行皮質的局部電刺激,來觀察病人的反應。因為這種手術可在局部麻醉下進行,所以可以得到病人的口頭陳述。用這種方法發現了很多皮質上的特殊功能,比如一級視區、聽區、軀體感覺區及運動區。
  • 在自由行動的動物上埋上永久電極,我們發現電刺激會導致他們行為上的改變。比如說,電擊老鼠的下視丘外側核可以使牠們飽食後再度進食或喝水;電擊尾狀核使動物停止當下在做的行為;將電極埋在下視丘的內側前腦束,讓老鼠學會按電鍵進行自我刺激等等。
穿顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)將腦部施加磁場,暫時影響小區域腦區的電訊號,使得該區域的功能暫時消失,藉由改變TMS施加的腦區,就可以確認這些腦區的功能是什麼。這種方法使用的磁場比MRI使用的磁場更加強烈,因此有安全上的疑慮,不宜長時間使用。
光遺傳學(Optogenetics)是一種融合了光學與遺傳學技術的方法。科學家將在藻類中發現的光敏感通道(Channel rhodopsin),經由遺傳工程的方式修改其基因序列,並表現於哺乳類動物神經細胞的細胞膜上。這些光敏感通道對於藍光刺激相當敏感,只要一照射到藍光,就會開啟通道使鈉、鉀離子進入細胞,造成膜電位上升,引起去極化而產生動作電位。由於已經經過基因的修改,這些表現於哺乳類動物體內的光敏感通道並不會造成過於嚴重的副作用。利用這種方法,科學家可以在動物的特定腦區照射藍光,使得該腦區的神經產生動作電位,再觀察該腦區活化之後造成動物的行為有何變化,透過控制開關的方式觀察其行為差異,即可確定該腦區的功能。這是相當新創的做法,但也有一些缺點與疑慮,首先,這個方發需要把基因轉殖到腦細胞中,不僅花費時間與財力,也有生命倫理的問題;再者,這是一種侵入性的研究方式,而且長時間使用也會有相當的風險,因此還有待改進。
光遺傳學之步驟如下:
  • 第一步:利用遺傳工程技術,取出含有Opsin之基因的DNA片段,上游需有promoter以促進結構基因的轉錄。
  • 第二步:將第一步的DNA片段插入作為載體的病毒中。
  • 第三步:將含有目標DNA之病毒注入動物的大腦中。若目標DNA順利進入神經細胞,則Opsin基因會被轉錄和轉譯出Opsin蛋白質。
  • 第四步:在動物的腦部插入Optrode,接觸到目標的神經細胞。
  • 第五步:Optrode放出特定波長光芒,刺激Opsin離子通道,使離子進入目標的神經細胞中。
化學技術
微離子析入法(microiontophoresis)
這是常和電波紀錄配合起來使用的一種辨認某種神經傳導物受體的方式。當細胞接受到適當的神經傳導物質時,細胞膜的離子通透性會發生改變,亦會從而產生興奮性或是抑制性突觸後電位變化。為了確定某一種神經元對於哪種神經傳導物質有反應,可以使用兩個套起來的微細管。外管充滿要測試的離子化神經傳導物,接近細胞體的膜,透過通電流將離子注射在細胞膜上;內管較長含有導電物,可以插入細胞體中用來記錄細胞的突觸後電位,也可以停在細胞體外的膜上記錄動作電位。如果外管通電後在內管中記錄到動作電位或發現到細胞放電頻率的改變,就能夠證明該神經元膜上有該種神經傳導物質的受器。
免疫學的技術(immunological techniques)
又稱為免疫化學方法(immunohistochemical procedure),是指在抗體上結合螢光或可呈色的化學物質,利用免疫學原理中抗原和抗體間專一性的結合反應,檢測細胞或組織中是否有目標抗原的存在,其優勢在於專一性、靈敏度、簡便快速以及成本低廉。
藥物的應用
有些化學製劑可模擬某些神經傳導物質的作用,興奮或抑制神經元,或阻止神經傳導物的產生或吸收。
例如:擬氯苄基丙胺酸(parachlorophenyl alanine, PCPA)阻止五羥色氨的合成,服用後產生失眠,說明了睡眠和五羥色氨的減少有關。
放射性示蹤物的應用
放射性標記的物質稱為示蹤物,可以在細胞內結合蛋白質分子。腦內有示蹤物後,可以用各種方法追蹤它(像是前面提過的氨基酸自體放射攝影術)。還有其他用途:
  • 可以用示蹤物追蹤物質的代謝速度,以及在腦內不同腦區的結合量。例如:可以為動物注射一定量的氨基酸示蹤物,經過一段時間後,將腦取出分開各部位並提取蛋白質,測定各蛋白質的放射量便可以知道蛋白合成的相對數量。
  • 激素透過對神經系統的調節作用,對許多行為會產生影響。我們也可以放射標記激素,查明哪些激素會影響哪些神經元。

藥物與腦[编辑]

  • 內源性大麻素(endogenous cannabinoid)
    • 在神經系統內,有大麻素受體網路,來和內源性大麻速相互作用。 藉由和受體CB1跟CB2的結合,進而發揮作用,恢復身體各部分的平衡。
  • 大麻素受體(cannabinoid receptor)
    • 與大麻素之間相互進行作用,常見的像是CB-2(2型大麻素受體)。
  • 受體激動劑(agonist)
    • 可分為內源激動劑與外源激動劑,內源激動劑由身體所自然生成,例如激素與神經傳導物質;外源激動劑則由外部所供給,如一些能夠活化受體的藥物。
  • 拮抗劑(antagonist)
    • 是能夠抑制激動劑產生反應的化學物質,幫助人體進行拮抗作用。
  • 選擇性血清素回收抑制劑(selective serotonin-reuptake inhibitor,SSRI)
    • 對血清素於神經細胞突觸前的再吸收功能有選擇性的抑制,是一類常用的抗抑鬱藥,用來治療抑鬱症、焦慮症、強迫症及神經性厭食症。如百憂解(Prozac)、樂復得(Zoloft)、克憂果(Paxil)。

影片補充:BBC 腦海漫遊 Brain Story Ep.1 All in the Mind[编辑]

主要內容:探索大腦干擾現實的方式

內分泌系統(endocrine system)[编辑]

神經系統透過對刺激產生反應以保護我們遠離危險,然而交感與副交感神經系統又扮演了另一個角色:交感副交感神經系統可以與內分泌系統互動,影響我們的內在情感與外在行為。

內分泌系統簡介[编辑]

人體腺體分為外分泌腺和內分泌腺,而內分泌系統指的是產物運用血液至目標器官發生作用,來調節身體的活動。

神經系統和內分泌系統是控制人體生理活動的兩大系統,兩者相輔相成,也會互相拮抗,並沒有一個十分明確的界線可分割神經和內分泌系統,因為有些細胞會同時兼具神經與內分泌的功能,如下視丘,它是間腦的一部份,為神經中樞,另外它又會分泌激素來調控其他的內分泌腺體,為內分泌系統的調控中樞,特別的是,它會利用神經衝動傳遞訊號影響內分泌腺體,所以神經系統和內分泌系統是可以互相連結的。

至於內分泌系統和神經系統的差別以以下表格呈現:

內分泌系統 神經系統
如何調控身體 利用血液傳遞激素 透過神經傳遞神經傳導物
作用速度 緩慢,通常是讓身體緩慢的變化去適應 強有力的調控,快速的改變身體的狀態。
對身體造成的變化 不可逆 可逆
作用範圍 較廣 較狹隘
分泌激素/神經傳導物的位置 腺體 軸突末稍

常見的內分泌腺體與激素如下:

下視丘[编辑]
下視丘(hypothalamus),又稱為視丘下部,位於視丘的下方,腦幹的上方,連接第三腦室的兩側。主要功能是調節內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞,例如調節體溫、血糖、水平衡、脂肪代謝、攝食習慣、睡眠、性行為、情緒、荷爾蒙的運作,以及自律神經系統(autonomic nervous system,ANS)。下視丘透過以下三種途徑對機體進行調節:
  1. 由下視丘神經核發出的下行傳導纖維到達腦幹和脊髓的自律神經中樞,再通過自律神經調節內臟與許多身體活動。
  2. 下視丘的視前核和室旁核發出的纖維構成下視丘-腦垂腺徑到達腦垂腺神經部,兩核分泌的血管加壓素和催產素沿著此纖維流到腦垂腺後葉(神經性腦垂腺)內貯存,需要時在神經調節下釋放入血液循環。
  3. 下視丘分泌多種多肽類神經激素對腦垂腺前葉的分泌起特異性刺激作用或抑制作用,稱為釋放激素或抑制釋放激素。
下視丘為內分泌系統的一部分,其連接腦下垂體(pituitary gland)。在解剖學上,可分成若干區域及核團,區域包含視覺區、中間區、外側區等等,其中最重要的結構為乳狀體(mamillary body)漏斗炳(infundibular stem)
  • 乳狀體(mamillary body):屬於大腦結構中邊緣系統(Limbic system)的一部分,外型為被灰色物質覆蓋的白色乳突。乳狀體大致包含於兩個核團,外側乳核與內側乳核,主要與記憶功能有相關。
  • 漏斗炳(infundibular stem):又稱腦垂腺柄,為連接下視丘、腦垂腺的通道,因此可調控腦下垂體,包含常見的催產素(oxytocin)、抗利尿激素(vasopressin)都是由此調控。
此部位調控的激素相當多,包含多種刺激分泌的激素,功能為促進或抑制釋放激素。
  • 促進(Releasing hormone):
  1. 促甲狀腺激素釋放激素(TRH):促進分泌促甲狀腺激素(TSH)
  2. 促催乳素釋放素釋放激素(PRH):促進分泌泌乳素(PRL)
  3. 促腎上腺皮質素釋放激素(CRH):促進分泌促腎上腺皮質激素(ACTH)
  • 抑制(Inhibiting hormone):
  1. 多巴胺(Dopamine):抑制分泌泌乳素(PRL)
  2. 生長激素抑制激素(GHRH):抑制分泌生長激素(GH)
腦垂腺(Pituitary gland)[编辑]

位於下視丘下方,聯結神經系統(neuron system)和內分泌系統(endocrine system),可以區分為前葉(anterior pituitary gland)以及後葉(posterior pituitary gland)。

  • 腦垂腺前葉(Anterior Pituitary):腺體組織,由不同腦垂腺細胞分泌的促進性激素(tropichormone),可控制並促進內分泌線的分泌,為肽類及蛋白質荷爾蒙
    • 生長激素(GH,Growth hormone):能夠促進細胞分裂、促進蛋白質的合成使體質增加,以及促進醣類與脂質的代謝分解,使脂肪組織釋出脂肪酸、增加血糖濃度,亦可以促進肌肉或骨骼的生長。幼年時分泌太多會導致巨人症;幼年時分泌太少,會造成垂體性侏儒症,而成年後分泌太多,會使器官末端如下顎、鼻端及耳垂處加大,稱為末端肥大症。
    • 促腎上腺皮質素(ACTH,Adrenocorticotropic hormone): 刺激腎上腺皮質生長。調控腎上腺皮質對葡萄糖皮質素、礦物質皮質素和雄性激素的分泌量。
    • 促甲狀腺激素(TSH,Thyroid-stimulating hormone): 刺激甲狀腺的發育和分泌。若甲狀腺素分泌不足會導致「甲狀腺機能低下症」,而此症狀會造成肥胖、疲勞或感到憂鬱,嚴重時還可能出現關節疼痛、不孕,甚至是心臟疾病。若甲狀腺素分泌過多,則會導致「甲狀腺機能亢進」造成代謝加快。因此病人常有體重減輕、流汗、怕熱、心悸、脾氣暴躁、緊張、失眠、食慾增加、大便次數增多、月經不正常的現象。
    • 濾泡刺激素(FSH,Follicle-stimulating hormone):分為雄性和雌性。雄性刺激睪丸的細精管發育及間接影響精子初期發育;雌性促進卵巢的初級濾泡進行發育,並與LH共同刺激濾泡分泌動情激素。
    • 黃體成長素(LH,Luteinizing hormone):分為雄性和雌性。雄性刺激睪丸間隙細胞的發育並分泌雄性激素。雌性促進初級卵母細胞完成第一次減數分裂、濾泡成熟破裂排卵、黃體形成與生長,促使黃體分泌黃體激素與動情素。
    • 催乳激素(PRL,Prolactin):刺激乳腺發育(尤其在妊娠期間),並藉體內脂肪和醣類的分解以促進乳腺細胞分泌乳汁。在授乳期,嬰兒吸吮力量強弱會以正回饋影響催乳激素和乳汁的分泌。
  • 腦垂腺後葉(Posterior Pituitary):神經組織,是下視丘的延伸,由外胚層發育而來,不具有內分泌的能力,僅儲存下視丘的神經內分泌細胞所分泌的脆產素及抗利尿激素。
    • 抗利尿激素(Vasopressin,ADH,Antidiuretic hormone):又稱血管加壓素。高濃度的ADH可促進全身小動脈管壁平滑肌收縮,使血壓升高;其作用於腎臟的遠曲小管和集尿管,升高管壁對水的通透性(詳細機制是透過一連串的反應來達成增加及尿管管壁細胞上的水通道蛋白Aquaporin 2,使水更容易留回體內),增加水分再吸收,減少水分排出,使尿液減少。尼古丁、嗎啡、疼痛、運動、嘔吐及情緒等因素皆可促進ADH分泌;酒精和茶葉抑制ADH分泌。(因此酒精及茶葉容易利尿)。若抗利尿激素分泌過多,會導致低鈉症,常見的症狀為頭痛、昏睡、神智不清、感覺遲鈍 ;而分泌不足,會產生尿崩症。
    • 催產素(OT, Oxytocin):促進內臟平滑肌收縮,尤其分娩時子宮平滑肌的收縮,可作催生劑。在生產時,催產素促進子宮收縮使胎兒被擠出,胎兒在擠出的過程又壓迫子官,形成正回饋,讓催產素的分泌量增加,如此一直循環,直到胎兒產出。另外,它也可以幫助泌乳。作用方式為刺激乳腺周圍的特化上皮細胞收縮,使乳汁流入乳房腺泡並擠入導管從乳頭流出。
腎上腺(Adrenal gland)[编辑]

分左右兩個,可區分為皮質和髓質,實際上是兩個內分泌腺。腎上腺是處理壓力及刺激的器官,可區分為外層的腎上腺皮質和內層的腎上腺髓質。人類在面臨緊急突發的壓力時,腎上腺髓質會釋放腎上腺素,面對長期或慢性壓力時,腎上腺皮質便會分泌腎上腺皮質醇。因此前者可稱為「急性壓力賀爾蒙」,後者則稱為「長期壓力賀爾蒙」。以下則是對腎上腺皮質和隨質的簡介:

  1. 腎上腺皮質:來自體腔上皮,呈黃色。受腦垂腺前葉所分泌的促腎上腺皮質素(ACTH)調控,主要分泌脂溶性激素,包含葡萄糖皮質素、礦物性皮質素及雄性素,能調節身體中的水與電解質濃度。
    • 葡萄糖皮質素(glucocorticoid): 促進糖質新生(胺基酸和脂肪酸轉化為葡萄糖)及促使肝糖分解為葡萄糖,致使血糖上升。此外其亦有抗發炎的效果,由於葡萄糖皮質素是用以應付慢性壓力,故若處於長時期的壓力時可能會導致系統從身體其他部位調及能量來做使用(如肌肉、免疫系統),容易產生掉髮、膠原蛋白流失、免疫力下降等副作用,加上過度的長期壓力亦容易使皮質素的分泌紊亂,對身體造成傷害。
    • 礦物性皮質素(mineralocorticoid):又名醛固酮。功能為促進腎元中的遠曲小管和集尿管對水集鈉離子的再吸收作用,也因此會促使血壓上升。
    • 雄性素(androgen): 分泌量極少,唯若因長腫瘤促使其激素量過多時,會造成女性雄性化。
    • 腎上腺皮質分泌過多時,會造成庫欣氏症(Cushing's syndrome),患者的脂肪會堆在臉部、腹部或背部,導致滿月臉、水牛肩或中廣型身材,相關症狀也包含高血壓、糖尿病、骨質疏鬆、皮下瘀青與腹部皮膚出現暗紫色條紋等,女性患者有可能會出現體毛增加或是月經不規則的情形;分泌過少會導致愛迪生症(Addison's disease),會使病患血糖過低,而導致肌肉無力、容易疲勞、色素沉著,而有部分患者會因為尿液排泄過多鈉而追求重鹹飲食,最終導致體液減少,血量及心輸出量不足,最嚴重時可能會引發休克造成死亡。
  2. 腎上腺髓質:來自外胚層(神經性組織),呈暗紅色。分泌出的激素為交感神經觸發緊急反應的一部份。當交感神經傳導衝動至髓質才會分泌腎上腺素和正腎上腺素(去甲基腎上腺素),兩者平實街儲存於髓質之中。腎上腺素和正腎上腺素是透過血液循環影響細胞,應付緊急狀況,前者負責促使肝臟及肌肉中的肝糖分解為葡萄糖,使血糖上升;後者負責刺激小動脈管壁的肌肉收縮以升高血壓,兩激素的作用類似交感神經。
甲狀腺(Thyroid gland)[编辑]

位於喉頭下方氣管軟骨的兩側,分為左右兩葉,中間有峽部相連。所分泌激素:

1. 甲狀腺素(Thyroid hormone):是一種含碘的氨基酸衍生物,可分為T4與T3,受腦垂腺前葉所分泌的甲狀腺刺激素(TSH)調控,由於甲狀腺素成分含有碘原子,故缺乏碘者將出現甲狀腺腫大。

  • 促進細胞的氧化作用,加速全身細胞的代謝,以協助維持血壓及心跳速率的恆定,能加速脈搏、提高血壓、血管舒張、提高體溫。
  • 促進骨骼、神經系統的發育,對生長很重要。若幼年期甲狀腺素分泌不足,會造成呆小症(cretinism),過多則會使發育成熟。成年人甲狀腺機能低落者,會引起黏液性水腫,體溫將會下降且身體肥胖;反之則為甲狀腺機能亢進,將出現體重減輕、心跳過快、神經緊張等症狀。
  • 促進兩棲類的變態。
  • 甲狀腺素的調控: 當血液的甲狀腺素濃度過低時,下視丘會分泌TSH釋素(TRH),促進腦垂腺前葉釋放TSH,而TSH會再刺激甲狀腺的發展與分泌。而甲狀腺素濃度過高時,則會抑制下視丘分泌TRH,抑制腦垂腺前葉分泌TSH,使血液的甲狀腺素濃度回復正常,此稱為負回饋作用。

2. 降鈣素 (Calcitonin):可促進硬骨積聚鈣質、減少腎小管再吸收鈣離子、抑制小腸對鈣離子的吸收,以降低血鈣,但影響並不大。與副甲狀腺素拮抗,共同維持人體血鈣的恆定。

副甲狀腺(Parathyroid gland)[编辑]

位於甲狀腺背側,由四顆圓型小體組成。

  • 副甲狀腺素(Parathyroid hormone, PTH):
    • 可增加血鈣濃度:
1. 促進硬骨釋出鈣離子進入到血液中
2. 促進遠曲小管對鈣的再吸收
3. 促進小腸吸收鈣離子
  • 可降低血磷濃度:抑制腎元近曲小管對磷酸鹽的再吸收,增加磷酸鹽的尿排出,降低血磷,
  • 與甲狀腺所分泌的降鈣素拮抗,共同維持人體血鈣的恆定。
  • 血鈣濃度的恆定機制: 當血鈣濃度降低時,會促進副甲狀腺素的分泌,而降鈣素的分泌則會減少,使血鈣上升;而當血鈣濃度升高時,兩者的分泌會與濃度降低時正好相反,因此副甲狀腺素與降鈣素具有拮抗關係。
  • 在老鼠實驗中,切除甲狀腺,會影響到甲狀腺上c cell,使之無法分泌降鈣素,但若切除副甲狀腺,會導致無法分泌PTH,血鈣、磷大失調,不到一分鐘便會四肢抽搐、氣管收縮而亡。由此實驗可知,就算沒有降鈣素的調控,不會立刻危及生命。
  • 分泌過多時,會導致骨骼中的鈣質流失,造成骨質疏鬆,容易骨折或變形,而血鈣過多也會使得鈣沉積在某些組織中形成結石,如腎結石;分泌過少時,則會導致血濃度過低,造成神經或肌肉異常興奮,而導致痙攣。
胰島(Islets of Langerhans)[编辑]

又稱蘭氏小島,由胰臟內的胰腺管之間的特化組織組成,含有兩種內分泌細胞:α細胞及β細胞。

  • 胰島素(Insulin):由β細胞分泌。作用在肌肉、肝臟、脂肪等細胞,主要功能為降低血糖。
  • 促使血液裡的葡萄糖進入細胞
  • 促進肝臟及肌肉細胞將葡萄糖轉換成肝糖儲存
  • 促進細胞分解葡萄糖
分泌太多:低血糖症;分泌太少:第一型(幼年型)和第二型(成年/肥胖型)糖尿病。
  • 升糖素(Glucagon):由α細胞分泌。又稱抗胰島素,與胰島素拮抗。主要作用在肝臟,主要功能為升高血糖,有以下作用來達成。
  • 促進肝臟將肝醣分解為葡萄糖
  • 促進肝臟將胺基酸、脂肪酸轉換為葡萄糖(糖質新生)

補充:拮抗。拮抗作用為不同激素對某一生理效應發揮相反的作用。人體有很多動作都是由主動作和拮抗動作的平衡作用來完成。例如心臟的控制、交感神經是促進作用,而副交感神經則是抑制作用。對交感神經而言,副交感神經就是拮抗。以及肱二頭肌和肱三頭肌互為拮抗。

性腺[编辑]

性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢。兩者分泌的激素均屬於類固醇(脂類),可影響生長發育,調節生殖週期和行為表現。

  • 睾丸(Testis):可分泌男性激素睾丸酮(睾酮)(Testosterone),其主要功能是促進性腺及其附属结構的發育以及副性徵的出現,還有促進蛋白質合成的作用。
  • 卵巢(Ovary):可分泌動情激素(Estrogen)、黃體激素(Progesterone)、鬆弛素(Relaxin)和雌性激素(Female sex hormone)。功能陳列如下:
    • 動情激素(Estrogen):刺激子宫内膜增生,促使子宫增厚、乳腺變大和出現女性副性徵等。低濃度時負回饋抑制GnRH分泌,高濃度時正回饋促進GnRH分泌。
    • 黃體激素(Progesterone):促進子宫上皮和子宫腺的增生,保持體内水、鈉、鈣的含量,並能降低血糖,排卵後升高體温(約0.5度)。
    • 鬆弛素(Relaxin):促進宫頸和恥骨聯合韌帶鬆弛,有利於分娩。
    • 雌性激素(Female sex hormone):刺激並维持女性第二性徵等。
松果腺(Pineal gland)[编辑]

又稱腦上腺,位於左右大腦半球之間,間腦視丘的後上方。可分泌褪黑激素(melatonin),含有感光細胞與眼部神經連結,故其分泌會受日照長短隨季節而影響,在夜間分泌較多。

  • 褪黑激素(Melatonin):
    • 促使身體內部的活動和外界的明暗週期同步。
    • 會抑制性腺發育(如雄鳥的睪丸發育受褪黑激素抑制。春天因白晝延長減少褪黑激素的分泌,使睪丸加速發育,引發雄鳥求偶)。
    • 可降低體溫,啟動睡眠。
    • 人類的松果腺在嬰兒期很大,青春期開始之後會漸漸退化,退化之後因為含有碳酸鈣等小結石,故成人以後仍能夠在X光片中觀察到松果體。
胸腺(Thymus gland):[编辑]

胸線釋出及淋巴器官,位於胸腔中的胸骨上端、左右兩肺葉之間、甲狀腺下方,由左右兩葉不對稱的淡紅色或略帶黃熱的薄片樣組織構成。部分骨髓免疫細胞(例如T細胞)在此成熟。而人體的胸腺在幼年時快速發育,青春期達最高峰,成年後逐漸萎縮,大部分由脂肪組織與結締組織取代,功能衰退,造成細胞免疫力下降,機體容易發生感染和腫瘤,但仍有功能。

胸腺的功能:

1.免疫:血液中的淋巴細胞,70~80%為T淋巴細胞(T細胞)。他們源自骨髓裡的造血幹細胞(Hematopoietic stem cell),被血液送到胸腺裡,受到胸腺激素的誘導,成為成熟但還沒有免疫功能的T細胞,再把他們送到脾臟、淋巴系統和其它器官,讓他們在那裡受胸腺激素的影響進一步成熟,隨時準備抵抗各種對人體有害的敵人。胸腺激素還能提高淋巴細胞的防禦能力,誘導B細胞(一種淋巴細胞)成熟。

2.內分泌:胸腺、甲狀旁線都由咽囊發生。胸腺瘤能產生類促腎上腺皮質素、類胰島素、類胰高血糖素、累降鈣素等激素樣物質,對腦下垂體細胞有暫時刺激的作用,延緩骨的成熟、骨的重量、體積及鈣含量減少。

  • 白色脂肪組織(White Adipose Tissue,WAT):能分泌瘦素(leptin),控制食慾、產熱、生育及免疫能力。

行為和神經、內分泌間的相互關係[编辑]

神經系統和內分泌系統,是控制行為的主要兩大機構。過去認為神經和內分泌沒有太大關係,但近年卻發現兩者關係密切。由研究中可以知道,所有腺體的分泌都受到腦下垂體的控制,而腦下垂體是受到下視丘的控制;下視丘是腦的一部分,它又受到其他神經的控制,因此我們可以知道神經和內分泌有密切的關係。

另一方面,內分泌是經過血液傳遞到全身,對神經或細胞有促進或抑制的作用。

激素與神經系統的互動
一個有壓力的刺激會透過神經系統觸動內分泌系統,內分泌系統有助於反應,逃避危險,減少壓力反應。
其中有四種神經系統與內分泌系統的互動(以公鴿子對母鴿子的求偶行為為例):
  • 神經到神經的傳遞(neural to neural transmission):公鴿子看到母鴿子
  • 神經到內分泌的傳遞(neural to endocrine transmission):視覺傳到下視丘,下視丘釋放性腺刺激素釋放激素GnRH
  • 內分泌到內分泌的傳遞(endocrine to endocrine transmission):性腺刺激素釋放激素GnRH刺激睪丸酮的釋放
  • 內分泌到神經的傳遞(endocrine to neural transmission):睪丸酮引發求偶行為
行為與內分泌系統的互動
內分泌系統與行為之間的互動可以用一個循環來表示:
經驗→內分泌→行為→經驗→內分泌→行為→經驗
以競爭表現來看,競賽勝利使得體內睪丸酮(testosterone)上升,睪丸酮(testosterone)會導致攻擊性更強,肌肉可以做更有力的收縮,造成更多的競爭優勢。

綜上所述,行為、神經、內分泌是一體的,將三者的關係以表格的方式分別敘述:

影響方 受影響方 舉例
神經系統 行為 有些動作會因為切除某神經部位或壞掉,導致行為消失。
神經系統 內分泌 神經興奮會傳到下視丘,讓下視丘分泌再作用到腦下垂體,釋放激素。腦下垂體接收命令後會加速分泌或減少分泌激素。
內分泌系統 行為 當甲狀腺素分泌比較多的時候,會讓人容易生氣。
內分泌系統 神經 內分泌會回到腦中,主要是下視丘和邊緣系統。在這些神經部位中,有許多感受器接收內分泌,然後改變神經電位的傳遞,而影響神經系統。
行為 神經系統 神經系統中有自主神經系統,主要是接收外來刺激,影響生理反應。自主神經系統包括交感、副交感神經系統和腸神經系統。
行為 內分泌 當人緊張的時候,腎上腺素會增加分泌。

研究行為內分泌學的方法及實驗[编辑]

人類其實很早就開始利用激素,但卻不了解它。從古代的狗睪丸的壯陽效果、太監閹割、從尿液裡提取激素作為醫用,甚至在公元16-18世紀在義大利一帶盛行的閹人合唱團,歌手們在青春期前切除睪丸,以保證他們的聲音不受發育影響,在成年後可以達到一種獨特的高音。

從1849年開始,人們才透過實驗慢慢開始解開內分泌和行為間的關係。

這是史上第一個行為內分泌學的實驗,透過閹割小雞觀察性行為和第二性征的發展,共進行了三個實驗。
實驗一的目的是為了確定睪丸是否與公雞的雄性特征有關。貝特霍爾德將未發育的小公雞的兩邊睪丸都切除,小公雞長大後就無法發展出雞冠以及公雞的雄性行為或特征,因此得出一個結論:睪丸和公雞的雄性性征以及行為有密切關聯。
實驗二則是為了確定睪丸的數目影響雄性性征的程度,透過只移除未發育小公雞的單邊睪丸,保留另一顆。實驗結果證明這樣子的小公雞長大後仍能長出明顯的雞冠,也能擁有一般公雞應該有的雄性行為以及第二性征。
實驗三要確定的是睪丸分泌物質是否存在個體差異性,即對不同個體會不會帶來不一樣的行為或生理變化。貝特霍爾德透過移除兩隻未發育小公雞的單邊睪丸,然後將兩隻公雞的單邊睪丸交換,發現結果和實驗二相同,隨之證明了睪丸分泌的物質對於同物種的生物都能帶來相同的生理效果,並不存在個體間的差異。
  • 澳爾特·布特德福德·坎農的“情緒說”和“自穩態” (W.B.Cannon: Homeostasis; 1926)
坎農原本就是個生理學家,早期他在研究消化的機械因素時,他就注意到實驗動物在情緒興奮時胃腸運動受到抑制,讓他開始對強烈的情緒對身體的功能和疾病狀態的影響有了好奇心,在約1915年左右,提出交感神經系統“應急”的概念,認為在疼痛、寒冷、情緒緊張、窒息或創傷等緊急情況下,腎上腺髓質的分泌量會增加。
這種說法和詹姆斯—蘭格的情緒理論(James-Lange Theory of Emotion)不同,蘭格認為生理反應優先於情緒顯露,如果心跳加速、肌肉緊張等身體生理反應沒有發生的話,情緒也就不會出現。而根據坎農的說法,即現在的坎農—巴德情緒說(Cannon-Bard Theory of Emotion)所言之,情緒是一種應急反應,是情緒使動物的身體動員潛在的能力,讓我們可以應付這種緊急的刺激。這兩者之中,坎農的說法顯然和我們所認知的比較相似,即上述的神經系統或內分泌系統影響行為的表現。
坎農接著進一步研究交感神經所放出的激素,利用合成激素來找出釋放因子,發現有兩種神經激素,一種具興奮作用,而另一種則是抑制性的,這個發現讓他發現身體有一種使體內環境保持某種平衡的功能,在神經和體液的調節下,使人體在不斷變動的內外環境因素作用下能夠維持各器官系統機能和代謝的正常進行,維持內環境的相對動態穩定性,這就是自穩調節控制下的“自穩態”,或稱內環境穩定(homeostasis),為一種內在系統藉以維持穩定並適應最有利於生存條件的自我調整過程,在各種自穩調節的控制下,正常機體各器官系統的機能和代謝活動互相依賴,互相制約,體現了極為完善的協調關係,而“自穩態”學說對之後研究生理學、心理學各學科都具有十分重大的意義。
1929年,坎農把他的發現整合寫成《疼痛、飢餓、恐怖、暴恐時的身體變化》一書。
  • 現代研究方法
現代研究行為內分泌學大多利用基因剔除老鼠(knockout mouse)。利用基因轉殖技術如反射免疫分析法(radioimmunoassay)、放射顯影(autoradiography)、免疫組織化學法(immunocytochemistry)、原位雜合技術(in situ hybridization)等方法,改變老鼠的基因,進而觀察它的生理、情緒、行為的改變。

行為的發展[编辑]

行為發展是指行為以有順序、前後連貫的方式作漸進連續性的改變。在行為發展的過程中,生理狀況會發生改變,心理狀況也會因為受到了生理改變和外在刺激而產生改變,以讓個體適應新的環境。

發展的基本特徵和意義:「發展」是有一定順序的進行。從整個人生的發展來看,從胎兒、嬰兒到幼兒是發展的初期;青春期主要是個體在生理上的改變和智能的成熟;成年期到中年期是受到社會環境塑造的時期;老年期雖然在生理上是衰退,但在適應和行為改變上仍然屬於發展過程。

影響行為發展的因素:大致分為遺傳、環境、成熟和學習。

  • 「環境」可以包含胎兒未出生前母體內的環境和出生後的社會環境。
  • 「成熟」則是受到遺傳和環境兩者之間的相互作用,一般來說行為會隨著年齡增長不斷成熟,但是如果受到環境刺激可能提早成熟。例如:現在社會發展快速,小孩有很多機會可以接觸新奇事物,因此說話的時間可能會提前而且字彙量增加。
  • 「學習」是個體發展過程中必經的歷程,個體經過嘗試和練習後會造成行為的改變,但是「學習」的結果常常受到「成熟」的限制,如果控制的能力或是理解的能力沒有達到某種程度,再努力的學習也不能建立起對應的行為。然而有些行為並不需要經過學習的影響,會自然成熟,例如:嬰兒沒有練習坐、抓握的學習,但這些能力會自然成熟。

關於這部分更詳細的介紹可以移至本書「發展心理學」一章節了解。

基因、環境與行為[编辑]

行為遺傳學[编辑]

行為遺傳學(behavioral genetics)綜合了基因學與心理學的方式,進一步探討基因變異和環境差異對於人類的行為和心理特徵有多少程度的影響。而受行爲遺傳學者研究的心理特徵有:性格、情緒穩定性以及心智能力等。他們會特別對在特定環境下,不同心理特徵的遺傳性進行估計。研究學主要研究行爲特徵的繼承性。在動物研究之中,通常使用培育、基因剔除(Gene knockout, 透過修剪「去除」某些基因片段)、基因敲落(Gene knockdown,使某些基因片段「失去活性」)及基因編輯(Genome editing)等基因工程技術,改變基因的表現或是插入與刪除基因;而在人類研究中,常見的主要方法是雙生子研究,藉由比較同卵或異卵雙胞胎在某一個特徵上的差異,進一步了解基因對其差異的貢獻程度。除了雙生子研究,領養研究也常被採用。此類方法重視比較於原生家庭成長的兒童,以及在極小時即被送到寄養家庭的兒童之間的表現差異。

科學家將基因與環境的互動形式歸納分成以下三種(參考基因與環境的互動模式):

  1. 被動基因型/環境互動模式(passive genotype/environment interaction):個體在父母依照自身基因塑造的環境中接受刺激,導致該基因被動被啟發。例如:智力較高的父母喜歡閱讀,因此家中有很多書。而通常其子女也攜帶發展高智力的基因,而在書較多的環境下他們較能啟動發展他們智力的基因。
  2. 誘發基因型/環境互動模式(evocative genotype/environment interaction):因個體的基因導致外顯的行為特徵,並引發其他個體給予該個體特定的刺激,使個體自主性的促使基因發展,並使外顯的行為特徵更加明顯。例如:攜有較高智力的小孩,因其凸出的課業成績而受到眾人的稱讚,而孩子也因這些稱讚更加投入學業。
  3. 主動基因型/環境互動模式(active genotype/environment interaction):個體在基因的驅使下,主動接近某些特定的環境刺激中,從而使該基因產生的特徵更加明顯。例如:一個活潑外向的小孩,會傾向於參與各種戶外活動,最後变得喜爱且擅长戶外活動。

上述研究最後都需要利用DNA編碼的差別來找出特定行為和基因的關係,透過對人類DNA核苷酸的序列進行基因型分型,測試遺傳變異與行為表型的關聯,例如精神疾患,認知能力,人格等等。但若要斷定某一個基因就是造成某特定行為的原因,需要更大的樣本數或是研究更多的基因才能夠確定某行為和基因的因果關係。

目前為止,行為遺傳學有三個大結論

  1. 所有的行為特性與異常都是基因與環境的交互作用下的結果。
  2. 同一家族下的成員受環境因素的影響後,行為通常會趨向不同。就算是在同一家庭生長的雙胞胎也會有行為差異,因為每個人的生活經歷不可能會完全相同。
  3. 基因對於行為的影響會隨著個體的年齡增加而變的更显著。


而針對動物行為遺傳的研究,有許多不同且廣為人知的例子,例如蜘蛛結網、雛鳥討食行為、向光性、動物求偶方式等等。

基因與環境的交互作用[编辑]

基因影響了人出生前腦中的神經脈絡,亦創建細胞系統的藍圖。然而,人的腦部發育不止是由原先基因所創建的藍圖影響,其他外部因素也可能造成影響。透過基因與環境的交互作用,部分的神經連結會因被持續地使用被保留下來,而不被利用的神經連結會被消除。除了保留、淘汰神經連結,大腦也可以透過刺激而產生新的連結。

表觀遺傳學(epigenetics)
表觀遺傳學是較新的研究主題,其研究的重點在於基因的「表達」。科學家發現有細胞中有許多機制並不改變個體原有DNA序列,卻可透過調控遺傳基因的表現量,進而影響個體的表現型。例如,一對同卵雙胞胎姊妹在胚胎正常分裂的情況下,即使有少量突變的可能,她們的基因序列仍幾乎一模一樣,但二人的外觀仍有些許差異,使一般人能夠分辨,且隨著年紀增長,兩人的長相也有些微變化;也有過雙胞胎姐姐得病,妹妹卻健康的新聞,因此可知,在雙胞胎成長的過程中,遇到的人、經歷的事物等環境因素是可以使兩者的「表觀基因組」(epigenome)變得不一樣。與傳統的經典遺傳學以研究基因序列的功能相比,表觀遺傳學著重在表徵遺傳現象的機制(expression)。
表觀遺傳學的研究對象包含DNA、RNA、組蛋白修飾等。研究內容包含了基因轉錄的調控:DNA的甲基化(Methylation)、組蛋白修飾(Histone modification) 、染色質重塑(Chromatin remodeling),其中染色質重塑又包含 Nucleosome positioning/occupancy 及 Chromatin accessibility等;而基因轉錄後調控的研究包含了non-coding RNA、anti RNA、內含子(intron)、miRNA等。
表觀遺傳的改變快於基因序列的改變,因為是受環境引發具有遺傳性的基因表現,短時間內可以讓生物更有效的適應環境、有效演化。相較長期演化只能依靠突變發生於生殖器官的機會,表觀遺傳可以讓演化方式更具彈性:雖然基因表現可能只存在有限的後代,但後代能依其盡可能適應環境再將記憶習慣傳至數個後代,更快速的應變生存環境,達到有效演化;且表觀遺傳上的DNA修飾(例如甲基化)在某些例子中亦可精準地遺傳給下一代( Transgenerational epigenetic inheritance)。
以個體而言,環境變化會促使生物體的基因進行調節,若是惡劣環境下,生物體會因基因的調控,直接的引起慢性病症。
以加拿大精準醫藥(Canada’s precision medicine)所主導的計畫-Canadian Partnership for Tomorrow Project(CPTP)為例,他們以轉錄體分析,發現與空氣汙染源(PM2.5、NO2、SO2、O3)有關的基因,作用於部分基因和途徑的調節,並直接導致心肺功能障礙或促炎症(pro-inflammatory)。
以群體而言,可以利用達爾文的物競天擇,又叫自然選擇,來進行說明環境與基因間的關係。

最新研究[编辑]

前言[编辑]

在1990年,以美國為主的生物科學研究團體開始推行一項跨越全球的大規模研究——人類基因組計劃(Human Genome Project,簡稱HGP),目標測定人類的染色體核甘酸序列,破譯人類基因藍圖,進而掌握遺傳性疾病與基因的關係,對醫學及生命科學有重大意義。這項計劃最終於2003年4月宣布完成,成功辨識並排序約92%的基因組,特別是變異後可能造成疾病的等位基因。值得一提的是,臺灣的榮陽團隊亦參與人類基因組計畫,於2000年5月8日公布了與人類肝癌發生有關的「第四號染色體千萬檢基定序」之重要成果,國內外大為轟動。
在2013年,時任美國總統奧巴馬宣佈繼HGP的完成,決定展開新的“腦科學計畫”——BRAIN Initiative(Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies)。
腦科學計畫(BRAIN Initiative)的目標在於開發與應用現代創新的科技,讓人們對人腦有突破性的了解。抑鬱症、精神分裂症、阿茲海默症和帕金森氏症等腦部疾病,對家庭、醫療體系與社會帶來極大的影響。儘管近年來神經科學的研究已有許多進展,但由於人類神經網絡的複雜性,大多精神疾病的根本原因很大程度上仍然未知。受到人類基因組計畫的啟發,BRAIN希望協助研究人員更深一層的探究腦部疾病,增進人類健康福祉。
BRAIN Initiative在2014年提出,於2016至2020年主要集中於技術的開發以及驗證,2020至2025年將這些技術整合以取得腦部研究的新發現。

行為神經科學[编辑]

通過認識神經系統運作和相互關係而衍生出一門新學科 - 行為神經科學,其主要研究範圍包括:

  • 感覺和感知
  • 動機行為(飢餓,口渴,性別)
  • 控制運動
  • 學習和記憶
  • 睡眠和生物節律
  • 情感


隨著科學技術的提高以及可以應用於人類的非侵入性方法的發展,行為神經科學家開始向心理學,哲學和語言學的其他領域做出貢獻,例如:

  • 語言
  • 推理和決策
  • 意識


另一方面,行為神經科學對於理解醫學疾病提供很有力的幫助,包括那些屬於臨床心理學和異常心理學範疇的疾病。例如:

其他最近的發展[编辑]

觸覺皮質的社會功能—荷蘭神經科學研究所(Netherlands Institute for Neuroscience – KNAW)

此項研究指出,我們身體的觸覺皮質主要是用於感知我們身體的觸覺和疼痛,但是在其它方面,他們具有重要的社會功能,我們通過觀察或目睹受害者所經歷的痛苦然後轉化為個人感覺,最終會促使我們幫助人們的意願。這項研究對於理解我們的社會人性的本質和病理學治療發展是非常重要。


氣化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用於緩解手術前壓力和焦慮症—行為神經科學的前沿期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

此項研究首次表明,氣化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用於緩解手術前壓力和焦慮症,但是必須要被聞到才能發揮其鎮靜作用。這項發現使我們對於一些嬰兒或老年人不能用傳統麻醉藥,提供一個安全的替代方案。


守法公民和違法者的風險偏好與犯罪之間的神經學相關性—康奈爾大學(Cornell University)

此項研究有關守法公民和違法者的風險偏好與犯罪之間的神經學相關性。研究發現,犯罪行為與大腦顳葉和頂葉皮質的激活動有關,而顳葉和頂葉皮質是掌管人的認知分析和推理能力。這項研究讓我們更好地理解人類的大腦行為從而建立公正制度保護公眾。


通過反思過去失敗可以改變身體對壓力的反應—行為神經科學的前沿期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

一項新研究首次發現,通過文字分析過去的失敗確實可以減少壓力並且可提升未來的表現。研究表明,通過反思過去失敗可以改變身體對壓力的反應包括激素,皮質醇,從而可以為未來挑戰做好準備。

帕金森氏症(Parkinson’s disease)研究[编辑]

研究主題[编辑]

帕金森氏症,是腦內產生多巴胺的細胞產生之病變,本研究以帕金森氏症治療為主題,取果蠅為研究對象,探討果蠅樹突型態與帕金森氏症的相關現象。

首先,樹突(dendrite)在各種不同細胞上都有不同型態,如最簡單的聯絡神經元、錐體狀細胞(pyramidal neuron)、小腦浦金氏細胞(purkinje cell),無論是型態和功能皆有大幅差異。這些差別與其基因編程(genetic program)有關。而在觀察樹突(dendrite)生長之上,我們可以輕易觀察到樹突有新生、延伸、萎縮、排斥的生長現象。

本研究發布於帕金森氏症研究頗為盛之時,其中大多數學者積極於研究黑質(substantia nigra)中的多巴胺神經元(dopaminergic neuron)損壞的問題,而本實驗決定另闢新徑,改以較為創新之果蠅「樹突」來研究帕金森氏症真正的發生原因——神經元是怎麼死亡的。部份的帕金森氏症是遺傳性疾病,而果蠅的帕金森氏症與一個在果蠅 G2019s 位點的 LRRK 2 基因有關。LRRK 2 蛋白會抑制高基氏體(Golgi apparatus)運動(kinesin),因此退化的漸進過程是樹突先萎縮,軸突其次,最後才是細胞本體死亡。此實驗可應用於解釋黑質中的多巴胺神經元損壞。

在目前的研究中發現,黑質中的多巴胺神經元死亡是帕金森氏症主因。那為何多巴胺神經元會死亡?第一種說法是基於從帕金森氏症病患屍體檢驗中所觀察到的事實:在帕金森氏症的患者體內常常能觀察到由 alpha synuclein(a突觸核蛋白)蛋白形成的穩定聚合體(寡聚aSYN)(proteinaceous inclusions)。這種聚合體的形成,與alpha synuclein在細胞中被錯誤折疊有關。錯誤折疊的alpha synuclein會從單體聚集成寡聚體,再堆疊成長條狀的路易聚合體。而這種聚合體是有毒的,促成了多巴胺分泌細胞(DA)的死亡。

那麼首先遇到的問題即是,寡聚aSYN如何形成於DA細胞?據研究顯示,寡聚aSYN會首先出現在腦髓質尾部的嗅球或迷走神經背側運動核中,然後透過突觸神經網絡傳播到黑質緻密部的多巴胺神經元。這些皆有數據證實,在此不詳談。

而另一種黑質多巴胺神經元死亡的說法是因為粒線體功能障礙導致。

這種結論的主要證據來自家族性PD病例的研究。DJ-1蛋白(PARK 7基因),PINK1蛋白(PARK 6基因)和parkin蛋白(PARK 2基因)的功能缺失突變引起PD的隱性早發型。這三種基因的產物蛋白都直接參與粒腺體生物學,影響了粒線體一系列的功能。與PD的顯性形式相關的基因突變,包括SNCA蛋白(PARK 1),LRRK2蛋白(PARK 8)和CHCHD2蛋白,也被發現與粒腺體功能障礙有關。

另一項說明在PD中粒線體扮演角色的證據來自對環境毒素的研究。被發現跟PD有關的毒素,幾乎都是的線粒體電子傳遞鏈(ETC)的抑製劑,最常見的是抑制粒線體複合物IComplex 1(Complex 1是理線體中電子傳遞鏈上的復合物之一) 的。PD患者大腦的死後檢查也暗示了粒腺體在發病機制中的作用。功能性複合物I(Complex 1)的水平在PD患者的多巴胺神經元中減少 。這樣的結果不僅僅是來源於神經變性,因為功能性複合物I(Complex 1)水平甚至在PD患者存活的多巴胺神經元中也較低。另外,屍檢報告中也發現,粒線體DNA在PD患者中缺失比率高。

那為什麼黑質緻密部的DA細胞特別容易被粒線體功能缺失影響呢?跟帕金森氏症有關的基因不是存在身體各種神經細胞嗎?以上問題都源自這些神經細胞有下列幾種特性。

  • 高度分枝、長、且無髓鞘有很多神經間傳導物發射位點的軸突:粒線體中氧化梯度(活性氧的量)會隨著軸突變長使得梯度增加(類似疊加效果)。而活性氧(帶有自由基的氧)增加正是破壞粒線體DNA,造成粒線體失去功能的起點。然而,僅僅是長軸突並不足以說明為什麼黑質緻密部的DA細胞特別容易被粒線體功能缺失影響,因為很多腦神經細胞亦有長軸突。
  • 黑質多巴胺神經元有特殊的生理功能:在黑質多巴胺神經元中有緩慢的鈣離子濃度震盪(由細胞膜上Cav1鈣離子通道和ER中鈣離子的釋放來調節),這有一些生理上好處,因為鈣離子濃度的震盪可以確保鈣離子能持續地進入粒線體中,呼吸作用中的電子傳遞鏈也就能一直維持,如此便能提供多巴胺神經細胞所需要的龐大能量。但這會造成怎樣問題呢?前面提過鈣離子濃度震盪會促進鈣離子從ER進入到粒線體,而推動粒線體中的氧化磷酸化和ATP的產生。但因為平時細胞所需的ATP量並非總是高能量,當細胞並沒有需要這麼高能量,電子傳遞鏈卻還是一直跑時,活性氧物質就會產生。這些產生的活性氧物質,如前所述會破壞力腺體DNA史粒線體失去功能,細胞也因此而走向死亡。
  • 以多巴胺作為作為神經間傳導物:在細胞質中,多巴胺一直被認為是有潛在毒性的,因為它會和醌行氧化還原反應,這樣的反應會破壞葡萄糖腦苷脂酶(GC),這種酶存在於溶體中,而破壞溶酶體的功能,造成無法有效清除細胞中壞死的粒腺體。另外,單胺氧化酶會降解細胞質中的多巴胺,並且通過產生過氧化氫來增加細胞溶質氧化逆境。如此會產生過量活性氧,一樣破壞粒腺體DNA,造成粒線體死亡,細胞凋亡。

最後,合作研究中,我們發現像是中藥材「天麻」對果蠅的帕金森氏症具有療效,而其有效濃度為 0.1%最為有效,此研究結果也可對 FDA 治療藥物進行篩選。

最新進展[编辑]

近幾年(2019-2021年)隨著腸—腦軸線研究,帕金森氏症有新的研究方向—探討腸道菌落和帕金森氏症之間的關係。目前已有相關實驗證據,證實帕金森氏症從腸道開始發展,藉由迷走神經將錯誤折疊的alpha synuclein通往腦部。然而,有些人腦中含有大量異常折疊的蛋白質,卻未出現帕金森氏症的症狀。另一研究表示,是否出現帕金森氏症可能和兩種因素同時有關:腸道是否感染、PINK1基因與Parkin基因是否缺失。此研究發現小鼠若被剔除Pink1基因,在輕微的腸道感染後,即使痊癒了,卻在之後漸漸發展出巴金森氏症患者典型的運動功能障礙,同時也發現小鼠大腦中的多巴胺神經元逐漸死亡。因此研究人員認為,帕金森氏症的成因:腸道感染導致免疫系統過度刺激,誘發自體免疫反應,最後導致多巴胺神經元死亡。而PINK1基因是免疫系統的抑制因子,可以避免免疫系統過度反應。

帕金森氏症與憂鬱症之關聯[编辑]

美國刊物Neurology在2013年發表的一篇文章中指出,過去曾被診斷出罹患憂鬱症的人比起一般人罹患帕金森氏症的機率要高出3.24倍。在2015年發表的另一篇文章指出,憂鬱症可能是帕金森氏症的早期症狀或是一項增加罹患風險的因素。台灣失智症協會理事長暨中山醫學大學附設醫院精神科教授賴德仁醫師亦表示,憂鬱症是腦部疾病,不是軟弱的表現,也不要把老人憂鬱症和壓力畫上等號。被診斷巴金森氏症的前5年或出現動作障礙前,有較高比率會有憂鬱、便祕、衰弱、嗅覺喪失、白天嗜睡、快速動眼期睡眠障礙、低血壓、暈眩和焦慮等問題,而且被診斷巴金森氏症的前2年,最常出現的神經精神症狀即為憂鬱,約占罹病族群的10%。帕金森氏症是因為腦內的黑質緻密部受損,導致多巴胺釋出量減少,肌肉活動受到限制,並造成手指節律性地震顫、肌肉僵直、運動遲緩、姿勢步態異常等臨床表現。而多巴胺是一種神經傳導物質,與血清素、正腎上腺素等執行著生理調控功能,控制著動作、情緒、記憶等,也在激勵行為中有著重要的角色。目前研究顯示這些神經遞質之間若不平衡,可能為導致憂鬱症的原因。而當黑質緻密部受損致使多巴胺釋出減少時,就會造成憂鬱症,也會有帕金森氏症的病狀出現。

鏡像神經元[编辑]

鏡像神經元(Mirror neuron)是指動物在執行某個行為或是觀察其他個體執行同一行為時,大腦皮質內某些神經元活化的現象,我們可以解釋成:這一神經元「鏡像」了其他個體的行為,就如同自己在進行這一行為。這種神經元已在靈長類、鳥類等動物身上發現。對於人腦來說,在前運動皮質、運動輔助區、第一軀體感覺皮質、頂葉下皮質等中都有找到了這類神經元,而人們也可以透過鏡像神經元反應,理解他人行為。簡單來說,動物在執行或是觀察到其它個體動作時,大腦中有某些神經元的活性會增加,在腦中模仿、重現該動作或情緒,使動物產生感同身受的認知。

鏡像神經元於1992年被提出,一些科學家認為這是近些年來神經科學領域中最重要的發現之一,是個體在模仿及理解其他個體行為的基礎。

然而更進一步的研究卻是 VittorioGallese 和 Giacomo Rizzolatti 等人於1996年時,觀察到獼猴的反應而對鏡像神經元有初步的認識

鏡像系統的功能引起了很多推測。許多認知神經科學與認知心理學領域的學者認為這一系統為知覺-行動耦合提供了生理學的基礎。這些鏡像神經元可能對理解他人的行為十分重要,從而使人類能夠通過模仿學習新的技能。一些學者還推測鏡像系統可能能夠模擬被觀察到的行為,因而與心智理論有關;而另一些學者則認為鏡像神經元和語言能力相關。例如著名神經科學家維萊亞努爾·拉馬錢德蘭就認為它們在模仿及語言習得中起到了重要作用。拉馬錢德蘭還推測鏡像神經元與理解他人感覺(共情)有關,因而在人類文明的發展中扮演了重要角色。不過,美國加州大學爾灣分校認知神經科學中心主任格雷格·希科克等科學家則對此表示懷疑,他們不認為鏡像神經元是理解他人意圖或感覺的認知基礎。例如希科克就認為這種說法並沒有或只有很少的證據。儘管科學界對這一發現都感到很興奮,但目前仍沒有被廣泛接受的神經或計算模型能夠描述鏡像神經元如何增進了模仿等認知功能。

舉例而言:鏡像神經元也用在研究自閉症患者的大腦,實驗研究發現,若是給予受試者觀看兩組照片,第一組為手被器具傷害的照片,例如:刀子、烤箱等;而第二組為手正常使用器具的照片。結果儘管正常人與自閉症患者的神經細胞都有被活化,但正常人看到第一組照片時的大腦皮質活化較強;而相對的自閉症患者的活化減弱許多,因此推測自閉症患者缺少感知他人痛覺的同理心,進而推測鏡像神經元的強弱會對同理心造成影響。

發現與猴子實驗[编辑]

鏡像神經元最初是VittorioGallese和Giacomo Rizzolatti等人於1996年時,觀察到獼猴在看到研究人員伸手拿取一件物品並放到嘴邊時,大腦額葉前運動區一處控制手與口動作,稱為F5區域的神經元會放電發出訊號,就如同自己拿取該物品時的活化情況,然而僅觀看靜止的該物品則無活化現象。這表示猴子很可能是在自己的腦中 “鏡像反映”,複習了其他人的動作。 後來發現猴子的鏡像神經元也分布在顳上溝的皮質(STS)以及PF(也稱為7b,形成下頂葉小葉的延髓部分)。不同的動作會刺激不同區域的鏡像神經元,且不同區域的特性有些不同,而其中PF區域接收來自STS的輸入並將重要輸出發送到腹側前運動皮層,包括區域F5。

普遍來說,關於鏡像神經元的功能作用可能有兩個主要的假設。第一,是鏡像神經元的活動參與了模仿;第二,鏡像神經元是行動理解的基礎。根據實驗數據推斷,兩種假設都很可能是正確的。但是,鏡像神經元並不是理解他人行為唯一的機制,且模仿事實上牽涉到高級認知功能,因此部分學者仍然認為模仿並不是鏡像神經元的主要功能。而鏡像神經元如何參與對他人所做行為的理解?研究者認為可能的機制是這樣的:當一個人看到另一個人完成的動作時,視覺訊號激活鏡像神經元系統中代表了該動作的神經元,該神經元在腦中是和我們主動行動期間所激活的神經有關連。因此,鏡像神經元系統能將感官(主要是視覺)信息轉化為對動作的認知。

研究者先在猴子上做了實驗。由於三個原因,不能用破壞鏡像神經元並觀察對猴子識別其他猴子所做行為的能力的影響這樣的實驗設計。這三個原因如下:

  • 鏡像神經元系統是雙側的,並且如上所示包括頂葉和前運動皮層的大部分。
  • 還有其他機制參與動作識別。
  • 破壞鏡像神經元系統可能產生更多的一般認知缺陷,這將導致難以解釋結果。

測試鏡像神經元在動作理解中的作用,是透過在猴子理解發生動作的意義的前提下,但無法獲得激活鏡像神經元的視覺特徵的條件下評估鏡像神經元的活動。因為如果鏡像神經元參與了動作理解,它們的活動應該反映觀察到的動作的意義,而不是其視覺特徵。

在這些考慮因素的推動下,進行了兩個系列的實驗: 在第一個實驗中,測試了F5鏡像神經元是否能夠識別聲音中的動作;而在第二個實驗中,測試動作的心理表徵是否觸發了鏡像神經元的活動。

第一個實驗當中,研究者紀錄以下兩個情況下——觀察到了具有聲音表現的動作、在沒有觀察到動作的情況下呈現相同的噪聲——F5鏡像神經元的活動狀態。結果顯示,前者大約15%有反應的鏡像神經元也在後者有反應。這種專門針對動作聲音的神經元被稱為“視聽”鏡像神經元。另外也測試了其他神經元的反應:分別在視覺+聲音觀察、僅聲音、僅視覺和運動狀態中呈現兩種噪聲動作,並在運動狀態下,猴子進行了他們在感覺條件下觀察或聽到的定向動作。在33個研究的神經元中,29個神經元在運動和聽覺刺激狀態下相匹配,而視覺部分也有類似的現象這種活化顯示動物能將動作的結果與該動作產生聯想,代表該動物能對此動作有一定程度的理解。接著科學家推測,若動物真的能 “理解” 動作,他們勢必也能預測動作的下一步。

第二個方式的實驗原理如下:如果鏡像神經元參與了動作理解,那麼就算猴子看不到確切動作但有足夠的線索得知該動作發生的情況下,對應的鏡像神經元也會放電。該實驗在兩種基本條件下測試神經元,在其中一種條件中:猴子被顯示出針對物體的完全可見的動作(“全視覺”狀態);而在另一種條件中,猴子看到了相同的動作,但關鍵部分被隱藏起來(“隱藏”條件)。例如:在每次試驗之前,實驗者在屏幕後面放了一塊食物,以便猴子知道那裡有一個物體,並且將抓握食物的關鍵動作作為隱藏條件,並研究對應抓握動作的鏡像神經元。研究發現有許多在全視覺狀態放電的神經元,在隱藏條件仍有反應。

總之,兩個實驗都表明鏡像神經元的活動與動作理解相關。

除此之外,科學家發現大量鏡像神經元存在的F5區域,是主要掌握手部與口部動作的腦區,以人類的腦部來看,會對應到隸屬於掌管語言的“布洛卡區”(Broca area)中的一個區域,足見鏡像神經元與掌管手勢、語言這類溝通方式的神經元之間,有密切的聯絡關係。很可能就是與這些語言、溝通相關區域的緊密相連,加上鏡像神經元於學習模仿方面提供了完善的機制,得以在人類傳遞資訊與學習知識的過程扮演重要角色。人腦中除布洛卡區之外,鏡像神經元亦分佈在其他與動作和情緒相關的腦區,包含前扣帶迴(負責意識、情緒、注意力與痛覺意識的產生),頂下小葉(數學計算、語言辨認與文字記憶),運動皮質區,還有頂顳葉溝的皮質區,也都可發現其分佈。

不過目前為止還沒有在人腦假定的鏡像神經元區域中研究了特定的神經元。因此,缺乏人類鏡像神經元存在的直接證據。只能說有大量數據間接證明人類確實存在鏡像神經元系統。這方面的證據來自於神經生理學和腦成像實驗。

除人類與靈長類外,科學家也觀察到某些鳥類在收聽同類的鳴唱聲後,腦中的特定神經元亦會被活化刺激,這代表鳥類很有可能也具有鏡像神經元,也可能是這些動物能產生複雜的溝通認知的原因。這是首度在靈長類之外的物種發現鏡像神經元,也是首度確知除人類外動物亦有學習而來的溝通能力。

神經生理學證據[编辑]

神經生理學實驗表明,當個體觀察到另一個人所做的動作時,他們的運動皮層變得活躍,而沒有任何明顯的運動活動。這個意義上的第一個證據已於20世紀50年代由Gastaut及其同事提供。他們觀察到,腦電圖(EEG)節律的不同步不僅發生在被研究對象的主動運動期間,而且還發生在受試者觀察到他人做出的動作時。

之後的學者使用腦電圖(EEG)、腦磁圖(MEG)研究,表明動作觀察期間的不同步包括源自中央溝內皮質的節律。

通過經顱磁刺激(TMS)研究提供了更直接的證據,證明人體運動系統具有鏡像特性。TMS是一種用於神經系統電刺激的非侵入性技術。當以TMS適當刺激動作皮質時,可以從對側肢體肌肉記錄運動誘發電位(MEP)。MEPs振幅的大小可用於評估各種實驗條件下的鏡像神經系統的作用。

心理學家發現,鏡像神經元與人類的表情認知、情緒傳遞和同理心有極重要的關聯,而自閉症的最大特徵:社交功能障礙,很可能就與鏡像神經元功能受損有關。在觀察自閉症人士在模仿他人動作,以及觀察他人表情時,鏡像神經元的活動較一般人弱。核磁共振的結果也發現自閉症者的鏡像神經皮質厚度較薄。

研究設計了四組觀察的東西:手拿取物品、手做沒有意義的手勢、變化的光點、3D物件,並記錄了通過刺激左運動皮層引起的右手MEP。結果顯示,前兩組MEP較後兩組(對照)強。這是由於在觀察別的運動期間前運動區域的鏡像活動促進初級運動皮層,因而產生的MEP較強。

另外也有許多運用TMS的類似實驗,總之,TMS研究表明,人類存在鏡像神經元系統(運動共軛系統),並且它具有猴子未觀察到的重要特性。首先,不及物的無意義運動在人類中產生鏡像神經元系統激活,而不激活猴子中的鏡像神經元。其次,皮質興奮性的時間特徵表明人類鏡像神經元系統也編碼形成動作(action)的運動(motion),而不僅僅是像猴子鏡像神經元系統那樣的動作(action)。研究者認為人類鏡像神經元系統的這些特性應該在決定人類模仿他人行為的能力方面發揮重要作用。

腦成像研究[编辑]

大量研究表明,觀察其他人所做的行為會激活人類一個由枕骨,顳葉和頂葉視覺區域形成的複雜網絡,以及兩個皮質區域,其功能基本上或主要是運動區域。最後者是下頂葉小葉的延髓部分和前中迴的下部加上額下迴(IFG)的後部。這些區域構成了人類鏡像神經元系統的核心。

這些區域在解剖學和胚胎學證據上,雖然很複雜,但似乎能看到與猴子的同源性。(同源性論證在生物學中是對於器官功能的重要證據)

似乎在人類下頂葉區域,這些激活區域對應於猴子的PF和PFG。而人類pars opercularis of IFG(基本上對應於區域44)是猴子區域F5的同源物。此外,從功能的角度來看,近年來明顯的證據表明,人類區域44除語音表示外還包含(如猴子區域F5)手部動作的運動表現。另外也藉由fMRI證實特定動作會刺激相對應的腦區。

鏡像神經元系統特性[编辑]

如上所述,鏡像神經元系統參與動作理解。一個有趣的問題是,對於屬於其他物種所採取的行動是否也是如此。人類是否能以鏡像神經元理解猴子所做的行動?或是那些離我們更遠的物種,比如狗?

最近,fMRI實驗解決了這些問題。在實驗組中,把人類、猴子和狗進行的無聲口腔動作的視頻呈現給正常志願者,視頻中展示了兩種類型的行動:咬人和口頭交際行為(言語閱讀、吠叫)。對照組則呈現了相同動作的靜態圖像。

無論是由人,猴子還是狗的咬合動作,都激發了受試者相同的特定腦區,有些區域三者強度一樣,有些區域人的比較強。然而對社交行為的觀察獲得了不同的結果:語音閱讀激活了左側的pars opercularis of IFG區域;猴子的交際手勢的觀察只活化小部分右和左側pars opercularis of IFG;而觀察狗吠叫沒有產生任何額葉區域的激活。

這些結果表明,對於其他物種或個體採取的行動,不同行為通過不同的機制來辨識。屬於觀察者會有的行為較易被映射和解讀。

鏡像神經元在人類的演化史上扮演了重要的角色:因為它可以促成人類快速瞭解他人的動作及其意圖,甚至可以對於未完成或是未親眼所見的動作推理,並進一步造成肢體與語言的模仿與學習。因此即使面對到一個前所未見的新動作,人類也可以透過模仿而習得與記憶,在語言確立之前就能將任何創新的事物向外傳播,並繼續傳承下去,大幅提升人類的適存度,這很可能就是促成人類文化大爆發的最重要因素。

關於模仿的研究[编辑]

fMRI觀察被要求模仿特定行為的受試者時,可以觀察到相對應腦區的活化。有趣的是一些實驗顯示模仿時特定腦區的活化比起主動運動時來得強。

實驗當中,受試者在觀察特定行為(在本研究中讓沒學過吉他的人觀察專業吉他手)時:被要求要模仿、沒有模仿指令、被要求不能模仿,三者所活化的腦區是相同的,但在第一者中活化的程度最高。

簡單來說該研究的結論是:新的動作模式形成的中心與鏡像神經元區域一致。雖然fMRI實驗不能提供詳細的機制信息,但研究者推論在模仿學習新的運動模式期間,通過鏡像機制激活在 PF、 PMv(另一個鏡像神經元腦區)、pars opercularis of IFG的相應的運動鏡像神經元,所觀察到的動作被分解為基本運動行為。一旦這些運動表徵被激活,它們就會根據前額葉皮層觀察到的模型重新組合。這種重組發生在鏡像神經元迴路內部,區域46起著基本的協調作用。

人際關係的生理因素[编辑]

抱抱荷爾蒙的作用[编辑]

“催產素”(oxytocin)又名為“抱抱荷爾蒙”(Cuddle Chemical),不少研究發現這個荷爾蒙和人與人之間的親密關係有關,不論是伴侶關係抑或是親子關係。

2005蘇黎世大學(Zurich University)費爾(Ernst Fehr)團隊進行研究時,要求受測者參與「信任遊戲」,同時使用功能性磁振造影術掃描他們的腦部。學者發現,催產素會抑制腦部兩個原本充當天然「防衛牆」之區域的活動。第一個便是杏仁核,即腦部處理恐懼與危險的部位;第二個是紋狀體,是腦部憑著過去回饋而指引未來行為的地帶。孤獨症病患,深受社交恐懼症所苦的人,腦部杏仁核極其活躍,所以催產素幫得上忙的機率很大。蘇黎世大學的研究對了解心理疾病有深遠的意義,雖然一定程度的戒心對保護人免受傷害有幫助,但是要維持長久關係,能夠「寬恕並遺忘」是最重要的一步。

2008由美國楊百翰大學(Brigham Young University)心理系的Julianne Holt-Lunstad博士的報告指出, 夫妻若能培養簡單的親暱互動的習慣,除能增進彼此關係外,更重要的是,還能緩解精神緊張,預防與壓力相關疾病的發生。催產素已被確認可以降低個體的防衛心態與恐懼感受,提高對他人的信任,促進社交關係的發展,也因此又被學界取名為「抱抱化學物質」。

根據《心理神經內分泌學》期刊上上的論文報導,以色列巴以蘭大學(Bar-llan University)腦部研究中心也進行過相關的實驗。他們針對163名20幾歲的男女進行調查,其中有120人平均墜入情網不到兩個月半。在採集他們的血液樣本後進行分析,發現“正在戀愛中”的人體內“催產素”含量明顯偏高,即使經過半年後依舊維持不變。相對的,分手後恢復單身的人,其血液中“催產素”的濃度會驟降,讓人可以漸漸習慣獨自一人的生活。

抱抱荷爾蒙在親子關係上可能也有一定的影響,催產素會在女性分娩時釋放至血液中,引發人體分泌母乳,也會在女性餵母乳時湧入大腦,增進母親與嬰兒關係。

通過肢體上相互愛撫可以進一步激化體內催產素的量,體內的催產素濃度會高出許多。仔細觀察,經常手牽手散步或喜歡依偎在對方身邊的夫婦,他們的人際關係、社交情形都比「相敬如冰」的夫妻好,也比較容易相信別人、對別人慷慨。

另外一條證明催產素與愛有關的線索則是來自基因學。2012年刊登在《Biological Psychiatry》上的一篇研究,首度研究催產素受體有變體的人是否比無變體的人更難維持一段交往關係。斯德哥摩爾卡羅林斯醫學院(Karolinska Institute)的研究生Hasse Walum與同事使用一份有數千名雙胞胎參與的瑞典研究,研究包含了他們的基因資料,及對另一半的用情程度。研究發現基因有特殊變體的女性,與另一半較不親密:她們較少親吻另一半,也較少有肢體接觸。研究指出這些女性也較易有婚姻危機。雖然研究人員尚未全然了解此變體是如何影響催產素系統的,但此變體有可能造成腦部內形成較少的催產素受體。催產素受體較少的人對於賀爾蒙的影響會較為不敏銳。

透過種種研究,可以推斷這種激素是讓人類維持一段長期且穩定的關係的基礎。然而,到底是緊密的伴侶關係刺激體內分泌更多的抱抱荷爾蒙,還是該荷爾蒙進一步催化伴侶關係,又或是這當中的連結是一個互相影響的雙向關係,這當中的因果關係還需要進一步釐清。

外遇、劈腿的生理機制[编辑]

在人類的親密關係中,任何人都無法確保另一方專情不二。而戀愛時期的劈腿及婚後的外遇,不單只有社會面相的討論,他可能與腦部的化學因子之改變有關。以老鼠為對象的研究發現,改變基因的表現能讓生性喜歡拈花惹草的風流公鼠,轉變成只對另一半忠誠的專情鼠。

多數的研究指出,物種間配偶的長久關係似乎與抗利尿素的受體V1aR有關。在前腦腹面具有高V1aR表系的物種,比較可能是專情的,反之則是多情放蕩的。在美國亞特蘭大的社會神經生物學家 Lawrence Young等人的田鼠研究上,就應證了這樣的結果。一般來說,平原田鼠是一夫一妻制的,但牠們的表親草地田鼠則常有多個性伴侶。但當研究者把平原田鼠的V1aR植入多情的表親(雄性草地田鼠)腦中,在基因成功移植的幾天後,原本多情的草地田鼠開始產生較多的V1aR,並減少對多個雌性田鼠的欲求。例如,牠們少了經常左顧右盼的行為,改而只對當前的伴侶顯露出格外的偏愛。此外,當上述的雄草地田鼠和一隻雌田鼠獨處了24小時之後,就算再放入另外一隻新雌鼠,原本會喜新厭舊的草地田鼠也不會再去劈腿了。該研究者主張,造成這種由「多情」轉為「專情」的原因,是在增加大腦這個區域的V1aR後,當雄性田鼠形成親密伴侶關係時,牠們的大腦就會有受到獎賞的感覺,因而強化了伴侶間的互動行為,最後,這些原本好色的草地田鼠便改變了牠們的花心行為。

此外,Young等人進一步把這兩種田鼠分別按雄雌加以配對,並給予每對一天的時間去互動,然後再對雄性田鼠進行忠誠度的測試。測驗時每隻雄性田鼠都被允許在先前的雌性伴侶和陌生的雌鼠之間自由地徘徊。結果發現,平原田鼠和轉殖基因過的草地田鼠都偏好和先前的伴侶緊靠在一起;反之,沒有接受基因轉殖的草地田鼠則更喜歡獨處。先前的研究已顯示增加Va1R的份量,可以加速平原田鼠形成伴侶關係的速度;而這項研究更進一步顯示,轉殖基因的技術能夠把花心的草地田鼠變成忠誠的好伴侶。因此,Young進一步地指稱,改變單一基因的活性就能改變動物的基本社會行為。

除了基因的轉殖處理能使花心大蘿蔔變癡情男外,操控個體體內特定的內分泌物質,也能產生類似的功效。在多數的社會神經科學研究中發現,催產素似乎與長久的情愛依戀有著密切的關係。所謂的催產素,顧名思義是指孕婦在生產過程中,能促使子宮肌內收縮以利胎兒順利分娩的賀爾蒙,並且在產後能調控母體胸部乳汁分泌的啟動、製造與提供。舉例來說,在以黃腹田鼠為對象的實驗研究就證實,由於黃腹田鼠的體內通常具有較高濃度的催產素,促使牠們展現出具有固定伴侶的關係。而當研究者將催產素的神經接受器遮蔽住,使催產素的影響消失後,原先維持著一夫一妻制的專情田鼠們,反而轉變成濫情的雜交關係。從這個結果中我們可以發現,在長期伴侶關係的聯繫與維持中,催產素似乎也扮演著舉足輕重的角色。

基於上述基因轉殖或是催產素增加的研究結果,似乎可嘗試性地說明那些花心與忠心的人類之間,可能也存在著大腦化學機制的差異。然而,人類間的配偶機制比起田鼠更複雜得多,舉凡社會價值觀、經濟能力、過往歷史和個體性格差異等因素,都扮演著重要的角色。總而言之,雖然控制人類的花心行為可能並不像控制老鼠這麼簡單,但是這類神經生理的研究,或許可以用來幫助解釋惱人愛情樣態中的神經生物學基礎。

自閉症(autism)與催產素[编辑]

自閉症(又稱自閉譜系障礙),這個症狀與Cntnap2基因有關,Cntnap2基因除了有可能造成人類的自閉症,也有可能造成癲癇症狀。在人類身上,有自閉譜系障礙的孩子往往有限制性的行為和重複的動作、興趣狹窄特定,並且有社交障礙以及一定程度的語言障礙。而在在基因轉殖的實驗中發現,Cntnap2基因變異的老鼠會表現出社交障礙、所釋放的催產素的量也會降低。

近幾十年來,科學家發現了不少催產素在社交中的作用。在動物實驗中,催產素可以幫助小老鼠識別和關注其它老鼠的氣味;而在人類實驗中,催產素提高人們識別他人臉部表情的能力 。另外,吸入催產素會增加人們注視他人眼部周圍區域的時間,提高人們從微小的臉部表情中推測出情緒障礙能力。2010年澳洲雪梨大學(The University of Sydney)臨床心理學家Adam Guastella針對16個患自閉譜系障礙的男性青少年進行實驗,他發現單次服用催產素可以提升他們在看別人眼睛時解讀情緒的能力。當他們把催產素的劑量從單次提高到每天兩次,持續兩個月後,卻發現沒有明顯的社交互動或社交認知的提高作用。

針對這個不同的臨床結果,自閉症研究者Karen Parker猜測,可能是因為自閉症患者個體間的差異很大,催產素可能只對一部分自閉症患者起作用。Parker團隊2014年的研究也發現,血液中催產素含量較高的自閉症兒童的社交能力會比血液中催產素含量較低的兒童好,因此他們猜測血液中原本的催產素含量會影響使用催產素治療自閉症的效果。他們在2017年的研究中證明了這一點,實驗中他們讓6到12歲的自閉症兒童每天兩次、連續四星期體外吸服催產素,與治療前血液中催產素濃度水平相比,發現一開始濃度最低的人,能最大程度從催產素治療方法中受益。

耶魯大學(Yale University)的神經科學家IIanit Gordon在2013年的一個研究中也發現,催產素可以暫時調動自閉症兒童大腦中和社交有關的區域。他讓17個患自閉譜系障礙的兒童和青少年參與了這項研究,其中一部分兒童先用鼻子吸入一些催產素,然後讓他們分辨圖片上人們通過眼睛表達出來的不同的情緒。結果顯示,在看眼睛圖片時,相比那些只吸了安慰劑的兒童,吸了催產素的自閉症兒童,大腦中和社交有關的區域活躍性比較高。當這些聞了催產素的兒童觀看和社交無關的圖片時,大腦中和社交有關的區域活躍程度會下降。換句話說,催產素似乎能幫助這些自閉症孩童更好地區分社交線索和非社交線索。IIanit 2016年的研究也發現使用催產素可以增加自閉症兒童在社交刺激中大腦的獎賞系統和社交情緒加工系統的相關性,若二者真的相關,催產素就可以用來提升自閉症兒童想要社交的動機和慾望。

雖然目前還沒證實催產素是否真的可以作為自閉症的一個治療方法,但諸多臨床研究已指出它的可能性。

生活應用[编辑]

司法精神醫學之發展[编辑]

司法精神醫學的衍生源自於處理社會上發生行為偏差的事件,面對精神異常或心裡障礙者違反社會行為規範、影響整體社會功能和秩序時,該如何採取有效的策略和處置方法,是我們無法迴避的問題。根據目前各國作法,精神病患違反法律時,基本上都仍須接受法律審判和制裁。但重點在於:如何對精神病患進行審判及處置。此情形需要法律與精神醫學相結合來處理。因此有人定義:「司法精神醫學是一門涵蓋精神醫學與法律之相關層面和領域之專門學問」。 實務上司法鑑定處理流程:

1. 刑事案件 - 協助法官判斷刑事案件中之精神異常者的責任能力、受審能力、是否須受監護處分。

2. 民事案件 - 協助法官判斷民事案件中之當事人,是否受監護宣告、輔助宣告即期解除事由。

3. 其他鑑定:回覆法院提出之問題,比如當事人簽訂契約時之精神狀態,被害人是否罹 患創傷後壓力症候群,是否不知或不能抗拒,治療處遇建議等。

4.鑑定流程: (1)法院或檢察機關委託相關院所進行鑑定(不接受私人委託鑑定)。 (2)鑑定團隊與法院排定日期,被鑑定人及家屬依指定時間,攜帶身份證件,於門診掛號櫃台報到。 (3)鑑定當日進行診斷性會談、神經心理功能檢查、心理衡鑑、腦波、血液尿液檢查、毒品篩檢等,由鑑定醫師綜合各項結果,撰寫報告函覆。 (4)刑事鑑定費用通常由委託機關支付,民事案件由申請人支付。

另一方面,1986年 A.A.P.L(The American Academy of Psychiatry and the Law)發表「司法精神醫學是一門醫學之次專科(subspecialty)」,表示司法精神醫學為人類行為和心理層面涉及法律問題的科學處理。簡言之,就是人類心理健康和法律相關層面的臨床和研究工作。其主題包括人類暴力、責任能力、行為能力、精神傷害和賠償、醫療過失及醫事糾紛、兒童保護和兒童虐待、隱私權(保密責任)、強制住院、青少年犯和成人犯之治療、精神衛生法及醫學倫理等。 1993年Gunn and Taylor認為司法精神醫學是處理法律系統和精神醫學相關之病人及其所衍生之問題。因此司法精神醫學專家要具備專業知識和技術如下:

  • 人類異常行為之評估和檢查。
  • 向法庭或律師撰寫報告及提供證據。
  • 在治療之過程中必須運用之安全措施。
  • 對於行為異常者之治療。
  • 現代精神衛生法案之認識。

在2001年新牛津大學精神醫學教科書提出司法精神醫學有兩種定義:

  • 狹義上,它是精神醫學之一分支,專門針對精神異常犯罪者之評估檢查和治療。換言之,其主要研究如何評定精神異常犯罪者的精神狀態和法律能力,向司法部門提供法醫學證據和意見;並參與、探討精神異常犯罪者的治療和處理建議。
  • 廣義上,它指所有精神醫學之法律層面。簡言之,其主要研究內容涉及了與法律相關的精神障礙和各種精神健康問題,屬更廣泛的領域,故不限於精神狀態的法醫學鑒定和被鑒定人的醫學處理。

當代讀心術[编辑]

當代讀心術(brain decoding)大約10年前才開始蓬勃發展。讀心術顧名思義為讀取他人心裡的想法,然而在日常生活中,這是相當困難的事。不過,隨著腦造影技術的發展,當今科學家透過腦造影技術如fMRI(功能核磁共振)的方式便能夠了解一個人腦中各個子區塊的活化程度,進而得知受試者當下正在想的事物。而科學家是利用Voxel-Wise這個模型做出來的,Voxel為一種大腦體素,像素是二維的成像最小單元,而體素便是三維的最小單元,也是fMRI掃描的最小單位。科學家掃的就是這一小塊一小塊肉的血流信號,用這個血流信號來間接反映大腦的神經活動。

實驗原理類似在菜市場選購西瓜時,透過拍打產生的聲音、外表是否圓潤的特徵來判斷西瓜的好壞。利用這些血流信號的特徵去擬合每一個Voxel的反應,意即fMRI下這個Voxel的信號。科學家將這個研究用的一些語義、詞性上面的一些東西作為特徵,去跟 fMRI檢測到的大腦活動做線性回歸並找出規律,接著觀察權值的大小(比如線性回歸裡面擬合出來直線的斜率和截距),通過這個可以反映某一特徵對這個體素活躍度的貢獻,再讓這些特徵的數量乘以找到的權值,把所有特徵加起來,就能成功預測Voxel的活動數值。然而這嚴格來說並不能稱得上是讀心術,只能說是讀出來大腦中某些體素運行的規律。

這項技術還有在犯罪現場的潛在應用性。德國學者John-Dylan Haynes與他的團隊先讓受試者在虛擬實境中走過數間房間,接著讓受試者穿戴掃描機的同時,走過更多先前已經走過的或全新的房間。Haynes發現,透過比對「去過的房間」與「未去過的房間」的大腦活化圖像,他們獲得了約80%的準確率判斷受試者是否來過這間房間。當然,這項技術尚未純熟到能應用於法庭上,譬如犯罪者能否藉由控制大腦的思想掩藏他來過犯罪現場的事實都還是尚待解決的挑戰。[9]

當代讀心術也能用於神經義肢上。首先在2006年,科學家將電極植入大腦的運動皮質區,並以一條金線連接解碼器與電極,經由解碼大腦發出的神經訊號再轉換至電腦後,受試者成功地透過思考就移動了螢幕上的游標。此後陸陸續續地發展出能抓取物品的機械手臂 [10],甚至有能夠感測物體軟硬的機械手臂問世[11]

參考資料[编辑]

書籍資料[编辑]

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  2. 出村博(2000)。賀爾蒙的奇蹟:活化賀爾蒙,提升免疫力(李毓昭譯)。臺中市:晨星。
  3. 蜜雪兒·柯帝斯、大衛·莫倫、黛博拉·修依(1998)。第六感官–愛的氣味:費洛蒙(張美惠譯)。臺北市:時報文化。
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網站資料[编辑]

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  4. Cornell University. (2018, September 5). Does neuroscience hold the key to understanding the criminal mind?. ScienceDaily. Retrieved November 24, 2021 from www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180905140235.htm
  5. Frontiers. (2018, March 23). Analyzing past failures may boost future performance by reducing stress: Study shows for first time that writing critically about past setbacks leads to lower stress responses, better choices and better performance on a new stressful task. ScienceDaily. Retrieved November 24, 2021 from www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180323084827.htm
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  8. lawrencechu(2014年2月27日)。「三為一體」的腦。香港專業培訓學會。https://www.hkspt.org/wp/?p=5691
  9. 李林璦(編譯)(2019年7月19日)。《Nature》巴金森氏症源於腸道感染 誘發自體免疫反應造成!?環球生技月刊。https://www.gbimonthly.com/2019/07/49686/
  10. 李孟蓁(2021年9月10日)。跨領域合作,腦部疾病診斷與治療的新契機。科技魅癮。https://www.charmingscitech.nat.gov.tw/post/worldview3-eeg?utm_source=line&utm_medium=Cover
  11. 黃思敏(2019年6月27日)。當一種「異常折疊」的蛋白從腸道擴散到你的大腦……科學家揭密巴金森氏症真正病灶!風傳媒。https://www.storm.mg/article/1427909
  12. 白映俞(2019年1月4日)。大腦解剖秘密(懶人包)。照護線上。https://www.careonline.com.tw/2019/01/brain.html
  13. Behavioral Genetics. (n.d.). Lumen Learning. https://courses.lumenlearning.com/wm-lifespandevelopment/chapter/behavioral-genetics/

影音[编辑]

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  2. BRIGHT SIDE. (2018, Feb 3). How Hormones Influence You and Your Mind [Video]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=EY5uIyklIAQ
  3. TEDxTalks. (2016, Jul 5). How Your Brain Falls In Love | Dawn Maslar | TEDxBocaRaton [Video]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=eyq2Wo4eUDg
  4. Duke University. (2021, Apr 6). What is Autism? | Quick Learner [Video]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=TJuwhCIQQTs
  5. Science Magazine. (2017, Oct 28). Researchers demonstrate ‘mind-reading’ brain-decoding tech [Video]. YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=iqis1VPpPro

其他[编辑]

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