超普通心理学/行为的生理基础

维基教科书,自由的教学读本
跳到导航 跳到搜索

目录

引言[编辑]

每一种行为基础都可始于生理学、生物学。我们的行为以及我们的想法和感受都是由我们的大脑,神经,肌肉和腺体的作用产生。

透过神经系统的网络,讯息通过在大脑和身体神经其他部分之间发送消息。神经系统由中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)。透过了解行为背后的生理现象可以让我们更清楚并更了解心理学。

章节摘要[编辑]

  1. 神经系统可分为中枢神经系统及周边神经系统。它的主要功能是媒介脑、身体与外界的交互作用,并借此形成认知及行为功能。中枢神经系统由脑与脊髓组成,负责讯息的统整;周边神经系统包含体神经与自律神经系统,负责接收讯息及执行脑部指令。
  2. 神经元是神经系统的基本单位,透过电讯号及化学讯号互相作用,形成复杂的运作网络。树突负责接收其他神经元传来的讯号,经细胞本体整合后,在轴突丘产生动作电位,借由轴突传到轴突末端的突触,释放神经传导物质,进而兴奋或抑制突触后的神经元。神经传导物质的效果取决于其类型以及受体的特性。
  3. 脑是中枢神经系统最主要的部分,根据主要结构所在位置区可分成三区:后脑负责生命基本功能的维持,中脑将身体周边讯息传递至前脑,前脑是我们“心智”之所在,负责各式的认知与情绪功能。
  4. 大脑表面绝大部分是由大脑皮质层所覆盖,主要可分成四个功能相异的皮质区:额叶负责运动及高阶认知功能,顶叶负责触感、疼痛、体温等体感知觉,枕叶分析与整合视觉视觉讯息,颞叶负责处理听觉讯息。对不同脑区功能的了解,早期主要来自于脑伤病人的研究,如今则可透过脑电波及核磁共振等技术来监控全脑活动,这些技术已被放用在人类认知功能的研究,包括语言及社会决策等。
  5. 除神经系统,内分泌系统也参与控制心智及行为。脑下腺是身体的主腺,它透过下视丘和神经系统互动。脑下腺会分泌不同的激素,影响身体周边其他内分泌腺的活动,后者则分泌透过各式的激素由血液运送到目标器官影响身体运作。
  6. 行为基因学主要研究人类行为与心理特征的差异,有多少程度是由基因差异或环境差异所造成。透过双生子及领养研究发现,人类大部分的特质都是由基因与环境的交互作用所决定,基因提供特质发展的大方向,而环境则让特质在此大方向内产生变异。

神经系统中每一刻都有几百万个神经元在互相沟通,以维持身体的感觉与运动机能,而大脑则则扮演整合讯息及发号司令的功能;当大脑的运作发生问题,认知与行为就会受到影响。目前全球有数一百万计的人罹患脑部退化相关疾病,如阿兹海默症、巴金森氏症、忧郁症等,这些疾病主要肇因于脑中细胞的死亡或化学物质失衡,导致病患无法控制行为以及情绪、或丧失记忆及知觉等症状。然而,我们对于这些疾病的了解,包括其肇因与治疗方式,都还是非常的粗浅。主要原因是大脑中有太多神经元,当代研究方法只能着重在记录或操控非常少部分神经元,对于神经元间的连结及沟通方式也知之甚少。因此世界各国都把开发脑部知识视为第一要务,希望在未来数年能发展足以了解大脑动态变化的科学技术,从而能剖析神经退化疾病发生及进展的机制。

核心观念[编辑]

一、神经系统[编辑]

神经系统由神经元组成,最早出现于5亿~6亿年前的埃迪卡拉生物群(Ediacaran biota)之中,现在仅存在于动物体之中。神经元是一种特化的细胞,能够以细胞膜上电位的变化产生电讯号藉以传递讯息,主要负责以神经讯号传递身体各部位的讯息,掌控的行为与认知功能。人类神经系统由超过一百亿个特化的神经细胞所组成,透过神经细胞的连结与沟通,我们能感知外界环境,并透过身体活动去适应外在环境变化,以及产生思考、情绪、动机等复杂的心智功能。人体的讯息传递主要由神经系统以及内分泌系统共同完成。相较于另一讯息传递系统:内分泌系统相比较,神经系统使用电讯号传递讯息,因此其作用发生较为迅速,而引起的作用持续时间则较为短暂。

(一)神经系统的组织[编辑]

神经系统主要可分为中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)及周边神经系统(Peripheral Nervous System, PNS)。

中枢神经系统 (Central Nervous System, CNS)[编辑]

中枢神经系统可由脑及脊髓组成,大多由联络神经元组成。其中,脑可以搜集并处理感觉讯息,储存记忆,产生思想以及情绪,并可以发出讯号来产生反应,而脊随则能够作为讯息传递者,将来自身体各处的讯息传送至脑部,或将讯息从脑传出到身体各处,同时脊髓也能作为肢体的反射中枢,处理所有来自四肢的简易反射。脑和脊髓都由脑脊髓液(Cerebrospinal fluid)包覆,脑脊髓液可以提供营养,也可以保护大脑跟脊髓不受外界震荡影响。 脊髓位于脊柱的脊髓腔中,上接延脑,向下则延伸至荐部。其横切面可分为内侧充满联络神经元以及运动神经元细胞本体的白质以及外侧满布神经纤维的灰质。灰质具有一对背角以及一对腹角,感觉神经元的轴突纤维由背角进入脊髓,而运动神经元的纤维则从腹角离开脊髓。中间由位于白质的联络神经元连接。 中枢神经系统和身体其他系统一个很不一样的地方在于大多数在身体中的系统和器官只控制一种功能,但中枢神经系统却可以同时完成很多种工作。它可以控制所有自主运动,如吃饭、走路等,以及不自主运动,如眨眼和呼吸。它也是我们思想,观念和情感的核心。

传送由大脑发出信号的神经称为运动(motor)神经或是下行(efferent)神经,而将身体各部位产生信号传送到中枢神经的神经称为感觉(sensory)神经或是上行(afferent)神经。大部分的神经是双向传递信号,称为混合神经。 因为中枢神经系统有着非常重要的功能(作为讯息处理主要的地方),在身体中,有很多系统化的结构保护它。首先,整个中枢神经系统完全被封闭在骨骼中。大脑被坚硬的头骨覆盖,受到头骨的保护,而脊髓被脊椎骨包覆,受到脊柱椎骨的保护。另外,在大脑和脊髓以及保护它们的骨骼之间,都覆盖着称为脑膜的保护组织。整个中枢神经系统也浸没在一种称为脑脊髓液的物质中,这种物质形成一种化学环境,使神经纤维能够有效地传递信息,并提供另一层保护和缓冲,避免受到潜在的伤害。 在神经系统中,讯息会以电讯号传递。神经元从树突接受到讯号,转换成电压浮动,一路传到轴突底端,再以突触间囊泡释放,传到下一个细胞。最终讯号被传到动器或腺体,而引起生理动作。

周围神经系统(Peripheral Nervous System, PNS)[编辑]

如果说,中枢神经系统像发电厂(产生讯息),那么周围神经系统就是电线(负责传讯)啦。周围神经系统主要是由神经纤维构成,是由长神经纤维或是轴突组成,连接中枢神经系统及身体各部位。可分为源自脑部的脑神经以及由脊髓发出的脊神经二种。可分为躯体神经系统(Somatic nervous system,又称体壁神经系)、自律神经系统(Automatic nervous system)及肠神经系统(Enteric nervous system, ENS)。躯体神经系统处理随意运动,也就是依生物体意愿而产生的运动,自律神经系统又可分为交感神经 (sympathetic nervous system)及副交感神经(parasympathetic nervous system),交感神经是在紧急情形时驱动,而副交感神经是在器官呈休息状态时驱动。交感神经和副交感神经有一点很大的不同在于交感神经传递到动器的神经间传导物质为正肾上腺素,而副交感神经则是乙酰胆碱。正是这样的差别决定了二者在生理功能上的不同。肠神经系统则控制消化道。自律神经系统及肠神经系统都会不随意愿的自主动作。从脑部发出的神经称为脑神经(Cranial nerves,又称颅颜神经),而从脊髓发出的神经称为脊神经(spinal nerve)。 人体五感中的视觉、嗅觉、听觉、味觉均由脑神经负责传递,人类丰富的面部表情也由脑神经控制。脑神经一共有12对,依序为嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、外展神经、颜面神经、位听神经、舌咽神经、迷走神经、副神经以及舌下神经。其中,除了第1,2对源自大脑,负责传递嗅觉以及视觉讯息至大脑以外,其余10对皆是由脑干所发出。第3,4对源自中脑,协同控制眼球的运动。第5~8对源自桥脑,第9~12对则源自延脑。第1,2,8对脑神经仅含感觉神经元,第3,4,6,11对则以运动神经元为主,其余由混合神经元组成。值得注意的是,第10对的迷走神经,虽属于脑神经,但其神经网络一路延伸最远至消化系统(胰脏、胆囊),能协助控制消化、循环等活动。 脊神经则有31对,全部属于混合神经。其主要由发源的脊髓部位来分类,其中颈神经8对,胸神经12对,腰神经5对,骶神经5对,尾神经1对。

(二)神经系统的特征[编辑]

神经系统有以下几项特征:

  1. 复杂性(complexity):神经系统既庞大又有很多阶层,因而产生无数广泛的连结。
  2. 整合性(integration):脑的主要功能就是整合外来讯息,让人了解身体历程以及周遭环境的变化。
  3. 适应性(adaptability):神经系统具有可塑性(plasticity),因此面对环境变迁会改变结构与功能,以适应环境。环境经验(包括激发思考)不但会影响大脑细胞活动,甚至改变其组织结构。

神经元(neuron)[编辑]

典型的神经元结构
典型的神经元结构

神经细胞又称神经元,是组成神经系统的基本单位,它是一种特化的细胞,负责、整合、传递神经讯号。典型的神经细胞主可分为细胞本体(Cell body)、树突(Dendrites)、轴突(Axons)、兰氏结(Nodes of Ranvie)以及髓鞘(Myelin)。

  1. 细胞本体(Cell body):负责整合所接收到的神经讯号,内含包含维持细胞营养供给与生存所需,并有细胞核储存遗传讯息及调节细胞功能。
  2. 树突(Dendrites):负责接收来自于其他神经元或受器的讯号,分支多。
  3. 轴突(Axons):为单一细长构造(大多数,但有例外),主要功能是将细胞体整合后的神经电讯号传至神经末梢,各种神经元因其作用的的不同,在轴突的长度和构造上会有很大的差异,有的仅有几毫米,有的长达数米。
  4. 髓鞘(Myelin):为包覆在神经元轴突外部的物质,可借由磷脂质的层层包覆构成神经细胞上的绝缘体,促进跳跃式传导(Saltatory conduction)的生成,这可以加速电讯号的传递,并且避免信号的衰减。常见的有寡突胶细胞(Oligodendrocyte)、许旺氏细胞(Schwann cell)。
  5. 兰氏结(Nodes of Ranvie):为一神经元细胞中没有髓鞘、轴突外露的部分,此部分可以进行电位传递,并形成跳跃式传导。


(一)神经元与胶状细胞[编辑]

(一)神经元

神经元就是神经细胞,是神经系统的基本组成单位,大脑内约有一兆个神经元 ,也是大脑功能的来源。神经元的功能有(1)接收来自其他神经元或感觉器官的讯息(2)处理接收到的讯息(3)将讯息传到其他神经元、肌肉或器官。而一般神经元可分类为感觉神经元(sensory neuron)、B. 运动神经元(motor neuron)、C. 联络神经元(interneuron),而感觉、运动及联络神经元共同运作我们称脑回路(brain circuit)。 神经组织切片中,神经细胞(神经元)依形态与功能大致能分为两部分:细胞体与神经突。中央的类似大细胞的结构为神经元细胞本体,内部拥有细胞核、内质网、高基氏体等胞器,因此其功能在于能帮助调控神经细胞的一切基本的生理活动(如:新陈代谢,蛋白质合成等)。除此之外,体细胞上也有许多离子通道,帮助把电讯号传至轴突,使电讯号可以连续下去。而神经元的神经突的部分可分为树突与轴突结构。树突与轴突都连接着细胞体,在树突和轴突上有许多离子通道,其主要功能在于将电讯号传递下去。在讯号的传递过程中,树突为讯号的接受者,接收来自其他神经元的刺激,而把这些刺激传给细胞体。而树突多为发散状的链接着细胞体,所以一个细胞体上会有很多的树突,当聚集来自各个树突所传递下来的刺激后,在刺激大小达到一定值时,讯号就会传给轴突,电讯号就会沿着轴突传去轴突末端。在轴突末端就会产生很多分支,而末端有一个特殊的构造,称为突触。当讯号传至突触时,突触就会将讯号传给下一个神经元,使电讯号连续下去。一个电讯号在一个神经细胞内的传送过程称为传导。而电讯号从一个神经细胞传至另外一个神经细胞的过程称为传递。

(二)神经胶细胞(neuroglial cell、glial cell)

神经胶细胞虽然不负责传送神经冲动,产生细胞刺激,但是他们却负责了其他重要的生理功能。如果没有神经胶细胞,这些神经细胞便无法正常的运作。事实上,人脑大约有10的九次方个神经细胞,而神经胶细胞的数目却是神经细胞的十到五十倍。

1. 传统观点

(1)填补神经元间空隙

(2)支持并提供养分给神经元

(3)清理死亡的神经元以及多余的神经传递物质

2. 新兴观点

(1)调节神经传递物质的释放量

(2)迫使神经元形成突触

(3)与药物成瘾有关

包围神经元的是神经胶质细胞,协助神经讯号传导,并提供物理性支持、形成髓鞘、清除病原体、导引神经元分化迁移、辅助形成血脑障壁(Blood Brain Barrier, BBB)等功能。

神经胶细胞包覆于神经纤维外侧可以增加神经讯息的传导速度,称为髓鞘,构成周围神经系统髓鞘的是许旺细胞。从其他生物的神经系统来看,有两种方式可以增加神经系统的传导速度,一种是增加神经纤维的粗度,例如花枝的神经就很粗,另一种则是在神经纤维外包覆髓鞘。前者由于会因为体积增加过多,而可能挤压到其他器官的发展,因此演化上许多生物发展出髓鞘来增加神经传导速度。如果人体神经没有髓鞘的话,其传导速度只有每秒5米,但加上髓鞘的话可达每秒100米。

神经胶细胞可以有以下分类: 1. 小胶质细胞:胶质细胞中最小的一种,大约在中枢神经系统中占总细胞数的15%,细胞核小、深染、呈扁平状或三角形。小胶质细胞作为特化的巨噬细胞,在中枢神经系统中进行吞噬作用。小胶质细胞的起源是造血前驱细胞,非外胚层组织(分化成神经系统)的一部分,因此严格说来不算胶质细胞,但因其在神经系统中支持性的角色,通常仍将其归为胶质细胞。

2. 大胶质细胞

(1) 星形胶质细胞( Astrocyte ):又称星状胶细胞,为胶质细胞中体积最大的一种,主要分布中枢神经系统,为神经细胞提供了生理及营养上需求诸如清除脑部毁损、不需要的细胞碎片、养分的供给、维持神经细胞处在特定的所在位置、消化掉死去的神经细胞、使其失去活性、调控细胞外基质的成分等等。透过移除过剩的离子(特别是钾离子)并回收在突触传递中放出的神经传导物,以调控神经元的外部化学环境。

(2) 寡突胶质细胞(Oligodendrocyte ):又称单突起神经胶细胞,体积较星形胶质细胞小,能够包覆中枢神经系统中部分神经元的轴突,形成髓鞘。细胞膜的主要成分是不溶于水的脂质,不能够让离子通透,因此将髓鞘包覆在神经的轴突外,即可提供绝缘效果,造成跳跃式传导,使神经讯号传递得更快、更有效率。

(3) 室管膜细胞(ependymal cells) :分布在中枢神经系统,形态呈立方或柱状,可制造并分泌脑脊髓液,并借由细胞上的纤毛帮助脑脊液的循环。

(4) 放射状胶质细胞(Bergmann glia cell ):分布在中枢神经系统,可调控突触可塑性。

(5) 许旺细胞(schwann cell ) :又称神经膜细胞,在周围神经系统中形成髓鞘,包覆神经细胞的轴突或树突,绝缘的脂质膜使离子无法通透,只有在没有被髓鞘包覆的地方(称为兰氏结,Node of Ranvier),才能使离子通透,加快神经电讯号的传导,形成跳跃式传导让神经讯号传递得更有效率。

(6) 卫星细胞 (Satellite glial cells ):分部在周围神经系统,在神经节内包里神经元胞体,负责调节神经元的外部化学环境。

性质 神经细胞 神经胶细胞
动作电位
突触有无
持续细胞分裂 不能
突起种类 两种,轴突与树突 一种

(二)神经电讯号[编辑]

一、整理:

A. 静止膜电位(resting potential):膜外阳离子较膜内多(这是因为细胞中的离子通道造成,举个例子,细胞中有Na-K离子通道。当钠钾离子通道在运作时,每一次的运输,会将三个钠离子排出细胞,而将两个钾离子收入细胞,如此一来,会使细胞产生净负电荷,静止膜电位也由此产生。)

B. 动作电位(action potential): (1)超过阈值(threshold)时才会形成 (2)离子流经过通道而造成 (3)遵守全有全无律(当神经细胞中产生的刺激没有达到一定的程度时(不超过阈值),神经元不会兴奋,因此完全不会产生神经冲动。如果超过了一定的强度(阈值),就必然会引起神经冲动。这种“没有达到某种程度就完全不反应,有达到就反应”的原则,称为全有全无律)(All-or-none law)

C. 髓鞘(myelin)

(1)具绝缘性质

(2)让神经信号传递更有效率(加速、避免衰减)

(3)多发性硬化症(Multiple sclerosis 简称 MS):被破坏的髓鞘

神经细胞(神经元)会产生可以传递讯息的电讯号。尽管神经元本身并非电的良好导体,神经细胞本身已经演化出一套完整传递电讯号的机制,这样的机制是基于“离子”在细胞膜内外的流动,造成细胞电位改变,然后一步步传递下去到轴突底部。

在一般状态下,神经元会存在一个约-60~-80mV的电位,称为静止电位(resting potential)。静止电位的存在主因是由于细胞内含有高量钾离子,细胞外含有高量钠离子,而静止状态细胞膜上有多数钾离子通道开启,却鲜少有钠离子通道开启,造成多量正电钾离子流出细胞,却没有对应量的正电钠离子进入细胞内,最后在浓度差与电荷差的平衡下,达到-60~-80mV这样静止电位的结果。

动作电位(action potential)是当细胞受刺激而使静止电位上升,当膜电位超过阈电位(阈电位值约在-55mV)(threshold potential)后大量钠离子通道开启,造成大量正电钠离子涌入细胞,使电位短暂冲至正值(约+30~40mV),此称为去极化。到了最高峰之后钾离子通道开启、钠离子通道关闭,造成电位恢复,此称为再极化。有时电位会变得过低,低于正常值,称为过极化,此时,电位会慢慢上升,回到初始状态。动作电位会沿着轴突(axon)传播,做为神经系统内传递讯息的基本信号。有动作电位能力的细胞包括神经细胞和肌细胞。

全有全无律(All-or-none law)指的是当刺激强度使细胞的静止电位超过阈值后,不论超过多少,一律产生强度一样的动作电位;反之,当刺激强度不足以突破阈值,神经就不会产生任何动作电位。由此定律可推知,神经冲动的强度并非以动作电位的强弱决定,而是由动作电位的频率来决定。当刺激强度越强时,动作频率也会越频繁。

以下为静止电位时,神经细胞内外的带电离子浓度。

离子种类 细胞内浓度 细胞外浓度
钾离子(K+) 140mM 5mM
钠离子(Na+) 15mM 150mM
动作电位
动作电位

(三)动作电位的产生[编辑]

指神经细胞膜的膜电位由静止状态(极化)-去极化-再极化-过极化,整个过程称作动作电位又称为神经冲动。 原本细胞膜处于静止膜电位(约-70mV),经过下列四个相位可产生动作电位。

  1. 极化(polarization):细胞膜上有钠离子和钾离子通道,可传送离子进出细胞,在静止膜电位时,钾离子通道的通透性远大于钠离子通道,所以此时的膜电位主要由钾离子掌控,约等于-70mV。
  2. 去极化(depolarization):为动作电位的决定步骤,细胞膜由静止膜电位开始趋正,当达到阈值电位时,便会产生去极化,去极化刺激大量电位闸控钠离子通道开启,使大量钠离子涌入细胞,电位急速上升。
  3. 再极化(repolarization):电位上升到约+40mV时,钠离子通道上的筛子将通道塞住,通道不活化被关闭,此时钾离子通道开启,钾离子跑出细胞,使得膜电位再次下降,此为过极化。
  4. 过极化(hyperpolarization):膜电位下降到-70mV时,已到达静止膜电位,理应就停在-70mV,但因为钾离子通道对电位的感应较慢,不会及时做出关闭的反应,因此会下降到较-70mV稍低的电位,接下来再透过钠钾泵的作用,使电位回到静止膜电位,即完成一次动作电位。

在细胞产生每一次动作电位后,都有一段不反应期(refractory period),这段时期中,受到刺激的细胞不会产生反应或反应并不显著。

不反应期又可分为:

  1. 绝对不反应期(Absolute refractory period):位于去极化和再极化之间,此时几乎不可能形成第二个动作电位。原因是钠离子通道呈现不活化状态,电压型钠离子通道不受外面的刺激强度影响,对于再强的刺激也无动于衷。
  2. 相对不反应期(Relative refractory period):位于过极化后,细胞重新回复成静止膜电位之前,在此时期,若想要产生第二个动作电位,刺激强度要比在静止膜电位时产生动作电位的刺激强度更大,且时间点越接近前面的再极化期,就需要越大的刺激强度。原因主要和钾离子的通透性有关,钾离子的通透性越高,细胞要产生第二个动作电位的阈值就越高,刺激强度也要更大。

全有或全无定律和阈值关系 ①神经轴丘处的阈值最低,当此处产生动作电位就代表神经冲动,其在神经上的传导是属于全有或全无的反应 ②阈值刺激只要刺激强度能使去极化达到阈值(阈电位-50至-55mv)就可以激发产生出动作电位并引发神经冲动 ③刺激过小则膜电位未达到阈电位,称为阈值下刺激,动作电位不会发生 ④当动作电位产生后,刺激的强度不会再影响动作电位的大小,只会对动作电位产生的频率有影响,强度越大频率增加。

(四)突触传导[编辑]

突触为神经元之间、或神经元与肌肉、腺体和各种感受器之间的接头,接头不代表两者相接,只是说明他们传递讯息的关系,突触的机制可分为突触前细胞和突触后细胞,突触前细胞释放讯号给突触后细胞,讯息传递多是单向传递,根据传递介质的不同可分为电突触和化学突触。

  1. 电突触:突触前细胞直接透过带电离子交换,使突触后细胞产生电讯号传递下去,突触间隙约为2-4 nm,远小于化学突触的间隙,可以迅速传递讯号,多出现在需要短时间反应的地方,如防卫反射,另一个特点是,电突触的传递方向多为双向的,仅少部分为单向传递。电突触的优点在于传播的速度较为速度,可以较化学突触耗费更少的时间进行传递,但与化学突触相比,突触后神经元受到的刺激的程度只能与突触前神经元相同或者更弱,没有化学突触的“增益”功能,因此常被运用在需要极快速神经讯息传递的地方,例如心肌细胞借由每个细胞之间的离子通道,使离子能够通过,将控制心脏跳动的节律点(SA Node)发出的讯号快速传递到每一个心肌细胞,使心脏收缩的时间跟频率能够一致。
  1. 化学突触:突触间隙为20-40 nm,电讯号传递到突触前细胞时,突触前的神经细胞在其达到动作电位时释放神经传导物质,动作电作于神经元的轴丘生,以有限速率传导至宊触前膜,会使突触细胞膜上的钙离子通道开启,进入细胞的钙离子经过一连串反应后,会促使装有神经传导物质的小囊泡与细胞膜融合,释出神经传导物质,这些神经传导物质会和突触后细胞膜上的受体结合,当神经传导物质改变了突触后细胞的离子通透性或其他生理特性后,此神经传导物质会被降解。神经传递物质与突触后细胞膜的受体结尸合有高度专一性,一种受体对突触后细胞只会有一种作用,所以各种不同神经传导物或受体的结合会产生许多不同的作用,其中最常见的就是改变突触后细胞的跨膜电位,形成突触后电位,去极化的膜电位改变为兴奋型突触后电位(EPSP, excitatory postsynaptic potential),过极化的膜电位改变为抑制型突触后电位(IPSP, inhibitory postsynaptic potential)。

(五)神经传导物质与神经调节物质[编辑]

1. 神经传递物质(neurotransmitters):在发生神经冲动时被释放至突触间隙,后与受体结合。

(1) 兴奋性递质(Excitatory neurotransmitters) :使被刺激的细胞去极化引发动作电位(action potential)
(2) 抑制性递质(Inhibitory neurotransmitters) :使被刺激的细胞过极化抑制细胞的神经活性

2. 神经调节物质(neuromodulators):

(1)神经传递物质的一种

(2)激发或抑制神经元对神经传递物质的反应

大脑中发现的神经传导物质超过一千种,以下列举几个最为常见的神经传导物质。

神经传导物质 主要功能 相关疾病
乙酰胆碱(Acetylcholine) 记忆,运动 阿兹海默症
去甲基肾上腺素(Norepinephrine、nor-epinephrine) 永无奖励 忧郁症
血清素(Serotonin) 情绪,食欲,冲动 忧郁症
多巴胺(Dopamine) 永无奖励 思觉失调症,帕金森氏症
GABA(gamma-aminobutyrate) 睡眠,运动 焦虑症,癫痫,杭丁顿舞蹈症
麸胺酸(glutamic acid) 记忆 中风
脑内啡(enorphin) 痛觉 暂无
一氧化氮(nitrogen monoxide) 记忆 暂无
1. 小分子神经传导物质[编辑]
(1)乙酰胆碱(Acetylcholine, ACh)[编辑]

是在体运动神经系统与自律神经系统中出现的重要神经传导物质,位于突触末端的神经元,当接收到动作电位的传递时,会有Ca2+进入到细胞中,促使细胞中含有ACh的囊泡运输到细胞膜上释出,进入到突触间隙中,与突触后神经元或是运动终板上的ACh受器结合,刺激下一个动作电位的产生。由于ACh会刺激神经元的电位,因此突触间隙有酵素可以将ACh分解,用以终止神经冲动,避免ACh持续与受器结合,造成神经不正常的兴奋,此酵素为乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase)。倘若乙酰胆碱酯酶被抑制或生理机能失常,将使得乙酰胆碱无法被分解,持续与受体结合,造成肌肉不可控制地收紧,最后导致受害者无法呼吸,许多恶名昭彰的毒物便是抑制乙酰胆碱酯酶活性来致人于死,例如1995年东京地铁沙林毒气事件所使用的沙林毒气、北朝鲜金正男遇刺所验出的VX神经毒剂,其毒理运作皆为抑制乙酰胆碱酯酶活性。

在体运动神经中,ACh存在于神经与运动终板的讯息沟通,使肌肉运动。在自律神经系统中,ACh则在交感与副交感神经系统都有出现;在交感神经系统中,ACh则负责节前神经元的神经传导物质,而在副交感神经系统中,ACh为节前与节后神经元的神经传导物质(节后神经元是由下文中会介绍到的正肾上腺素作为沟通讯息的物质)。在与副交感神经连接的脏器中,乙酰胆碱有抑制剂的效果,例如减缓人类心脏的跳动速率。然而,此处所举乙酰胆碱降低心跳速率并非通则,在物种间可能有不同的结果,在许多昆虫实验中对其背血管(类似昆虫的心脏)施加ACh并不会降低心跳速率,反而增加。我们不应注重在乙酰胆碱传递造成抑制或兴奋的后果,而应暸解“为什么”。

实际上,ACh对下游传递者的影响主要取决于其受体。在脊椎动物中,乙酰胆碱受体可粗分为两种:烟碱型乙酰胆碱受体(Nicotinic receptor)与蕈毒碱型乙酰胆碱受体(Muscarinic receptor),其中烟碱型乙酰胆碱受体为一配体闸控式钠离子通道,通常存在于神经肌肉接合处,当ACh与烟碱型乙酰胆碱受体结合时,会造成通道打开、钠离子流入、产生兴奋性电位;而蕈毒碱型乙酰胆碱受体则为G protein-coupled receptor,当结合乙酰胆碱时,它的下游反应会造成钾离子通道打开,钾离子流出细胞产生抑制性电位。而人体心脏上所存在的乙酰胆碱受体即为蕈毒碱型乙酰胆碱受体,这也是为什么乙酰胆碱会造成人类心跳减缓。

(2)γ-胺基丁酸[编辑]

γ-胺基丁酸(γ-Aminobutyric acid,GABA),是Glutamate的衍生物。脑中将近三分之一的神经元使用GABA作为神经传递物质。GABA在脑中扮演抑制性传递物质的角色,GABA与受体结合后,造成氯离子流入突触后细胞,过极化形成抑制性电位。GABA生成之后,正常来说会马上被代谢掉(由GABA aminotransferase),如果这个机制出现问题的话(GABA aminotransferase deficiency)就会造成GABA大量累积,进而对神经系统造成损害。GABA系统的失调会造成许多严重的疾病,包括(亨廷顿舞蹈症, Huntington's disease,HD, 一种体染色体显性遗传疾病),由于编写亨廷顿蛋白的基因出现大量重复的CAG序列,使得此蛋白质功能异常,进而影响到GABA系统。患有此遗传性疾病的人无法自由控制四肢运动,且思考能力也会受到影响。

(3)麸胺酸[编辑]

麸胺酸(Glutamate)是脊椎动物神经系统中最常见的兴奋性神经传导物质[1]。麸胺酸与大脑的学习与记忆功能有关,如与突触的可塑性相关的NMDA受体以及AMPA受体皆能与麸胺酸结合使神经细胞上离子通道打开而去极化,导致神经细胞产生长期增强作用(Long-term potentiation, LTP)[2]

Glutamate是大脑内主要的兴奋性神经传递物质,可以产生兴奋性突触后电位(EPSPs)。研究发现每一种麸胺酸受体都包含一个与烟碱性乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor)相类似的离子通道。多种麸胺酸受体中主要分类出三种亚型的麸胺酸受体,分别以除了麸胺酸外与其结合得分子命名,包含了:(1)NMDA受体 (N-methyl-D-aspartate receptors)(2)AMPA受体 (3)海人酸受体(kainate receptors)。其中NMDA受体主要与记忆相关,这些受体运作相当复杂,因为其离子通道的开启不仅仅需要配体麸胺酸的结合,同时也必须要满足:(1)与甘胺酸(glycine)或D丝胺酸(serine)结合 (2)不同的神经传递物质与不同的受体结合产生去极化。

(4)去甲基肾上腺素[编辑]

去甲基肾上腺素(Norepinephrine,简称NE或NA。),旧称正肾上腺素,出现在交感神经系统中,作为交感神经中节后神经元的神经传导物质。注意去甲基肾上腺素和肾上腺素是不同的物质,化学上如其名称,肾上腺素(Epinephrine)比去甲基肾上腺素少一个甲基,而且肾上腺素目前没有已知的神经传导物质功能,其主要的功能是促进肝糖的分解,在发生紧急情况时提高血糖浓度。

去甲基肾上腺素的神经元主要集中在脑干,其神经投射至全脑,与兴奋(arousal)和警觉(awareness)程度,以及压力或社会行为有关(Berridge, 2008; Terbeck et al., 2016)。去甲基肾上腺素主要作用在中枢抑制神经活动,任何改变其作用的药物,都会对心情造成影响。例如安非他命(amphetamines)会借由减缓突触回收机制,延长去甲基肾上腺素的作用时间,使心情亢奋(Sofuoglu & Sewell, 2008)。相反地,锂盐(lithium)会促进突触回收机制,减少去甲基肾上腺素的作用时间,降低亢奋程度(Saatre et al., 2005)。后者常被用作治疗狂躁症(mania)的药物。

(5)多巴胺[编辑]

多巴胺(Dopamine),是一种脑内的神经传导物质。多巴胺(Dopamine)、正肾上腺素(Norepinephrine)和 肾上腺素(Epinephrine)是来自于酪氨酸(tyrosine)的代谢,在神经细胞代谢成Norepinephrine,在肾上腺髓质再甲基化成肾上腺素(Epinephrine)。Tyrosine 为此一代谢过程中各产物(Dopa、Melanin、Dopamine、Norepinephrine、Epinephrine)的重要原料。

以多巴胺作为神经传递物质的神经元称为多巴胺性神经元(dopaminergic neurons),可利用脑部正子放射断层摄影(PET)于活体脑组织中找到这些多巴胺性神经元。多巴胺性神经元的细胞本体大部分集中在中脑,其轴突会再延伸到不同的脑区,并可分成两个系统:与运动控制有关的黑质纹状体多巴胺系统(nigrostriatal dopamine system)和情感酬偿相关的中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system)。

黑质纹状体多巴胺系统(nigrostriatal dopamine system)的神经元细胞本体位于中脑的黑质(substantia nigra),黑质是以含有黑色素而得名,其中神经元将纤维延伸到一群具有纹状外观的神经核,称为“纹状体”(corpus striatum),因此称为黑质纹状体系统(nigrostriayal system),这些区域是基底核(basal nuclei)的一部分。

中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system)的神经元也位于中脑,而神经元轴突延伸到前脑边缘系统部位而得名,这些神经元所释放的多巴胺主要与行为和酬偿相关。吸烟和吸毒时之所以会感到快乐兴奋,是因为这些物质会增加多巴胺的分泌。许多治疗利用多巴胺可以产生兴奋的特性,来治疗忧郁症患者。

当多巴胺分泌不足时,会使得人体无法自由控制动作,或者是注意力无法集中的情况。若是因为脑中的多巴胺分泌不足,导致手脚不自主颤动,称之为帕金森氏症(Parkinson's disease,简称为PD),帕金森氏症是黑质的多巴胺性神经元退化所引起的疾病,是仅次于阿兹海默症最常见的神经元退化性疾病,这些病人需给予外源多巴胺治疗,而由于多巴胺无法穿过脑内由星状胶细胞和血管内皮细胞构成的血脑障壁(Blood Brain Barrier, BBB),这类症状无法以直接注射多巴胺治疗,必须透过多巴胺的前驱物左多巴(Levodopa)进入脑中合成多巴胺。又多巴胺可以抑制泌乳激素的分泌,若多巴胺不足,也可能造成高泌乳激素血症(Hyperprolactinemia),让泌乳激素分泌过多,而抑制促性腺激素的分泌。 同时,多巴胺作用过多可能会导致思觉失调症(schizophrenia)。用于治疗的药物其作用多为多巴胺D2亚型受体的拮抗剂(但也可能因此引起类似帕金森氏症的副作用)。同样地,当帕金森氏症患者服用过多L-dopa治疗时,也可能导致思觉失调症。

(6)血清素[编辑]

血清素(Serotonin,又称血清张力素)存在于动物的中枢神经系统中,它普遍被认为是幸福和快乐感觉的贡献者。血清素的来源主要来自色胺酸(tryptophan)的代谢,色胺酸在肝脏中经过羟基化和脱羧作用而形成血清素。人体大约10%的血清素在中枢神经合成,具有调节心情,食欲和睡眠、认知(如记忆和学习)功能。以血清素作为神经传递物质的神经元其细胞本体位于脑干中线之缝核(raphe nuclei)。血清素是tryptophan的衍生物,因此神经元分泌的血清素量会随着饮食摄取tryptophan的含量不同而有所变动。血清素是一种抑制性神经递质,最早于血清中发现,广泛存在于哺乳动物组织中,在大脑皮层质及神经突触内含量很高。 血清素受体有多种不同的亚型,透过与不同亚型受体的作用,血清素可以引发不同的下游反应,因而具有许多不同的、广泛的功能。例如:血清素能增强记忆力,并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。如麸胺酸(Glutamate)即对受损的神经细胞有很大的毒性,因此充足的血清素能在老化过程中防止脑损害发生。另外,血清素在人体中也可以作为血管收缩素,同时也可以刺激平滑肌收缩。促进血清素作用的药物能用于降低肥胖病人的食欲,也有药物能透过血清素与特定亚型受体作用而治疗焦虑,或者可以拿来治疗偏头痛。单胺传递物质如多巴胺(dopamine)、正肾上腺素(norepinephrine)等,可透过与血清素之互补作用而影响情绪和行为。抗忧郁药物Prozac、Paxil、Zoloft及Luvox为专一性血清素再吸收抑制剂(serotonin-specific reuptake inhibitors, SSRIs),透过阻断突触前末梢的血清素再吸收而增加血清素在突触的作用时间,因而加强效力。这些药物已被证实对于治疗忧郁症有效。

(7)组织胺[编辑]

组织胺(Histamine)是一种有机含氮化合物,参与局部免疫反应,以及调节肠道的生理功能,并作为脑,脊髓和子宫的神经递质。组织胺参与发炎反应,并且作为痒的介质具有重要作用。作为对外来病原体的免疫反应的一部分,组织胺是由嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生,并发现于附近的结缔组织。组织胺增加微血管对白细胞和一些蛋白质的渗透性,使它们能够与感染组织中的病原体结合。在生理条件下,侧链的氨基被质子化。体内大多数组织胺是由肥大细胞和称为嗜碱性粒细胞的白细胞中的颗粒产生的。肥大细胞在潜在损伤部位尤其多 - 鼻子,嘴巴和脚,体表内部和血管。非肥大细胞组织胺存在于几种组织中,包括大脑,在那里它起神经递质的作用。组织胺的存储和释放的另一个重要部位是ECL细胞的的胃。肥大细胞和嗜碱性粒细胞组织胺释放的最重要的病理生理机制是免疫学的。这些细胞中,如果由导致过敏的IgE 抗体附接至其的细胞膜,脱颗粒当暴露于适当的抗原。某些胺和生物碱,包括这样的药物如吗啡,和箭毒生物碱,可以以颗粒置换组胺并且引起其释放,抗生素像黏菌素可以刺激组胺释放,当过敏原与肥大细胞结合的IgE抗体结合时,发生组胺释放。减少IgE过量产生可降低过敏原发现足够的游离IgE以触发组胺的肥大细胞释放的可能性。 精神分裂症患者的脑脊液中组织胺代谢物增加,而其受体结合位点的效率降低。许多非典型抗精神病药物具有增加组织胺产生的作用,因为组织胺在精神分裂症患者中并不平衡。

2.胜肽类[编辑]

(1)脑内啡

脑内啡(endophrine)是由中枢神经系统及脑下垂体在遭遇压力、疼痛下所分泌。与鸦片类似,脑内啡主要功能为抑制疼痛讯号,并同时带来愉悦感。科学家发现运动员在运动后大脑中脑内啡含量高于运动前,显示了运动能促进脑内啡的分泌,这或许能解释人们在长跑或高强度有氧运动后后产生的愉悦感(runner's high)。另外也有研究显示吃辣[3]、黑巧克力[4]、大笑[5]、瑜珈及冥想[6]也能促进身体分泌脑内啡。当体内脑内啡浓度低时,甚至可能影响人的身心理健康。

(2)催产激素

催产激素(oxytocin, OT)可以由下视丘分泌,储存于脑下垂体后叶。催产激素既能作为贺尔蒙也能作为神经传导物质。作为贺尔蒙时,催产素能促进乳汁产生、增加子宫收缩;而在大脑里,催产素与促进社交行为和增加人们之间的情感连结有关。在自闭症患者中,血液中催产素浓度相较正常人低上许多[7],现在以催产素治疗自闭症的方式正在被研究中。

i. 功能

  1. 催乳:刺激乳头,促进乳汁产生(milk ejection),有助母乳喂养。
  2. 催产:收缩子宫,促进分娩。
  3. 母亲与婴儿连结:催产素也被称为“拥抱荷尔蒙”,能协助母亲与婴儿建立链接

ii. 回馈机制

  1. 子宫颈扩张会引起牵张反射,正回馈使子宫平滑肌更加收缩
  2. 子宫颈扩张会刺激脑垂腺后叶分泌催产素(oxytocin),使子宫收缩
  3. 子宫收缩会促进前列腺素(prostaglandins)分泌;前列腺素会正回馈促进子宫平滑肌收缩
3. 气体[编辑]

一氧化氮一氧化碳一般而言是有毒气体,但是在神经传导中,这两种气体也是重要的神经传导物质。这两种气体可以自由穿过细胞膜,因此不一定要由神经突触释放,进入另一个神经元时也不需要细胞膜上的受体,即可以进入细胞质调节化学反应。其中一氧化氮在身体不同部位有不同的生理功能,在生殖器官中和性器官勃起有关,在大脑中则是协助记忆的形成。

1.一氧化氮(NO)[编辑]

一氧化氮虽然有毒性,但在体内有信号分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时,它就会产生一些一氧化氮分子,这些分子很小,能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张,使血管扩张。而机体饥饿状态下,一氧化氮对肝脏中脂肪代谢有关键调控作用,其合成受阻会导致肝脏脂肪病变。另外,一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢可能有所作用。还有免疫系统产生也会一氧化氮分子,不仅能抗击侵入人体的微生物,还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖,阻止肿瘤细胞扩散。

2.一氧化碳(CO)[编辑]

一氧化碳,是一种无色,无嗅,无味,含剧毒的无机化合物气体,比空气略轻。一氧化碳是可用作身体自然调节炎症反应的三种气体之一(其他两种是一氧化氮和硫化氢)。由于一氧化碳与体内血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍,而碳氧血红蛋白(血红蛋白与一氧化碳结合)较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,当一氧化碳浓度在空气中达到35ppm,就会对人体产生损害,会造成一氧化碳中毒。虽然一氧化碳有毒,但动物代谢亦会产生少量一氧化碳,并认为有一些正常的生理功能。


二 、脑的结构与功能[编辑]

脑的结构
脑的结构

人类的可分为后脑、中脑、前脑,分别执行不同的功能。

(一)后脑(hindbrain)[编辑]

后脑位于脊髓顶端,又称为菱形脑(rhombencephalon),是维生的基本关键,主要结构有延脑(Medulla oblongata)、桥脑(Pons)、网状结构(reticular formation)和小脑(cerebellum)。

1.延脑

位于脑干下方、小脑的下前侧,为一锥状神经团结构,负责心跳、呼吸、呕吐、吞咽、咳嗽、血管收缩等自律神经反射功能。为生命中枢,延脑的受损随时可能引起生命危机,也是判断脑死的依据。 延脑约3公分长,上与桥脑连接,下与脊髓连接。所有沟通脊髓及脑的神经纤维均必然通过延脑,许多这些纤维会经由延脑上称为锥体(pyramids)的三角形凸起而投射到对侧,因此大脑左部接收身体右部的感觉信息,并做出运动反应,反之亦然,大脑右部将接收身体左部的感觉信息并做出反应。

延脑在胚胎发育时期发育自后脑(myelencephalon)。

早期曾用“球茎状物”(bulb)来形容延脑,有些病症,例如bulbar palsy(延髓麻痹)名称即为此由来。现今Bulb一词指涉连接延脑的神经及神经束,以及受延脑神经支配之肌肉(例如舌头、咽、喉等)。

2.桥脑

桥脑为脑干的一部分在人类以及其他二足动物中位于中脑下方、延脑上方以及小脑前方。

桥脑负责转译大脑向下传递至小脑、脑干以及丘脑的讯息,成年人类的桥脑约2.5公分长,外观上为一位于脑干前端的突起结构,其后侧主要由两对小脑脚(cerebellar peduncle)构成,负责连接小脑至桥脑及中脑的讯息,并且在此会有交叉传讯的情形,来自右边身体的讯息会传至左脑,反之亦然,某些程度上很符合“桥”的意思。

桥脑含有传递前脑以及小脑讯息的神经团(核),其生理功能涵盖睡眠、呼吸、吞咽、膀胱控制、听力、躯体平衡、味觉、眼动、脸部表情、脸部知觉、姿势等等,甚至被认为与做梦机制有关。桥脑中的呼吸频率调节中枢(pneumotaxic center)含下环导水管灰质区(subparabrachia nuclei)和内环导水管灰质区(parabrachial nuclei),负责控制呼、吸气。

睡眠瘫痪与桥脑有关。睡眠瘫痪(为清醒梦,lucid dream,的医学说法)为人在清醒或睡眠期间维持有意识的状态,但是无法移动或出声,在睡眠瘫痪期间患者可能产生听、视、触觉上的幻觉,导致精神上的恐惧。症状通常只维持数分钟,且有复发的可能。此症可能发生在健康族群、嗜睡症患者或者是带有特定变异基因的家族遗传者,常为睡眠不足、心理压力、异常睡眠周期所触发。

睡眠瘫痪的机制被认为与快速动眼睡眠(REM sleep)的功能失常有关,根据激发合成理论(Activation-synthesis hypothesis),睡眠被认为产生自REM睡眠时大脑受激发的过程,因此桥脑被认为与梦境的产生有关。

3.网状结构:网状结构(reticular formation)是个复杂的神经网络,是脑部涉及到觉醒/睡眠循环等动作的部分,并可以过滤进入的刺激以区分无关的背景刺激。这对于高等生物控制一些身体基本功能是必须的,并且是脑部系统发生学上最老的部分之一。其从脑干延伸至前脑的视丘,并连接脑中一些重要结构。网状结构也扮演着讯息过滤的角色,从周边传入身体讯息,一部分会在此被阻绝。网状结构可分为分成上行系统和下行系统两部分。下行网状结构将来自延髓和桥脑的资讯向下传送到脊髓,负责控制自主神经系统的反应;上行网状结构将来自躯干与内脏的资讯向上传送到大脑皮层,让有机体保持觉醒状态,并使大脑注意力转至新事物(选择性注意力)。 举例而言,为了进入睡眠,我们必须要能关闭上送到大脑的感觉刺激,而当大脑皮质对输入的感觉讯息有所警觉时,我们会很快地从睡眠状态醒来,这些是依赖抑制及活化来自桥脑通过中脑之一群互相联络的神经元,即上述网状构造,这组成一套上升警觉系统,称为网状活化系统(reticular activating system, RAS)。 RAS由多个不同部位的神经元群组成:包含了脑干、下视丘及基底前脑、还有下视丘侧区等,以不同的神经传递物质做传导,并延伸进入不同的大脑部位。脑干的RAS神经元群为释放乙酰胆碱作为神经传递物质的胆碱性神经元群,并延伸至视丘,这些神经元增强视丘传入大脑皮质的感觉讯息。位于下视丘及基底前脑的RAS神经元群释放多巴胺、正肾上腺素、组织胺、血清素等单胺神经传递物质,并伸入大脑皮质的不同区域。位于下视丘侧区的RAS神经元群释放多肽作为神经传递物质,这些神经元中有部分被认为和猝睡症(narcolepsy)有关,此为神经性疾病,盛行率为二千分之一,会造成患者即便有充足睡眠,仍会在白天不预期的情况下睡着。 RAS的神经路径受到一群位于下视丘腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus, VLPO)的神经元抑制,这些神经元会释放抑制性神经传递物质GABA,VLPO神经元在睡眠时期最为活跃。VLPO的抑制性神经元与释放单胺神经传递物质、位于下视丘及基底前脑的RAS神经元群被认为会互相抑制而产生控制睡眠和清醒的切换开关。

4.小脑: 小脑含有约五百亿个神经元,位于大脑半球后方,在脊椎动物中通常较大脑小,但在某些动物中(例如象鼻鱼科)可能与大脑体积相等甚至更大。小脑不会起始动作,而是透过与基底核和大脑皮质运动区的合作,在运动控制及某些认知功能中扮演重要角色,能整合来自大脑与肌肉的讯息做出调节,影响运动的协调性与精准性。和大脑一样,小脑的灰质位在外侧、而白质位于内侧,灰质为神经元本体聚集的地方,而白质则是轴突存在的地区。其皮质表面不同于大脑皮质(cerebral cortex)上宽且不规则形状的卷积构造(convolution),小脑的皮质表面(cortical surface)布有细微且平行的沟(groove),内含有高度规则排列的多种神经元,其中最重要的种类为普金斯细胞(Purkinje cell)和粒状细胞(granule cell)。普金斯细胞是特殊的小脑神经元,是小脑通往脑部其他区域的唯一输出通道,且普金斯细胞对大脑皮质的运动区只有抑制的效果,小脑利用这种抑制效果帮助协调复杂的动作技能,并参与运动学习功能。

小脑受损的患者会导致执行细微动作、肢体平衡、躯体姿势、动作学习上的障碍。

目前的研究显示小脑可能还跟感觉资料取得、记忆、情感及其他高等功能相关,小脑可能也在精神分裂症和自闭症上扮演一定角色。有关小脑如何完成这些可能的功能及它们与动作协调控制之间是否有关联仍然未完全暸解,并且具有争议。

(二)中脑[编辑]

为脑干中很短的部分,位于桥脑与间脑之间。 其主要功能为含有视觉与听觉的反射中枢,当光讯息传入中脑时,透过动眼神经调控瞳孔缩放,进而使眼球、头部产生相应动作。接收声波讯息时亦然。 另外也包括维持姿势的反射中枢。中脑另有一群特殊的细胞组成的黑质体,黑质体中有黑质致密部,是大脑多巴胺神经元聚集之处,这些多巴胺神经元会分泌多巴胺到纹状体,如果多巴胺神经细胞大量死亡,就会造成多巴胺无法正常分泌,最终引起帕金森氏症。另外一群特殊细胞组成红核(red nucleus),红核会接收来自小脑的讯息,并和脊髓的运动神经元沟通。

(三)前脑[编辑]

前脑(Prosencephalon)解剖学上的结构包括端脑和间脑,是人脑最大的区域。

端脑(Telencephalon):[编辑]

A. 结构

(1)脑膜(Meninges) :是包裹大脑 和脊髓的三层保护薄膜。在哺 乳动物身上,脑膜指的是硬脑 膜、蛛网膜及软网膜这三层。 其中,蛛网膜和软网膜之间的 蛛网膜下腔中还有脑脊液。脑 膜的主要作用是保护中枢神经 系统。

(2) 脑内半球(Cerebral hemisphere)

(3) 脑叶(Lobes)

1. 枕叶(Occipital lobes):视觉处理

2. 颞叶(Temporal lobes) :声音处理、语言理解 写入记忆资讯、储存视觉记忆。包含侧脑沟、嗅觉区、听觉联合区、初级听觉区以及初级说话(魏尼凯氏)区

3. 顶叶(Parietal lobes) :体感处理(somatosensory) 专注力、判断空间位置

4. 额叶(Frontal lobes):运动处理(motor processing) 计划、搜寻记忆、推理、情绪。构造包括初级运动区、运动前区、运动说话(布洛卡)区以及前额区。

(4) 胼胝体(Corpus callosum):是哺乳动物大脑的一个重要蛋白质带,它连接大脑的左右两个半球,是大脑最大的白质带(胼胝体若是断裂,左右脑 的交换通道将会受阻,亦指双方将无法进行资料的分工,这种情形的病 人称作脑裂病人)

(5) 大脑皮质(Cerebral cortex):是大脑的一个解剖结构。大脑皮层是端脑的一部分,属于脑和整个神经系统演化史上最为晚出现、功能上最为高级的 一部分。

您可能认为我们能够通过观察动物的大脑重量与整个身体重量的比率来确定动物的智力,但事实并非如此。大象的大脑是它的重量的千分之一,但是鲸鱼的大脑只是它体重的十分之一。另一方面,虽然人脑是体重的六十分之一,老鼠的大脑为其体重的四十分之一。相比之下,大象看起来并不比鲸鱼聪明10倍,人类也显然比老鼠聪明。人类智慧的关键并不在于我们大脑的大小,而是在于我们相较于动物有较大的大脑皮层 - 能够使我们如此成功地使用语言、获得复杂的技能、创造工具,以及在社会群体中生活。相较于其他生物,人类的大脑皮质有许多皱褶,表面积大,以扩增学习、思考、记忆的容量。我们将大脑皮质之皱褶称为“皮质化”(corticalization)。

大脑皮质在厚度上可分成六层:

1.神经纤维交织的网状结构。 2.小型椎状细胞投射同侧皮质。 3.小型椎状细胞投射异侧皮质。 4.颗粒细胞低阶讯息输入层。 5.大型椎状细胞投射脊髓脑干。 6.大型椎状细胞:投射至视丘。

不是所有皮质区六层细胞的厚度都一样。通常感觉皮质的第四层特别厚,甚至可以分化成不同的亚层(sublayers)。

运动皮质的第五层特厚,且此处的大型椎状细胞超大,为Betz所发现,称为Betz cells。

不同层次间形成垂直的组织结构,被认为是皮质的基本运作架构。

联合区:大脑皮质除去运动区和感觉区以外的其他部分称为联合皮质,能够整合脑部各处输入的讯息并解释判断其意义。是高层次的意识活动,可以分析感觉经验进而提供推论处理之资讯。 ⒈视觉联合区:协助分析影像代表的意义,能接收、整合新的视觉讯息和过往经验中的视觉讯息,加以判读,与经验的学习、储存、唤起有关。如果此部分受损将会造成视而不见的现象,仍能够接收图像讯息但不知道其意义。 ⒉感觉联合区:处理来自肌肉和皮肤的感觉讯息,辨识不同感觉并解读差异。 另外有前额区(感觉联合区)接收来自其他联合区的讯息,透过理解、推理、思考讯息意义,进而计划行动,让人具有能力思考以及进行有系统性、具意义的行为。而一般判断区接收来自感觉联合区的讯息,快速综合判断,评估状况采取相应行动。

脑的组织架构—皮质柱状结构:

皮层由表面到深层(约3 mm厚度)会形成约一百万个垂直柱状单位(columns)。

V. B. Mountcastle在体感皮质发现。后来Hubel & Wiesel在视觉皮质也看到同样现象。

柱状单位内神经有很多垂直性的联络,成紧密连通的神经结构。

好几个柱状单位会组成一个超级柱状单位(hypercolumns)。一超级柱状单位值经约400~1000 μm。(1 μm = 10-6 m)

有人曾经认为这是心智运作的基本神经单位,而非单一神经细胞。


(6) 脑沟(Sulci/sulcus):为大脑皮层中 呈现裂缝状的部位;与呈现隆起 的回状结构脑回相对 1. 中央脑沟(central sulcus): 前部是额叶,后部是顶叶 2. 侧沟(lateral sulcus):下方是 颞叶,上方是额叶和顶叶

(7) 脑回(Gyri/gyrus) :为大脑皮质呈现隆起的部位;与呈现裂缝状的脑沟相对

(8) 脑室(Ventricles):包含左脑第一脑室及右脑第二脑室的侧脑室 (Lateral ventricles)、间脑内的第三脑室(Third ventricle)、小脑和延脑及脑桥之间的 第四脑室(Fourth ventricle) (口诀:左一右二三间四延)

在医学及解剖学上,多用大脑(Cerebrum)一词来指代端脑。大脑分为两个半球(hemisphere),并各分为四个脑叶,即枕叶、顶叶、颞叶和额叶。左右两半球之间仅以胼胝体(Corpus callosum)相连,半球表面布满凹陷的脑沟,沟与沟之间所夹细长的部分称为脑回。左右大脑半球有各自的被称为侧脑室的腔室。侧脑室与间脑之间的第三脑室,以及小脑和延脑及脑桥之间的第四脑室有孔道连通。脑室中的脉络丛会产生脑内的液体,称为脑脊液。脑脊液在各脑室与蛛网膜下腔之间循环,如果脑室的通道阻塞,脑室中的脑脊液累积过多,将形成脑积水。

大脑的断面分为白质灰质。表层数公分厚的灰质称为大脑皮质,是神经细胞聚集的部分。内部的白质又可称大脑髓质,是大量神经纤维的轴突及其上的髓鞘(脂质)所组成。

大脑皮质又可被区分为左右两半球(hemispheres),各自又可再依大脑皮层得裂纹(fissures)区分为四大脑页(lobes),描述如下

大脑皮质根据空间位置所区分而成的四个脑叶又各有不同的主要功能:

额叶(Frontal Lobe):高级认知功能,比如学习、语言、决策、抽象思维、情绪等,以及身体各部位自主运动的控制,在整合长期记忆上也有重要的角色,这些记忆多是从边缘系统传入,额叶会修饰这些记忆,使它们符合社会规范。

顶叶(Parietal lobe):躯体感觉,空间讯息处理,视觉讯息和体感讯息的整合,是脑内行政、策画、思考和决策的中心,与数学逻辑思维能力有一定的关连,在集中注意力上有重要的角色,。

颞叶(Temporal lobe):听觉,嗅觉,高级视觉功能,分辨左右,长期记忆,特别是语言的长期记忆。

枕叶(Occipital Lobe):俗称后脑,有许多视觉皮质,称为视觉区,负责视觉处理。

德国生理学家Gustav Fritsch(1870)和Eduard Hitzig(2009)以电温和的去刺激狗皮质的不同部位,发现可以导致狗身体不同部位的移动,也意外发现了大脑生理活动的原理:他们发现刺激大脑的右侧会导致狗的身体左侧产生运动,反之亦然。此现象被称为对侧控制(contralateral control)。对侧控制造成大脑半球去控制并接收来自身体对侧的讯息。(当然也有小例外,如更为复杂的视神经系统)

对侧控制(contralateral control)演化上有何意义?在动物演化的早期,可能有些事情发生造成大脑与身体神经之连结扭转180度。但往后因发现如此提供了小小的生存优势,此现象便被保留下来。具体而言,身体一侧的损伤可能会损坏大脑和该侧的附肢。对侧组织意味着其中一个组织仍然可以完整地控制身体。否则,大脑控制和肌肉损伤都会受到损害。


参考资料:An ancestral axial twist explains the contralateral forebrain and the optic chiasm in vertebrates. [8] 此外大脑是有可塑性(neuroplasticity)的,大脑并没有以完全僵化的方式分裂。大脑的神经元具有非凡的能力可以重组和扩展自己,以执行特定的功能,并修复损害。大脑不断创造新的神经通讯路线和重新连接现有的路线。神经可塑性是指大脑的能力可以根据经验或损害改变其结构和功能。神经可塑性使我们学习和记住新事物并适应新体验。


当我们还是小孩的时候,我们的大脑是最“可塑”的,但神经可塑性仍然存在,甚至在成人中也观察到过(Kolb&Fantie,1989)。了解我们的大脑如何发展可以反映我们过去的经验。例如,与一般人群相比,音乐家拥有更大的听觉皮层,且相较于新手需要较少的神经活动来将手指移动到按键上。这些观察结果反映了大脑的变化遵循我们的经验,表示我们的大脑是可塑的。我们也可以在失去某根手指的人中发现,他原先该手指感觉的皮质区接受讯号会慢慢被周围的手指取代,使其余的手指在触觉上变得更敏感。虽说神经元无法如皮肤或血管内皮般自我修复与重生,但近年也发现大脑可以神经新生(neurogenesis),对于受伤的大脑修复有极大的帮助。

间脑(Diencephalon):间脑包含视丘和下视丘[编辑]
1.视丘[编辑]

位在中脑上方的二个蛋形结构。丘脑(thalamus)是间脑的一个主要解剖结构。除了嗅觉之外,其他所有感觉的讯息,都必须经由它,才能进入大脑各个相关区域的皮质层。人类的视丘基本上是两个球形的结构,各长约5.7公分,关于中央面对称分布,与两侧第三脑室相邻。在30%的人当中,两侧视丘通过视丘间粘合(adhesio interthalamica)有一定程度的连接。另外,视丘跟睡眠以及注意力也有一定程度相关。

2.下视丘[编辑]

下视丘位于脑的基底,虽然只有豌豆大,却负责很多生理机能的调控,如体温调控,以及情绪、饥饿、口渴、进食、血压、心跳等平衡中枢,此外,它也参与内分泌系统的作用,是神经内分泌整合的典型器官。它会分泌激素来调控脑垂腺前叶的分泌。下视丘的内分泌功最值得注意的是通过负回馈调节控制各个器官和腺体的脑垂腺前叶。释放激素产生于下视丘中心,然后沿着轴突运往要么正中隆起或脑垂腺后叶,并在那里按需储存和释放(脑垂腺前叶和后叶的功能大大不同,前叶是主动分泌属于脑垂腺“自己”的激素(虽然可能会受到下视丘指令的影响而分泌与否);而脑垂腺后叶则是储存来自“下视丘”的激素,等适当时机或指令来临时释放,这二者差别必须分清楚)。

下视丘作为生物体中内分泌系统的中枢,协调并摈制许多激素的内分泌输出,因此接受不同复杂的讯号,以调节体内激素的分泌,一些信号来自于内部环境,而一些则来自于外部环境。例如: 光线:调节昼夜和季节节律的日照和光照时间 嗅觉刺激 类固醇:包括性类固醇和皮质类固醇 自主神经的输入 血液刺激:包括瘦蛋白(leptin)、生长激素(Human growth hormone)、血管收缩素(angiotensin)、胰岛素(insulin)、血浆的葡萄糖浓度和渗透压的变化等等。

  1. 饥饿中枢:有饱觉和饥饿中枢,饱觉中枢分泌leptin产生饱足感,饥饿中枢分泌Neuropeptide Y增加饥饿感。
  2. 口渴中枢:下视丘的视上核(SON, supraoptic nucleus)和视丘室旁核(PVN, paraventricular nucleus)会分泌抗利尿激素(ADH, antidiuretic hormone),经由神经轴突传送到脑垂腺后叶储存,再释放到血液中,缺水时ADH可促使远区小管和集尿管的水分再吸收。
  3. 内分泌系统—调控脑垂腺前叶:

a.促甲状腺释放激素(TRH, thyrotropin-releasing hormone):刺激脑垂腺前叶分泌促甲状腺素(TSH, thyroid-stimulating hormone)。

b.促性腺释放激素(GnRH, gonadotropin-releasing hormone):刺激脑垂腺前叶分泌滤泡刺激素(FSH, follicle-stimulating hormone)和黄体成长素(LH, luteinizing hormone)。

c.催乳素释放激素(PRL, prolactin-releasing hormone): 刺激脑垂腺前叶分泌催乳素(prolactin)

d.生长激素释放激素(GHRH, Growth hormone-releasing hormone,又名somatocrinin): 刺激脑垂腺前叶分泌生长激素(Growth factor)

e.促肾上腺皮质释放激素(CRH, corticotropin-releasing hormone,又名corticotropin-releasing factor): 刺激脑垂腺前叶分泌促肾上腺皮质素(ACTH, adrenocorticotropic hormone)。

3.边缘系统 (Limbic System)[编辑]

又称古哺乳动物皮质(paleomammalian cortex),为一位于视丘(thalamus)两侧及内颞叶(medial temporal lobe)下缘的脑区,在人体中主要位于中脑(mesencephalon)。此为非常古老的脑区(primordial structure),负责处理知觉系统中低阶情绪处理(emotional processing)的输入,且由杏仁核复合体(amygdaloid nuclear complex)、乳头状体(mammillary body)、髓纹(stria medullaris)、古登氏核(Gudden's Nuclei)构成。边缘系统和其他神经回路(如巴贝兹回路等)共同组成高阶情绪处理系统,输入之讯息会传给不同脑区做后续处理,例如前、中、后叶等等。 边缘系统以演化角度来看是相当古老的结构,在某些新皮质(neocortex)尚未高度发育的物种中,边缘系统形成前脑(prosencephalon)的主要部分。 美国神经学家 Paul D. Maclean 最初提出边缘系统一词,原本意指巴贝兹回路(Papez circuit)周围的构造,但经当代对情绪处理的认知更进一步后,此定义以不复准确,但仍用于指涉中脑内处理低阶情绪的结构。“边缘(limbic)”一字(拉丁文:limbus)最初用来描述大脑半球(cerebral hemisphere)内侧表面形成的环状结构,或称回,此结构围绕扣带回(cingulate gyrus)和脑干(brainstem)的头端(rostral),而现今边缘系统一词主要用于描述位大脑半球内、下侧的一皮质区(称边缘叶,limbic lobe)和皮质下结构(subcortical structure),与下视丘(hypothalamus)连接,共同为情绪(emotion)、欲望(desire)和动机(motivaiton)等心智功能提供解剖学上的结构。

边缘系统负责情绪、行为、动机、长期记忆、嗅觉等不同功能,而情绪处理有大半部分是为边缘系统处理,其中又与记忆的形成密切相关。

边缘系统外侧有新皮层(Neocortex),主要处理理性思考和语言能力,为从低等生物演化成高等生物时形成的脑部结构,在演化上处于较晚期。演化上先形成边缘系统,后形成新皮层,而当前者受刺激时,会产生愉快、恐惧、悲伤等等的情绪反应,后者则是赋予同样情绪(例如恐惧)不同种类的含义,例如对环境的恐惧(惧高)、对人,或对未来的恐惧等等。而接受同一刺激时,每个人的实际感受也不同,例如观看同一张灵异照片,有的人会吓尿,有的人却看得津津有味。

这些差别是来自于成长过程中受到的后天经验、知识、教育等各种对心智层面不同的影响,形成强烈或微小的情绪。意即边缘系统产生之情绪在发生当下并无明显的个体差异,开心、害怕这种相异情绪带来的差别也不大,之所以会出现各种不同的诠释方式,形成不同深浅的情感差异,主要是来自于新皮层的反应因人而异所导致。

边缘系统内的重要构造:

(1)海马回(hippocampus):是边缘系统中最大的构造,在记忆上扮演重要的角色。著名的个案为病人H.M.,他在27岁时接受手术已试图降低癫痫发作的频率和严重性,在手术过程中,部分海马回被切除了,结果导致他只能记得遥远的过去事件,无法将新讯息传入长期记忆,此外,这也严重影响他的语言功能。然而,在一些案例中,海马回受损的人仍能形成一些记忆,如:患者能透过学习习得一些技能,但他却不记得自己学过或做过这件事。压力可能会降低海马回形成记忆的能力,研究人员发现创伤后压力症候群(post-traumatic stress disorder)的人常常有海马回萎缩的现象,虽然对于压力影响脑部的机制尚未完全明白,但已知承受压力期间,主要来自肾上腺皮质的皮质醇(俗称压力激素(stress hormone))会增加分泌量,而这类激素的作用标的正是大脑边缘系统里的海马回和杏仁核。

(2)杏仁核(amygdala):对情绪控制和情绪记忆的行程及提取有影响,基底核受损对原先不易驾驭的人有镇定作用;此外,基底核特定部分受损则会影响当事人辨识脸部表情之情绪内容的能力,最严重的是负面情绪的表达,特别是恐惧。由此看来,杏仁核在人类关于威胁或危险的感知有特别的角色。杏仁核参与改善记忆的工作,这可由观察到两侧杏仁核受损的患者丧失一般以情感增加记忆的能力来说明。

(3)下视丘(hypothalamus):由几个神经核和几小束神经束组成,会调节动机行为,如进食、饮水、体温调整、性兴奋等。当身体能量偏低时,下视丘会激发觅食和摄食的行为;当体温下降时,下视丘会引起血管收缩,或引起打颤发抖的小动作。

4.基底核[编辑]

基底核(拉丁语:Basal ganglia,或称为基底神经节)是大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它位于大脑皮质底下一群运动神经核的统称,[1]与大脑皮层,视丘和脑干相连。目前所知其主要功能为自主运动的控制、整合调节细致的意识活动和运动反应。它同时还参与记忆,情感和奖励学习等高级认知功能。基底核的病变可导致多种运动和认知障碍,包括帕金森氏症和亨廷顿氏症等。 此部分涉及运动能力的控制、调节,也参与记忆、情感和奖励学习等高级认知功能,其内部构造包含:

前侧

  • 纹状体(Striatum)
    • 尾状核(Caudate nucleus)
    • 壳核(Putamen)
    • 伏隔核(Nucleus accumbens)
    • 外苍白球(External segment of globus pallidus,GPe)
    • 内苍白球(Internal segment of globus pallidus,GPi)

尾状核和壳核接收从大脑皮质来的各种讯息,经过短暂的统整后,透过苍白球连结到视丘的通路,把统整过的讯息回馈到大脑的皮质。

后侧

  • 视丘下核
  • 黑质(Substantia nigra, SN)
    • 黑质致密部(Substantia nigra pars compacta,SNc或SNpc)
    • 黑质网状部(Substantia nigra pars reticulata,SNr或SNpr)

控制运动的大脑皮质区域神经元轴突会延伸至基底核,这些轴突会释放兴奋性神经传递物质麸胺酸(glutamatic acid)而刺激基底核壳核内的神经元,基底核壳核内的神经元轴突会延伸至基底核的其他部分,这些轴突则会释放抑制性神经传递物质GABA,对其他区域神经元产生抑制性作用。 与基底核相关联的疾病包含亨丁顿舞蹈症(Huntington's Disease,HD,早期症状是起源于纹状体细胞的死亡),帕金森氏症(Parkinson's disease,PD,黑质致密部中多巴胺的分泌较常人减少八成时将会发生),妥瑞氏症(Tourette Syndrome,TS)等。

(四) 其他脑部分类方式 - Paul MacLean 的三重脑理论(The Triune Brain)[编辑]

1960年代,研究大脑的权威学者Paul D. MacLean发表“三重脑理论”的脑结构理论(The triune brain)。他将人脑分成三个互相联系的脑组织,分别为爬虫脑、古哺乳动物脑及新哺乳动物脑,依照脑的不同进化阶段区分。

  • 第一层脑﹕爬虫脑 (基底核)(Reptilian or Primal Brain)

这部分的脑控制的是人类的反射与原始本能行为,反应较为直觉。爬虫脑负责人类基本生存功能,包括心跳、呼吸、体温、空间中的定位感、生殖等。这是三个大脑里最原始的一个,是先天的预设程式,故难于从行为经验中学习,运作过程按程序自动化运行。 值得一提的是,人恋爱的感觉也是由爬虫脑所控制的,在陷入恋爱时,会使身体大量分泌出多巴胺、催产素、雄激素、雌激素、去甲肾上腺素等等,会有类似嗑药的上瘾症状,陷入无法自拔的疯狂。

  • 第二层脑﹕古哺乳动物脑 (边缘系统)(Paleomammalian or Emotional Brain)

这部分脑是掌管情绪和动机的中心,控制的是情绪反应,还有体感觉、内隐记忆等,也是著名的“打或跑”反应(fight-or-flight response)的反应位置所在。海马回、杏仁核、视丘、下视丘皆位于此区域,会使人类在潜意识下做出快速反应以保护自己,是心理治疗所研究的重要领域。人类与哺乳类动物,如猫、狗、老鼠,在这层脑的组织及功能十分相似,包括情绪、感觉、社交、荷尔蒙及产生脑传递物质、拥有玩乐的欲望,也是起源于此。 在这部分特别值得一提的是杏仁核,负责掌管人的焦躁及惊恐等情绪,它是人类自我防卫功能的第一道机制,反应非常迅速,不经大脑而属于反射,又称为“恐惧控制中心”。例如一项研究发现,许多赌徒之所以天生爱赌博,推测原因是他们的杏仁核出现异常,从而降低了对金钱损失的恐惧感,容易嗜赌成性。杏仁核也是心理治疗的重点研究部位,它会对危险讯号产生惊恐与焦虑的感觉——即使那危险的讯号并不一定是真实的。这对人体的影响从轻微持续性的压力,到严重的恐慌症都有可能,因此杏仁核的正常运作与否,和这些心理疾病息息相关。

  • 第三层脑﹕新哺乳动物脑(新脑皮层)(Neomammalian or Rational Brain)

新脑皮质(neocortex)是人类心智所在,也是演化的最高产物。这一层执行人类最高等的意识活动,如语言、口语表达、理解、思考、想像,推理、逻辑、学习、记忆、情绪控制(EQ),和创造等。属于灵长类动物所持有的功能,负责心智及在认知的运作下之高阶情绪表达。这种构造让人类异于其他哺乳类动物。新皮质中有许多不同的脑叶结构,不同的脑叶反应不同的机能。人类的新脑皮质比其他动物都大,其所控制的活动也是使人能异于其他动物而成为万物之灵的关键。 在这一层中特别值得注意的是前额皮层(prefrontal cortex),它在处理资讯的速度比边缘系统来的缓慢,过程却复杂许多。但也就是这样的“缓慢思考”造就了人类的智慧,许多新的与复杂的技术性、情绪性、社会性、逻辑性思考都在此进行,这使我们能有理性、有逻辑、有创造力和发明能力。不过,前额皮层有时会发生被边缘系统“劫持”的现象,也就是在感到威胁或紧急时,血流集中往较深层的边缘系统流去,因为边缘系统视人体遇危险时自我保护的的首要机制,这也就是为什么常常在紧张或是紧急时,我们无法非常理性的思考。人们常常用“没带脑袋”、“不用大脑”来骂别人,所指的脑就是我们的第三层脑,因此如果不想被人标签为“无脑”,就应该好好运用我们特有的新脑皮质,多作思考。



(五)、生理心理学研究的技术和方法[编辑]

在生理心理学来说,脑的运作是研究的主要核心。 社会文化和现代的科技发展都是由脑活动下的产物,透过不同的探索方法是我们可以更加了解大脑的运作方式,并将获得的知识用来改善我们的行为、治疗神经系统疾病以及精神障碍。

在1955年爱因斯坦(Albert Einstein)去世,研究者(Marian Diamond)(1999)透过爱因斯坦的大脑切片研究他的大脑构造,并提出一个假说:神经胶质细胞与神经元的比值(the ratio of glial cells to neurons)是高智慧判断的一个很重要的依据。可在爱因斯坦的大脑中发现他(神经胶质细胞/神经元)比值比常人高出了十一倍。当然,Diamond的这项实验也并不严谨。

上述透过解剖研究尸体来研究大脑的构型外,科学家也透过研究大脑病变来观察有什么对应的脑功能会丧失。最著名的例子是费尼斯·盖吉(Phineas Gage,1823年-1860年5月21日):在一次爆炸案件中,盖吉被天外飞来的长型铁杆刺中头部,铁杆由他的脸颊直直插穿他的头盖骨。奇迹似地,他存活下来但后遗症接踵而至。盖吉变得不讲理、粗鲁、不负责任以及不诚实,与他伤前判若两人。这也是最早发现前额叶调控人的情绪以及道德感的证据之一。

生理心理学实验中采纳的技术有神经解剖学、脑外科手术、电生理学和生物化学等等的技术,除以病变来研究大脑分区功能外,今日常见为研究大脑的方式为量测神经元所发出的电讯号,如EEG、MEG......等等;或者是透过fMRI得知详细的大脑构造。

探测目标与使用仪器统整:

技术 功能 优点 缺点
EEG(electroencephalograph脑电图)

在头部外接有电极。

将所有神经元产生的电场叠加起来,记录每时刻的变化。 每一个电场变化都被记录下来,方便分析。 缺少空间的分辨率(spatial resolution),无法针对特定小区域。
PET(positron emission tomography正子断层照影)

SPECT(single-photon emission computed tomography单光子电脑断层扫描)

将放射性物质注入血管,观察脑部活动。

以图像显示出放射性分子的量和位置,可看出神经元的活动变化。神经传导物质、药物或都追纵剂都可以作为幅射性物质。 帮助生化和脑功能方面的研究。

可看出脑部反应的位置。

有放射性。

空间分辨率比EEG好但比MRI差。

不能追纵小于30秒的瞬速变化。

MRI(magnetic resonance imaging核磁共振成像)

以磁场量度脑波频率。

1. 传统MRI:

能显示脑部高分辨率的影像。

2. fMRI:

能显示血流的变化,观察神经元活性。

3. DTI(diffusion tensor imaging):

能显示神经纤维中的水流,观察神经元在脑部是如何互相连接。

没有放射性。

高空间分辨率,能看到小于1mm的细节。

即时性。

对体内装有金属(如心脏起搏器)的人来说有危险性。
TMS(transcranial magnetic stimulation穿颅磁刺激)

施加强力磁场,暂时干扰脑部一小区域。

用于研究脑部某特定区域的正常功能。 能得知各区域负责的功能 长期使用有隐忧
Optogenetics(光遗传学)

将特定基因注入神经元,使其对光敏感。

研究人员可用照光来操弄感兴趣的脑部区域。 能得知脑区被开启或关闭时的反应 长期使用有隐忧且为侵入性技术。
神经解剖学的技术[编辑]

⑴组织学的方法

脑组织的检查有以下步骤:

  1. 固定(fixation)——在研究已死的组织时,首先必须先破坏它分解自身的酵素(autolytic enzymes),也要防止细菌的滋生与腐败。为了达到以上的目的,必须将组织放入固定剂中(通常是甲醛溶液),固定剂能终止组织自身的分解,也能杀死微生物,使易碎的脑组织变得柔韧。在固定之前通常会先灌流,首先,先以戊巴比妥钠或是乙醚等麻醉剂将动物麻醉,然后打开胸腔并切开右心房(right atrium),将注射针头插入左心房(left atrium)或是主动脉中,以生理食盐水洗去血液来获得干净的脑组织,再注入甲醛溶液加速脑组织的固定,最后取出脑放入固定瓶中。当脑固定完成后,将其切成极薄片,利用适当的方式进行染色进而观察解剖细节。
  2. 切片(sectioning)——固定后的脑然太过柔软易碎,因此在切片后应该先透过冷冻或是以石蜡、火棉胶包埋。冷冻法较简单,先将脑块浸在蔗糖溶液里,可以避免脑内的税结晶破坏组织结构。石蜡的包埋要先将脑浸在荣有石蜡的二甲苯里,然后逐步的浸在更浓的石蜡溶液中。待利用切片机切片完成后(一般切片机可以切出10-81μm的薄片,若要使用光学显微镜观察,其厚度必须在1μm以下),在玻片上抹上蛋白使组织固定,投入二甲苯中脱腊,最后进行染色。
  3. 染色(staining)——在不染色的切片上可以看到细胞和纤维束的轮廓,但看不清楚。常用的染色法有三种:
    1. 染细胞体:使用甲基蓝(methylene blue)或是结晶紫(cresyl violet)染制脑细胞的胞体,其中 RNA(核糖核酸)、DNA(去氧核糖核酸)、核内的蛋白质,和部分散布在胞浆的颗粒状蛋白可以吸收这种染料。染细胞体后可以看到脑内的神经核,以及纤维素的轮廓(色淡的部分),胶质细胞也会被染色,所以要以大小来辨别何者为神经细胞。
    2. 染神经纤维:使用 pal-Weigert 法,将脑快放在重铬酸钾溶液(müller's fluid)中处理后,髓鞘可由苏木紫(hematoxylin)染成深蓝色。胞体和无髓鞘的轴突、树突皆不能着色。
    3. 染细胞膜:使用 Golgi-Cox 染色法,利用硝酸银与细胞体、树突和轴突的膜结合,又称镀银法。这种染法具高度选择性,只能染一个区域的少数神经元。虽然无法观察到大量的神经元细胞,但可以看到树突和轴突无髓鞘的部分,也能看到神经元之间的突触连接。

⑵追踪神经通路

脑中住着几千亿个神经细胞,形成数以千计的神经核,为了追查神经核间的联系路径,除了染色外还要用更多的技术加以辅助:

  1. 溃变轴突的研究:当神经元的胞体被破坏或是轴突被切断时,远端的轴突会迅速的死亡和溃变,此称为顺行溃变(anterograde degeneration),而 Nauta-Gygax 镀银法可以专门染制溃变的轴突。因此我们可以利用定位仪精确地将电极插入神经核,通入直流电使胞体电解,或是利用小刀破坏某处的纤维束,待轴突溃变后,进行固定、切片及染色。这时只有溃变的神经元在切片上呈黑色,我们便可以追踪轴突的去向。
  2. 氨基酸自体放射摄影术(amino acid autoradiography):神经细胞利用氨基酸来合成蛋白质,在细胞内合成的蛋白质会透过轴浆的流动来将合成好的蛋白质分子送到轴突的终端。氨基酸自体放射摄影术便是将具有放射性的氨基酸注入脑内特定区域,当这些氨基酸被送到轴突终端时,将脑取出做切片,涂上感光乳胶,再用显像液冲洗,显示出放射性氨基酸的位置。例如:将带有氨基酸的脯氨酸(proline)和白氨基酸(leucine)溶液注入兔脑前额皮质,按上述方法操作后,可以发现杏仁核片上有沉淀。这说明杏仁核(amy gdaloid nuleaus)接受前额叶(frontal lobe)皮质发出的轴突。
  3. 辣根过氧化酶的研究(horseradish peroxidase studies):辣根过氧化酶(HRP)为一种蛋白质酶,能分裂过氧化分子,使之沉淀。其可以被轴突终端吸收并透过轴浆逆流书送到胞体,因此我们可以利用此方法追踪注射区的轴突末梢是从哪个脑区来的。例如:将 HRP 注入兔脑的杏仁核中央,在脑的黑质部分可以看到被吸收的 HRP 痕迹,说明杏仁核的中央和接受黑质神经元的轴突末梢。


电子显微镜的应用[编辑]

若要观察突触泡和细胞内的小器官,光学显微镜已经不敷使用,所以我们需要使用电子显微镜(electron microscope)。

使用电子显微镜观察神经元的微观结构和神经元之间的突触连结时,脑的切片除了必须极薄之外,还要涂一层特殊物质,使不同部位对电子束的阻抗有细微差别,增加组织的辨别度。

电子显微镜可以照相,称为电子光显微图(electron photomicrograph)。此外还有扫描电子显微镜(scanning electron microscope),放大倍率虽然较小,但可呈现三维的照片。

实体定位脑手术[编辑]

我们进行研究时,必须要对大脑有明确的定位,才能观察损伤的脑组织,用电流刺激脑组织,或是在脑内注射药物。这必须借助于以下技术:

  1. 脑图谱:又称为立体定位图谱(stereotaxic atlas),为脑的各阶段的冠状切面、矢状切面的系列图。在冠状切面上,以距离前囱(bregma)或两耳孔连线的前后尺度(mm)标出座标轴,并在切面上绘有神经核与纤维束的位置,为其标定座标(与矢状裂的距离以及和头骨表面的距离)。这样使每一结构都有三维座标,透过前后(AP)、左右(LR)、深度(H)三个数剧来确定结构的位置。目前大鼠、兔、猫、猴和鸽等都有脑图谱。
  2. 立体定位仪(stereotaxic apparatus):主要部分分为——
    1. 上下、左右、前后移动的三个尺标(mm)
    2. 与标尺相连的电击或是导管夹持器
    3. 固定动物头部的耳杆和门齿钩
使用立体定位仪时,先切开头皮,擦净头骨,划到前囱,按照靶的结构固定在正确位置。按照图谱标定好位置后,用电钻钻透头骨后便可以将电极插入脑内,用牙膏水泥固定。
脑损毁术[编辑]

损毁部分脑组织后,可以从动物丧失的行为能力方面推论所损坏的脑结构功能。以下有几种脑毁损术:

  1. 吸出法:适用于摘除部分大脑皮质。在摘除的部位打开头骨,切开脑膜,皮质即会暴露。利用连接抽气泵的小管,借由适当负压吸出皮质而不伤害到白质(因为白质纤维比较坚韧)。
  2. 热烙(cautery):较少用的方法,用温度 40˚-50˚C的小烙勺烫坏部分皮质细胞。
  3. 电损毁法
    1. 直流电解——直流电通过脑组织后,可将神经元内物质电解使神经元死亡。比如说,若通入一毫安培电流一秒钟,可将电极尖端周围约 1mm范围内神经元杀死。此方法可以不伤及具髓鞘之纤维,但容易留下金属离子,对未被损害的神经元会造成影响。
    2. 交流电损坏——高频率交流电通过脑组织会产生热量,烧伤神经细胞,但不会留下金属离子。
  4. 药物损毁法
    1. 红藻氨酸(kainic)损毁——将此药物注入欲损坏的脑结构中,可以只伤害范围内的细胞本体,不伤害神经纤维,具有高度选择性,然而剂量大时会杀死动物。
    2. 6-羟多巴胺(6-HD)损毁——类似正肾上腺素(Norepine phrine)和多巴胺(Dopamine),可以被具有正肾上腺素和多巴胺受体的突触末梢吸收。但此药物有毒,会破坏树突、轴突和细胞本体,亦具有高度选择性。

然而脑损毁术除了伦理道德方面会产生疑虑之外,在其实验结果的可信度上也曾遭受学者的批判。有学者曾如此评论脑毁损法:“脑毁损法只是让你知道没有这个脑区的话动物会有什么反应,你无法去逆推出动物在拥有该脑区时其所负责的功能为何。”

神经电讯号纪录[编辑]

脑电图:神经电讯号纪录(electrical recording)可以统合成脑电图(Electroencephalography, EEG)

① Relaxed/rest: 起伏大 ② Task performance: 频率高

由EEG可以研究感觉刺激、行为变化、学习和短期记忆时相关的脑波变化以及神经元的活动,因为在不同状态下人的脑波也会有所不同,也可以透过EEG更了解癫痫以治疗类似疾病。 此技术为以电生理学(electrophysiology)监控法来记录大脑的电活动。EEG通常是非侵入性的(有别于同为量测神经电讯号的侵入性侦测器),其量测电极是沿着头皮放置。EEG量测来自大脑神经细胞离子流动所产生的电压变化。在临床方面,EEG指的是大脑在一段时间内的自发性电活动。在诊断方面的应用通常是观察事件相关电位(event-related potentials)或是EEG的光谱含量(spectral content)。前者观察的是固定的脑电图模式,后者则是分析EEG的神经震荡(neural oscillation)。有两种纪录的电极:

  1. 微电极 (Microelectrode):是一种由金属丝或是细玻璃管抽制的尖端极细的电极,一般尖端直径在 10-20μm 时可刺入大的神经细胞体中,或是插在细胞表面,记录单个神经元的放电,称之为“单位纪录(single-unite record)”。
  2. 大电极(Macroelectrode):是记录大量神经元总和的电位变化,比较容易制作,使用不锈钢丝或是白金丝,表面涂以绝缘,只留尖端赤露以取得讯号。而头皮上纪录脑电波的多是用银片做成的圆形电极。

EEG可以侦测到短时间内神经电位的改变,然而其空间分辨率(spatial resolution)差,无法分辨电讯号是位于哪一个脑区,因此如果要知道特定脑区的功能,就必须使用其他空间分辨率较高的方法,将于以下介绍。

  1. 脑磁图(Magnetoencephalography,MEG)也是利用神经电讯号的原理来探测大脑的方法。大脑中的神经元是透过电讯号的传递活动的,而传递过程中也会伴随微弱的磁讯号,透过超导量子干涉设备(SQUID)直接侦测,较不会受到周边组织的影响。
大脑功能影像(functional brain imaging)[编辑]

虽然上述的EEG可以提供即时大脑的电讯号,它却无法告诉我们大脑的清楚结构。但我们可以透过以下方式提供更具体的大脑图像。

  1. 正子放射造影(position emission tomography, PET):为病人注射可放射正电子、可被神经细胞吸收的物质(如 2-脱氧葡萄糖,2-DG),然后将病人的头置于正电子放射检测器中进行扫描,可以看到注射的放射物在特定脑区被吸收的多寡。此技术可以用来研究人们进行各种心理运作时,某些脑区对于某种物质的代谢情况。
  2. 功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI):利用磁振造影来测量神经元活动所引发之血液动力的改变
  3. 计算机断面成像(Computed Tomography, CT):在像片上可以看到如脑瘤、血栓、脑水肿和多发性神经硬化区域的影子,进而得知病变的部位和区域。神经心理学家可以利用这些影响来分析脑部局部损伤与行为和心理障碍的相对应关系。
  4. 脑磁图(Magnetoencephalography,MEG):测量脑的神经活动时产生的电信号所产生的磁信号。超导量子干涉设备(SQUID)可以用来测量这种微弱的磁信号。与fMRI不同,MEG直接测量神经活动。fMRI测量的是伴随神经活动的代谢变化。而且磁信号基本不受周边组织的影响。
  5. 比较 CT 与 fMRI:① fMRI 分辨率较高 ② CT 是利用 X 光
脑的电刺激[编辑]

我们可以利用电流的刺激,观察到在某一脑区放电时,另一脑区被记录到诱发放电或放电模式改变,进而可以推测出两脑区之间直接或间接的连结。此类研究有两方面的用处:

  1. 在为癫痫病人切除癫痫病灶的皮质时,为了避免伤害重要功能的脑区,可以先用小电极进行皮质的局部电刺激,来观察病人的反应。因为这种手术可在局部麻醉下进行,所以可以得到病人的口头陈述。用这种方法发现了很多皮质上的特殊功能,比如一级视区、听区、躯体感觉区及运动区。
  2. 在自由行动的动物上埋上永久电极,我们发现电刺激会导致他们行为上的改变。比如说,电击老鼠的下视丘外侧核可以使它们饱食后再度进食或喝水;电击尾状核使动物停止当下在做的行为;将电极埋在下视丘的内侧前脑束,让老鼠学会按电键进行自我刺激等等。

穿颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)将脑部施加磁场,暂时影响小区域脑区的电讯号,使得该区域的功能暂时消失,借由改变TMS施加的脑区,就可以确认这些脑区的功能是什么。这种方法使用的磁场比MRI使用的磁场更加强烈,因此有安全上的疑虑,不宜长时间使用。

光遗传学(Optogenetics)是一种融合了光学与遗传学技术的方法。科学家将在藻类中发现的光敏感通道(Channel rhodopsin),经由遗传工程的方式修改其基因序列,并表现于哺乳类动物神经细胞的细胞膜上。这些光敏感通道对于蓝光刺激相当敏感,只要一照射到蓝光,就会开启通道使钠、钾离子进入细胞,造成膜电位上升,引起去极化而产生动作电位。由于已经经过基因的修改,这些表现于哺乳类动物体内的光敏感通道并不会造成过于严重的副作用。利用这种方法,科学家可以在动物的特定脑区照射蓝光,使得该脑区的神经产生动作电位,再观察该脑区活化之后造成动物的行为有何变化,即可确定该脑区的功能。这是相当新创的做法,但也有一些缺点与疑虑,首先,这个方发需要把基因克隆到脑细胞中,不仅花费时间与财力,也有生命伦理的问题;再者,这是一种侵入性的研究方式,而且长时间使用也会有相当的风险,因此还有待改进。

光遗传学之步骤如下:

  1. 第一步:利用遗传工程技术,取出含有Opsin之基因的DNA片段,上游需有promoter以促进结构基因的转录。
  2. 第二步:将第一步的DNA片段插入作为载体的病毒中。
  3. 第三步:将含有目标DNA之病毒注入动物的大脑中。若目标DNA顺利进入神经细胞,则Opsin基因会被转录和转译出Opsin蛋白质。
  4. 第四步:在动物的脑部插入Optrode,接触到目标的神经细胞。
  5. 第五步:Optrode放出特定波长光芒,刺激Opsin离子通道,使离子进入目标的神经细胞中
化学技术[编辑]

微离子析入法(microiontophoresis)

这是常和电波纪录配合起来使用的一种辨认某种神经传导物受体的方式。当细胞接受到适当的神经传导物质时,细胞膜的离子通透性会发生改变,亦会从而产生兴奋性或是抑制性突触后电位变化。为了确定某一种神经元对于哪种神经传导物质有反应,可以使用两个套起来的微细管(doublebarreled micropipette)。外管充满要测试的离子化神经传导物,接近细胞体的膜,透过通电流将离子注射在细胞膜上;内管较长含有导电物,可以插入细胞体中用来记录细胞的突触后电位,也可以停在细胞体外的膜上记录动作电位。如果外管通电后在内管中记录到动作电位或发现到细胞放电频率的改变,就能够证明该神经元膜上有该种神经传导物质的受器。

免疫学的技术(immunological techniques)

又称为免疫化学方法(immunohistochemical procedure),利用产生神经传导物或是激素的抗体来找出其分布位置。
例如:研究者若要检查脑内何处含有乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase),可以将新鲜的脑组织放在由乙酰胆碱转移酶抗体所制成的染料中,若染料被吸收并在紫外光灯照下发出萤光,便可以进而推知哪些神经元具有乙酰胆碱转移酶以及乙酰胆碱。

药物的应用

有些化学制剂可模拟某些神经传导物质的作用,兴奋或抑制神经元,或阻止神经传导物的产生或吸收。
例如:拟氯苄基丙氨酸(parachlorophenyl alamine-PCPA)阻止五羟色氨的合成,服用后产生失眠,说明了睡眠和五羟色氨的减少有关。

放射性示踪物的应用

放射性标记的物质称为示踪物,可以在细胞内结合蛋白质分子。脑内有示踪物后,可以用各种方法追踪它(像是前面提过的氨基酸自体放射摄影术)。还有其他用途:

  1. 可以用示踪物追踪物质的代谢速度,以及在脑内不同脑区的结合量。例如:可以为动物注射一定量的氨基酸示踪物,经过一段时间后,将脑取出分开各部位并提取蛋白质,测定各蛋白质的放射量便可以知道蛋白合成的相对数量。
  2. 激素透过对神经系统的调节作用,对许多行为会产生影响。我们也可以放射标记激素,查明哪些激素会影响哪些神经元。

(六)、药物与脑[编辑]

1. 内源性大麻素(endogenous cannabinoid)

2. 大麻素受体(cannabinoid receptor)

3. 受体激动剂(agonist)

4. 拮抗剂(antagonist)

5. 选择性血清素回收抑制剂(selective serotonin-reuptake inhibitor ; SSRI)

(1)对血清素于神经细胞突触前的再吸收功能有选择性的抑制,是一类常用的 抗抑郁药,用来治疗抑郁症、焦虑症、强迫症及神经性厌食症。 ex:百忧解(Prozac)、乐复得(Zoloft)、克忧果(Paxil)

(七)、影片补充:BBC 脑海漫游 Brain Story Ep.1 All in the Mind[编辑]

主要内容:探索大脑干扰现实的方式

三、内分泌系统(endocrine system)[编辑]

神经系统透过对刺激产生反应以保护我们远离危险,然而交感与副交感神经系统又扮演了另一个脚色:交感副交感神经系统可以与内分泌系统互动,影响我们的内在情感与外在行为。

(一)内分泌系统简介[编辑]

内分泌系统指的是所有分泌激素的腺体,而人体腺体又分为外分泌腺和内分泌腺,其功能为通过激素来调节身体的活动。

神经系统和内分泌系统是控制人体生理活动的两大系统,两者相辅相成,也会互相拮抗,并没有一个十分明确的界线可分割神经和内分泌系统,因为有些细胞会同时兼具神经与内分泌的功能,如下视丘,它是间脑的一部分,为神经中枢,另外它又会分泌激素来调控其他的内分泌腺体,为内分泌系统的调控中枢,特别的是,它会利用神经冲动传递讯号影响内分泌腺体,所以神经系统和内分泌系统是可以互相连结的。

但内分泌系统和神经系统的最大差别在于:1.内分泌系统是用血液传递激素来调控身体,而神经系统是透过神经传递神经传导物调控身体。2.内分泌系统作用速度缓慢,通常是让身体缓慢的变化去适应,而神经系统是强有力的调控,快速的改变身体的状态。3.内分泌系统造成的身体变化常常是不可逆的的而神经促成的反应大多可逆。

简单来说,常见的内分泌系统与神经系统的区分如下:

  • 神经系统:借由神经元形成的网络传递电讯号,反应时间快,作用时间短,作用范围小,作用结果可逆。
  • 内分泌系统:通过腺体分泌激素来调控全身,反应时间较慢,作用时间较长,作用范围较大,且多不可逆。

常见的内分泌腺体与激素如下:

  1. 下视丘:为中枢神经系统之一部分,但也具有分泌激素的功能,称为神经内分泌。部分下视丘细胞可分泌释放/抑制激素,作用于脑垂腺前叶,此外亦可分泌催产素及抗利尿激素,并送至脑垂腺后叶储存。
    1. 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH, corticotropin releasing hormone)
    2. 甲状腺促素释放激素(TRH, thyrotropin-releasing hormone)
    3. 促性腺激素释放激素(GnRH, Gonadotropin-releasing hormone)
  2. 脑垂腺(Pituitary gland):位于下视丘下方,可以区分为前叶(anterior pituitary gland)以及后叶(posterior pituitary gland)。
    1. 脑垂腺前叶:
      1. 生长激素(GH, Growth hormone):能够促进细胞分裂、糖类;脂质的分解以及蛋白质的合成,进而使体质增加,亦可以促进肌肉或骨骼的生长。若是分泌不正常则可能出现发育不良或末端肥大症等症状。
      2. 促肾上腺皮质素(ACTH, Adrenocorticotropic hormone)
      3. 甲状腺刺激素(TSH, Thyroid-stimulating hormone)
      4. 滤泡刺激素(FSH, Follicle-stimulating hormone):分为雄性和雌性,雄性刺激睾丸的细精管发育及精子产生,雌性则刺激卵巢的滤泡发育生长,并与LH共同刺激滤泡分泌动情激素。
      5. 黄体成长素(LH, Luteinizing hormone):雄性刺激睾丸间隙细胞的发育并分泌雄性激素,雌性则促使滤泡成熟破裂排卵、黄体形成与生长,促使黄体分泌黄体激素与动情素。
    2. 脑垂腺后叶
      1. 抗利尿激素(Vasopressin; ADH, Antidiuretic hormone):较高浓度的ADH可增进小动脉管壁平滑肌收缩高血压,其作用于肾小管和集尿管,升高管壁对水的通透性(详细机制是透过一连串的反应来达成增加及尿管管壁细胞上的水通道蛋白Aquaporin 2,使水更容易留回体内),增加水分再吸收
      2. 催产素(OT, Oxytocin):促进内脏平滑肌收缩,尤其分娩时子宫平滑肌的收缩,可作催生剂。在生产时,催产素促进子宫收缩使胎儿被挤出,胎儿在挤出的过程又压迫子官,形成正回馈,让催产素的分泌量增加,如此一直循环,直到胎儿产出。另外,它也可以帮助泌乳。作用方式为刺激乳腺周围的特化上皮细胞收缩,使乳汁流入乳房腺泡并挤入导管从乳头流出。
  3. 肾上腺(Adrenal gland):分左右两个,可区分为皮质和髓质,实际上是两个内分泌腺。肾上腺是处理压力及刺激的器官,可区分为外层的肾上腺皮质和内层的肾上腺髓质。人类在面临紧急突发的压力时,肾上腺髓质会释放肾上腺素,面对长期或慢性压力时,肾上腺皮质便会分泌肾上腺皮质醇。因此前者可称为“急性压力贺尔蒙”,后者则称为“长期压力贺尔蒙”。以下则是对肾上腺皮质和随质的简介: 1. 肾上腺皮质: 来自体腔上皮,呈黄色。受脑垂腺前叶所分泌的促肾上腺皮质素(ACTH)调控,主要分泌脂溶性激素,能调节身体中的水与电解质浓度。 由于肾上腺皮质醇是用以应付慢性压力,故若处于长时期的压力时可能会导致系统从身体其他部位调及能量来做使用(如肌肉、免疫系统),容易产生掉发、胶原蛋白流失、免疫力下降等副作用,加上过度的长期压力亦容易使皮质素的分泌紊乱,对身体造成伤害。 2. 肾上腺髓质: 来自神经性组织,呈暗红色。分泌出的激素为交感神经触发紧急反应的一部分。当交感神经传导冲动至髓质才会分泌肾上腺素和正肾上腺素,两者平实街储存于髓质之中。肾上腺素和正肾上腺素是透过血液循环影响细胞,应付紧急状况,前者负责促使肝脏及肌肉中的肝糖分解为葡萄糖,后者负责刺激动脉管壁的肌肉说缩以升高血压,两激素的作用类似交感神经。
  4. 甲状腺(Thyroid gland)
    1. 甲状腺素(Thyroid hormone):位于喉头下方企管的两侧,受脑垂腺前叶所分泌的甲状腺刺激素(TSH)调控,可加速全身细胞的代谢,协助维持血压及心跳速率的恒定,能加速脉搏、提高血压、血管舒张、提高体温,以及促进骨骼、神经系统的发育,对生长很重要。若幼年期甲状腺素分泌不足,会造成呆小症(cretinism)。成年人甲状腺机能低落者,会引起黏液性水肿,体温将会下降且身体肥胖;反之则为甲状腺机能亢进,将出现体重减轻、心跳过快、神经紧张等症状。由于甲状腺素成分含有碘原子,故缺乏碘者将出现甲状腺肿大。
    2. 降钙素:可促进硬骨积聚钙质、减少肾小管再吸收钙离子、抑制小肠对钙离子的吸收,以降低血钙,但影响并不大。与副甲状腺素拮抗,共同维持人体血钙的恒定。
  5. 副甲状腺(Parathyroid gland):位于甲状腺背侧,由四颗圆型小体组成。
    1. 副甲状腺素(Parathyroid hormone:调节人体血液中钙磷的浓度,它会抑制肾元近曲小管对磷酸盐的再吸收,增加磷酸盐的尿排出,降低血磷,但会促进远曲小管对钙的再吸收、破坏骨细胞将钙释放到血液中,提升血钙。与甲状腺所分泌的降钙素拮抗,共同维持人体血钙的恒定。
    2. 在老鼠实验中,切除甲状腺,会影响到甲状腺上c cell,使之无法分泌降钙素,但若切除副甲状腺,会导致无法分泌PTH,血钙、磷大失调,不到一分钟便会四肢抽搐、气管收缩而亡。由此实验可知,就算没有降钙素的调控,不会立刻危及生命。
  6. 性腺:性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢。两者分泌的激素均属于类固醇(脂类),可影响生长发育,调节生殖周期和行为表现。
    1. 睾丸(Testis):可分泌男性激素睾丸酮(睾酮)(Testosterone),其主要功能是促进性腺及其附属结构的发育以及副性征的出现,还有促进蛋白质合成的作用。
    2. 卵巢(Ovary):可分泌动情激素(Estrogen)、黄体激素(Progesterone)、松弛素(Relaxin)和雌性激素(Female sex hormone)。其功能分别是:
      1. 刺激子宫内膜增生,促使子宫增厚、乳腺变大和出现女性副性征等。
      2. 促进子宫上皮和子宫腺的增生,保持体内水、钠、钙的含量,并能降血糖,升高体温。
      3. 促进宫颈和耻骨联合韧带松弛,有利于分娩。
      4. 刺激并维持女性第二性征等。
  7. 松果腺(Pineal gland):位于左右大脑半球之间,间脑视丘的后上方,可分泌褪黑激素(melatonin),含有感光细胞与眼部神经连结,故其分泌会受日照长短随季节而影响,在夜间分泌较多。
    1. 褪黑激素(Melatonin):
      1. 促使身体内部的活动和外界的明暗周期同步
      2. 会抑制性腺发育
      3. 可降低体温,启动睡眠
      4. 人类的松果腺在青春期开始之后会渐渐退化,退化之后因为含有碳酸钙等小结石,故成人以后仍能够在X光片中观察到松果体。
  8. 胸腺(Thymus gland):胸线位于胸腔中的胸骨背侧、气管前方,由左右两叶组成,能分泌胸腺素协助来自骨髓的T细胞发育成熟。人体的胸腺在幼年时较为活跃,是产生免疫力的重要器官,成年后逐渐萎缩,由脂肪组织填充取代。
  9. 白色脂肪组织(White Adipose Tissue,WAT):能分泌瘦素(leptin),控制食欲、产热、生育及免疫能力。

(二)行为和神经、内分泌间的相互关系[编辑]

神经系统和内分泌系统,是控制行为的主要两大机构。过去认为神经和内分泌没有太大关系,但近年却发现两者关系密切。由研究中可以知道,所有腺体的分泌都受到脑下垂体的控制,而脑下垂体是受到下视丘的控制;下视丘是脑的一部分,它又受到其他神经的控制,因此我们可以知道神经和内分泌有密切的关系。

另一方面,内分泌是经过血液传递到全身,对神经或细胞有促进或抑制的作用。

激素与神经系统的互动[编辑]

一个有压力的刺激会透过神经系统触动内分泌系统,内分泌系统有助于反应,逃避危险,减少压力反应。

其中有四种神经系统与内分泌系统的互动(以公鸽子对母鸽子的求偶行为为例):

1.神经到神经的传递(neural to neural transmission):公鸽子看到母鸽子

2.神经到内分泌的传递(neural to endocrine transmission):视觉传到下视丘,下视丘释放性腺刺激素释放激素GnRH

3.内分泌到内分泌的传递(endocrine to endocrine transmission):性腺刺激素释放激素GnRH刺激睾丸酮的释放

4.内分泌到神经的传递(endocrine to neural transmission):睾丸酮引发求偶行为

行为与内分泌系统的互动[编辑]

内分泌系统与行为之间的互动可以用一个循环来表示:
经验→内分泌→行为→经验→内分泌→行为→经验

以竞争表现来看,竞赛胜利使得体内睾丸酮(testosterone)上升,睾丸酮(testosterone)会导致攻击性更强,肌肉可以做更有力的收缩,造成更多的竞争优势。

综上所述,行为、神经、内分泌是一体的,将三者的关系以表格的方式分别叙述:

关系 举例
神经系统影响行为 有些动作会因为切除某神经部位或坏掉,导致行为消失
内分泌系统影响行为 当甲状腺素分泌比较多的时候,会让人容易生气。
神经系统影响内分泌 神经兴奋会传到下视丘,让下视丘分泌再作用到脑下垂体,释放激素。脑下垂体接收命令后会加速分泌或减少分泌激素。
内分泌系统影响神经 内分泌会回到脑中,主要是下视丘和边缘系统。在这些神经部位中,有许多感受器接收内分泌,然后改变神经电位的传递,而影响神经系统。
行为影响神经系统 神经系统中有自主神经系统,主要是接收外来刺激,影响生理反应。自主神经系统包括交感和副交感神经系统。
行为影响内分泌 当人紧张的时候,肾上腺素会增加分泌。

(三)研究行为内分泌学的方法及实验[编辑]

人类其实很早就开始利用激素,但却不了解它。从古代的狗睾丸(又称狗鞭)的壮阳效果、太监阉割、从尿液里提取激素作为医用,甚至在公元16-18世纪在意大利一带盛行的阉人合唱团,歌手们在青春期前切除睾丸,以保证他们的声音不受发育影响,在成年后可以达到一种独特的高音。

从1849年开始,人们才透过实验慢慢开始解开内分泌和行为间的关系。

1. 贝特霍尔德实验(A.A.Berthold Experiment;1849)

这是史上第一个行为内分泌学的实验,透过阉割小鸡观察性行为和第二性征的发展,共进行了三个实验。

实验一的目的是为了确定睾丸是否与公鸡的雄性特征有关。贝特霍尔德将未发育的小公鸡的两边睾丸都切除,小公鸡长大后就会无法发展出鸡冠以及公鸡的雄性行为或特征,因此得出一个结论:睾丸和公鸡的雄性性征以及行为有密切关联。

实验二则是为了确定睾丸的数目影响雄性性征的程度,透过只移除未发育小公鸡的单边睾丸,保留另一颗。实验结果证明这样子的小公鸡长大后仍能长出明显的鸡冠,也能拥有一般公鸡应该有的雄性行为以及第二性征。

实验三要确定的是睾丸分泌物质是否存在个体差异性,即对不同个体会不会带来不一样的行为或生理变化。贝特霍尔德透过移除两只未发育小公鸡的单边睾丸,然后将两只公鸡的单边睾丸交换,发现结果和实验二相同,随之证明了睾丸分泌的物质对于同物种的生物都能带来相同的生理效果,并不存在个体间的差异。

2. 澳尔特·布特德福德·坎农的“情绪说”和“自稳态” (W.B.Cannon: Homeostasis; 1926)

坎农原本就是个生理学家,早期他在研究消化的机械因素时,他就注意到实验动物在情绪兴奋时胃肠运动受到抑制,让他开始对强烈的情绪对身体的功能和疾病状态的影响有了好奇心,在约1915年左右,提出交感神经系统“应急”的概念,认为在疼痛、寒冷、情绪紧张、窒息或创伤等紧急情况下,肾上腺髓质的分泌量会增加。

这种说法和詹姆斯——兰格的情绪理论(James-Lange Theory of Emotion)不同,兰格认为生理反应优先于情绪显露,如果心跳加速、肌肉紧张等身体生理反应没有发生的话,情绪也就不会出现。而坎农的活法,即现在的坎农——巴德情绪说(Cannon-Bard Theory of Emotion)所言之,情绪是一种应急反应,是情绪使动物的身体动员潜在的能力,让我们可以应付这种紧急的刺激。这两者之中,坎农的说法显然和我们所认知的比较相似,即上述的神经系统或内分泌系统影响行为的表现。

坎农接着进一步研究交感神经所放出的激素,利用合成激素来找出释放因子,发现有两种神经激素,一种具兴奋作用,而另一种则是抑制性的,这个发现让他发现身体有一种使体内环境保持某种平衡的功能,把这种状态成为“自稳态”,一种内在系统藉以维持稳定并适应最有利于生存条件的自我调整过程。

这个“自稳态”对之后研究生理学、心理学各学科都具有十分大的意义。

1929年,坎农把他的发现整合写成《疼痛、饥饿、恐怖、暴恐时的身体变化》一书。

3. 现代研究方法

现代研究行为内分泌学大多利用基因剔除老鼠(knockout mouse)。利用基因克隆技术如反射免疫分析法(radioimmunoassay)、放射显影(autoradiography)、免疫组织化学法(immunocytochemistry)、原味杂合技术(in situ hybridization)等方法,改变老鼠的基因,进而观察它的生理、情绪、行为的改变。

四、行为的发展[编辑]

所谓的行为发展是指行为以一种有顺序、前后连贯的方式作渐进连续性的改变。它是一个过程,在这个过程中,内在的生理状况会发生改变,心理状况也会受到内在生理改变和外在刺激而产生改变,让个体适应新的环境。

(一)发展的基本特征和意义:“发展”是有一定顺序的进行。从整个人生的发展来看,从胎儿、婴儿到幼儿是发展的初期;青春期是个体达到生理上改变和智能的成熟;成年期到中年期是受到社会环境塑造的时期;老年期虽然在生理上是衰退,但在适应和行为改变上仍然属于发展过程。

(二)影响行为发展的因素:影响行为发展的因素大致可以分为遗传、环境﹐成熟和学习。 “环境”可以包含胎儿未出生前母体内的环境和出生后的社会环境。“成熟”则是受到遗传和环境两者之间的相互作用,一般来说,不同的年龄有不同的成熟阶段,但是如果受到环境刺激比较多的话,会提早成熟。例如:现在社会发展快速,小孩有很多机会可以接触新奇事物,因此说话的时间可能会提前而且字汇量增加。“学习”是个体发展过程中必经的历程。个体经过尝试和练习后会造成行为的改变,但是“学习”的结果常常受到“成熟”的限制,如果控制的能力或是理解的能力没有达到某种程度,再努力的学习也不能建立行为。但是有些行为并不需要经过学习的影响,会自然成熟,例如:婴儿没有练习坐、抓握的学习,能力自然成熟。

关于这部分更详细的介绍可以移至本书“发展心理学”一章节了解。

五、基因、环境与行为[编辑]

(一)行为遗传学[编辑]

行为遗传学(behavioral genetics)研究领域集中在检视遗传与环境因素在人类和动物的行为中扮演的角色。在动物研究中,通常使用培育、基因剔除(Gene knockout)、基因敲落(Gene knockdown)及基因编辑(Genome editing)等技术,改变基因的表现或是插入与删除基因;而在人类研究中,研究的对象多是双胞胎以及养子女,或是利用大型基因数据来进行分析。上述研究最后都需要利用DNA编码的差别来找出特定行为和基因的关系,但这没办法让我们断定是某一个基因就是造成某特定行为的原因,因为我们只是把有健康个体和有疾病个体的基因不同的地方找出来,基因不同的地方不一定就是造成疾病的原因,所以这只是相关性的研究,还需要更大的样本数或是研究更多的基因才能够确定某行为和基因的关系。到目前为止,行为遗传学有三个大结论:
1.所有的行为特性与异常或多或少都有受到基因的影响
2.同一家族下的成员受环境因素的影响后,行为通常会趋向不同
3.基因对于行为的影响会随着个体的年龄增加而变大

(二)基因与环境的交互作用[编辑]

环境科学

基因

以个体而言,环境变化会促使生物体的基因进行调节,若是恶劣环境下,生物体会因基因的调控,直接的引起慢性病症。 以加拿大精准医药(Canada’s precision medicine)所主导的计划-Canadian Partnership for Tomorrow Project(CPTP)为例,他们以转录体分析,发现与空气污染源(PM2.5、NO2、SO2、O3)有关的基因,作用于部分基因和途径的调节,并直接导致心肺功能障碍或促炎症(pro-inflammatory)。

以群体而言,可以利用达尔文的物竞天择,又叫自然选择,来进行说明环境与基因间的关系。

最新研究[编辑]

前言[编辑]

在1990年,以美国为主的生物科学研究团体开始推行一项跨越全球的研究——人类基因组计划(Human Genome Project,简称HGP),破译人类的基因组(所有基因)的序列。希望在了解人类遗传密码后,进而去掌握它,甚至到最后去操控它,以解答许多问题,甚至开发新的医疗手段,愿景令人兴奋。而这项跨越全球的计划最终于2003年4月完成,大致成功的“解密”人类大部分的Genome(虽然还是很多机制尚未了解)。在科学家高兴之余,在2013年,奥巴马(当时的美国总统)就宣布了续HGP的完成后,他们决定开始展开新的“人类自我探索”的计划——BRAIN(Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies),这次的计划是想一探脑的作用机制与原理等,让人类有机会再次更了解“人类”的奥秘。于是在神经科学上进入了崭新的时代。这对于人类来说这将会是一个对人类的大突破还是打开了一个潘多拉的箱子呢?就让未来来为我们见证吧!

行为神经科学[编辑]

通过认识神经系统运作和相互关系而衍生出一门新学科 - 行为神经科学,其主要研究范围包括:

  • 感觉和感知
  • 动机行为(饥饿,口渴,性别)
  • 控制运动
  • 学习和记忆
  • 睡眠和生物节律
  • 情感

随着科学技术的提高以及可以应用于人类的非侵入性方法的发展,行为神经科学家开始向心理学,哲学和语言学的其他领域做出贡献,例如:

  • 语言
  • 推理和决策
  • 意识

另一方面,行为神经科学对于理解医学疾病提供很有力的帮助,包括那些属于临床心理学和异常心理学范畴的疾病。例如:

  1. 帕金森氏症(Parkinson's disease)
  2. 亨丁顿舞蹈症 (Huntington's Disease)
  3. 阿兹海默症 (Alzheimer's disease)
  4. 临床抑郁症(Clinical depression)
  5. 思觉失调症(Schizophrenia)
  6. 自闭症(Autism)
  7. 焦虑(Anxiety disorder)
  8. 吸毒,包括酗酒。

其他最近的发展[编辑]

1.触觉皮质的社会功能—荷兰神经科学研究所(Netherlands Institute for Neuroscience – KNAW)

此项研究指出,我们身体的触觉皮质主要是用于感知我们身体的触觉和疼痛,但是在其它方面,他们具有重要的社会功能,我们通过观察或目睹受害者所经历的痛苦然后转化为个人感觉,最终会促使我们帮助人们的意愿。这项研究对于理解我们的社会人性的本质和病理学治疗发展是非常重要。

参考资料:Science Daily: Which role does the brain play in prosocial behavior?


2.气化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用于缓解手术前压力和焦虑症—行为神经科学的前沿(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

此项研究首次表明,气化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用于缓解手术前压力和焦虑症,但是必须要被闻到才能发挥其镇静作用。这项发现使我们对于一些婴儿或老年人不能用传统麻醉药,提供一个安全的替代方案。

参考资料:Science Daily: The smell of lavender is relaxing, science confirms

3.守法公民和违法者的风险偏好与犯罪之间的神经学相关性—康奈尔大学(Cornell University)

此项研究有关守法公民和违法者的风险偏好与犯罪之间的神经学相关性。研究发现,犯罪行为与大脑颞叶和顶叶皮质的激活动有关,而颞叶和顶叶皮质是掌管人的认知分析和推理能力。这项研究让我们更好地理解人类的大脑行为从而建立公正制度保护公众。

参考资料:Science Daily: Does neuroscience hold the key to understanding the criminal mind?

4.通过反思过去失败可以改变身体对压力的反应—行为神经科学期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

一项新研究首次发现,通过文字分析过去的失败确实可以减少压力并且可提升未来的表现。研究表明,通过反思过去失败可以改变身体对压力的反应包括激素,皮质醇,从而可以为未来挑战做好准备。

参考资料:Science Daily: Analyzing past failures may boost future performance by reducing stress

帕金森氏症(Parkinson’s disease)研究[编辑]

研究主题[编辑]

本研究针对帕金森氏症治疗为主题,由于帕金森氏症是脑内产生多巴胺的细胞产生病变。本研究的模式动物取果蝇为研究对象,是有关果蝇树突型态与 Parkinson’s disease 的相关研究。

首先,树突(dendrite)在各种不同细胞上都有不同型态,如最简单的联络神经元、锥体状细胞pyramidal neuron、小脑浦金氏细胞(purkinje cell),无论是型态和功能都有很大差别。这些与其 genetic program 有关。而在观察树突(dendrite)生长之上,我们可以轻易观察到树突有新生、延伸、萎缩、排斥的生长现象。

本研究重点帕金森氏症(Parkinson’s disease)其实算是个小意料之外,因为当时是 Parkinson’s disease 研究颇盛行之时,大多数人都研究 substantia nigra 中的 dopaminergic neuron 损坏的问题,所以本实验决定从很创新的果蝇“树突”来研究 Parkinson’s disease 真正的发生原因:neuron 是怎么死的。

有一部分的帕金森氏症(Parkinson’s disease)是遗传性疾病,与一个在果蝇 G2019s 位点的 LRRK 2 基因有关,LRRK 2 蛋白会抑制 Golgi apparatus 运动(kinesin)因此退化的渐进过程是先 dendrite 萎缩,axon 其次,最后才是细胞本体死亡,此实验可应用于解释 substantia nigra 中的 dopaminergic neuron 损坏。

另外,合作研究有像是中药材“天麻”对果蝇的 Parkinson’s disease 有疗效,而其有效浓度为 0.1%最有效,此研究结果也可对 FDA 治疗药物进行筛选。

在目前的研究中发现,substantia nigra 中的 dopaminergic neuron 死亡是帕金森氏症主因。为何dopaminergic neuron 会死亡?第一种是基于从帕金森氏症病患尸体检验中所观察到的事实:在帕金森氏症的患者常常能观察到由 alpha synuclein(a突触核蛋白)蛋白形成的稳定聚合体(寡聚aSYN)(proteinaceous inclusions)。这种聚合体的形成,与alpha synuclein在细胞中被错误折叠有关。错误折叠的alpha synuclein会从单体聚集成寡聚体,再堆叠成长条状的路易聚合体。而这种聚合体是有毒的,促成了多巴胺分泌细胞(DA)的死亡。

那么有个问题是,寡聚aSYN如何形成于DA细胞?研究显示,寡聚aSYN会首先出现在脑髓质尾部的嗅球或迷走神经背侧运动核中,然后透过突触神经网络传播到黑质致密部的多巴胺神经元。这是有证据的,但在此不多谈这些实验。

另一种说法是黑质多巴胺神经元的死亡是因为粒线体功能障碍导致。

这种结论的主要证据来自家族性PD病例的研究。DJ-1蛋白(PARK 7基因),PINK1蛋白(PARK 6基因)和parkin蛋白(PARK 2基因)的功能缺失突变引起PD的隐性早发型。这三种基因的产物蛋白都直接参与粒腺体生物学,影响了粒线体一系列的功能。与PD的显性形式相关的基因突变,包括SNCA蛋白(PARK 1),LRRK2蛋白(PARK 8)和CHCHD2蛋白,也被发现与粒腺体功能障碍有关。

另一项说明在PD中线粒体扮演角色的证据来自对环境毒素的研究。被发现跟PD有关的毒素,几乎都是的线粒体电子传递链(ETC)的抑制剂,最常见的是抑制线粒体复合物IComplex 1(Complex 1是理线体中电子传递链上的复合物之一) 的。PD患者大脑的死后检查也暗示了粒腺体在发病机制中的作用。功能性复合物I(Complex 1)的水平在PD患者的多巴胺神经元中减少 。这不仅仅是神经变性的结果,因为功能性复合物I(Complex 1)水平甚至在PD患者存活的多巴胺神经元中也较低 。另外,尸检报告中也发现,mitochondrial DNA在PD患者中缺失比率高。

那为什么黑质致密部的DA细胞特别容易被粒线体功能缺失影响呢?跟帕金森氏症有关的基因不是存在身体各种神经细胞吗?这是因为这些神经细胞有三个特征。

一、高度分枝、长、且无髓鞘有很多神经间传导物发射位点的轴突。粒线体中氧化梯度(活性氧的量)会随着轴突变长使得梯度增加(类似叠加效果)。而活性氧(带有自由基的氧)增加正是破坏粒线体DNA,造成理线体失去功能的起点。然而,仅仅是长轴突并不足以说明为什么黑质致密部的DA细胞特别容易被粒线体功能缺失影响,因为很多脑神经细胞亦有长轴突。

二、黑质多巴胺神经元有特殊的生理功能。在黑质多巴胺神经元中有缓慢的钙离子浓度震荡(由细胞膜上Cav1钙离子通道和ER中钙离子的释放来调节),这有一些生理上好处,因为钙离子浓度的震荡可以确保钙离子能持续地进入粒线体中,呼吸作用中的电子传递链也就能一直维持,如此便能提供多巴胺神经细胞所需要的庞大能量。但这会造成怎样问题呢?前面提过钙离子浓度震荡会促进钙离子从ER进入到粒线体,而推动粒线体中的氧化磷酸化和ATP的产生。但因为平时细胞所需的ATP量并不是时时太高,当细胞并没有需要这么高能量,电子传递链却还是一直跑时,活性氧物质就会产生。这些产生的活性氧物质,如前所述会破坏力腺体DNA史粒线体失去功能,细胞也因此而走向死亡。

另一个造成黑质致密部的DA细胞特别容易被粒线体功能缺失影响的原因在于它以多巴胺作为作为神经间传导物。在细胞质中,多巴胺一直被认为是有潜在毒性的,因为它会和醌行氧化还原反应,这样的反应会破坏葡萄糖脑苷脂酶(GC),这种酶存在于溶体中,而破坏溶酶体的功能,造成无法有效清除细胞中坏死的粒腺体。另外,单胺氧化酶会降解细胞质中的多巴胺,并且通过产生过氧化氢来增加细胞溶质氧化逆境。如此会产生过量活性氧,一样破坏粒腺体DNA,造成粒线体死亡,细胞凋亡。

镜像神经元[编辑]

镜像神经元是指动物在执行某个行为以及观察其他个体执行同一行为时都发放冲动的神经元。因而可以说这一神经元“镜像”了其他个体的行为,就如同自己在进行这一行为一样。镜像神经元于1992年被提出,一些科学家认为这是近些年来神经科学领域中最重要的发现之一,被认为它们在模仿及理解其他个体行为的基础。 镜像系统的功能引起了很多推测。许多认知神经科学与认知心理学领域的学者认为这一系统为知觉-行动耦合(perception action coupling)提供了生理学的基础。这些镜像神经元可能对理解他人的行为十分重要,从而使人类能够通过模仿学习新的技能。一些学者还推测镜像系统可能能够模拟被观察到的行为,因而与心智理论(theory of mind)有关;而另一些学者则认为镜像神经元和语言能力相关。

发现与猴子实验[编辑]

镜像神经元最初在猴前运动皮层的F5区域发现,当猴子做特定动作时以及当它观察另一个做出类似动作的个体(猴子或人类)时放电。后来发现猴子的镜像神经元也分布在颞上沟的皮质(STS)以及PF (也叫7b,形成下顶叶小叶的延髓部分)。不同的动作会刺激不同区域的镜像神经元,且不同区域的特性有些不同,而其中PF区域接收来自STS的输入并将重要输出发送到腹侧前运动皮层,包括区域F5。

普遍来说,关于镜像神经元的功能作用可能有两个主要的假设。第一个是镜像神经元活动介导模仿; 第二,镜像神经元是行动理解的基础。两种假设都很可能是正确的。但是,镜像神经元并不是理解他人行为唯一的机制,且模仿事实上牵涉到高级认知功能,因此部分学者认为模仿并不是镜像神经元的主要功能。而镜像神经元如何调解对他人所做行为的理解?研究者认为可能的机制是这样的:当一个人看到另一个人完成的动作时,视觉讯号激活镜像神经元系统中代表该动作的神经元,该神经元在脑中是和我们主动行动期间激活的神经有关连。因此,镜像神经元系统能将感官(主要是视觉)信息转化为对动作的认知。

研究者先在猴子上做了实验。由于三个原因,不能用破坏镜像神经元并观察对猴子识别其他猴子所做行为的能力的影响这样的实验设计。这三个原因如下:

1. 镜像神经元系统是双侧的,并且如上所示包括顶叶和前运动皮层的大部分。

2. 还有其他机制参与动作识别

3. 破坏镜像神经元系统可能产生更多的一般认知缺陷,这将导致难以解释结果。

测试镜像神经元在动作理解中的作用,是透过在猴子理解发生动作的意义但无法获得激活镜像神经元的视觉特征的条件下评估镜像神经元的活动。因为如果镜像神经元介导动作理解,它们的活动应该反映观察到的动作的意义,而不是其视觉特征。

在这些考虑因素的推动下,进行了两个系列的实验。第一个测试F5镜像神经元是否能够识别声音中的动作,第二个是动作的心理表征是否触发了它们的活动。

第一个方式的研究中,研究者纪录以下两个情况下F5镜像神经元的活动:正在观察嘈杂的动作、或者在没有看到它的情况下呈现相同的噪声。结果显示,前者大约15%有反应的镜像神经元也在后者有反应。这种专门针对动作声音的神经元被称为“视听”镜像神经元。另外也测试了神经元的反应。分别在视觉+声音观察、仅声音、仅视觉和运动状态中呈现两种噪声动作,并在运动状态下,猴子进行了他们在感觉条件下观察或听到的定向动作。在33个研究的神经元中,29个神经元在运动和听觉刺激状态下相匹配,而视觉部分也有类似的现象。

第二个方式的实验原理如下:如果镜像神经元参与动作理解,那么就算猴子看不到确切动作但有足够的线索得知该动作发生的情况下,对应的镜像神经元也会放电。该实验在两种基本条件下测试神经元。其中一个中,猴子被显示出针对物体的完全可见的动作(“全视觉”状态)。在另一方面,猴子看到了相同的动作,但最后,关键部分隐藏(“隐藏”条件)。在每次试验之前,实验者在屏幕后面放了一块食物,以便猴子知道那里有一个物体,并研究对应抓握动作的镜像神经元。研究发现有许多在全视觉状态放电的神经元,在隐藏条件仍有反应。

总之,两个实验都表明镜像神经元的活动与动作理解相关。

没有研究在人脑假定的镜像神经元区域记录单个神经元。因此,缺乏人类镜像神经元存在的直接证据。然而,有大量数据间接证明人类确实存在镜像神经元系统。这方面的证据来自神经生理学和脑成像实验。

神经生理学证据[编辑]

神经生理学实验表明,当个体观察到另一个人所做的动作时,他们的运动皮层变得活跃,而没有任何明显的运动活动。这种意义上的第一个证据已于20世纪50年代由Gastaut及其同事提供。他们观察到, EEG节律的不同步不仅发生在被研究对象的主动运动期间,而且还发生在受试者观察到他人做出的动作时。

之后的学者使用脑电图、脑磁图(MEG)研究,表明动作观察期间的不同步包括源自中央沟内皮质的节律。

通过经颅磁刺激(TMS)研究提供了更直接的证据,证明人体运动系统具有镜像特性。TMS是一种用于神经系统电刺激的非侵入性技术。当以TMS适当刺激动作皮质时,可以从对侧肢体肌肉记录运动诱发电位(MEP)。MEPs振幅的大小可用于评估各种实验条件下的镜像神经系统的作用。

研究设计了四组观察的东西:手拿取物品、手做没有意义的手势、变化的光点、3D物件,并记录了通过刺激左运动皮层引起的右手MEP。结果显示,前两组MEP较后两组(对照)强。这是由于在观察别的运动期间前运动区域的镜像活动促进初级运动皮层,因而产生的MEP较强。

另外也有许多运用TMS的类似实验,总之,TMS研究表明,人类存在镜像神经元系统(运动共轭系统),并且它具有猴子未观察到的重要特性。首先,不及物的无意义运动在人类中产生镜像神经元系统激活,而不激活猴子中的镜像神经元。其次,皮质兴奋性的时间特征表明人类镜像神经元系统也编码形成动作(action)的运动(motion),而不仅仅是像猴子镜像神经元系统那样的动作(action)。研究者认为人类镜像神经元系统的这些特性应该在决定人类模仿他人行为的能力方面发挥重要作用。

脑成像研究[编辑]

大量研究表明,观察其他人所做的行为会激活人类一个由枕骨,颞叶和顶叶视觉区域形成的复杂网络,以及两个皮质区域,其功能基本上或主要是运动区域。最后者是下顶叶小叶的延髓部分和前中回的下部加上额下回(IFG)的后部。这些区域构成了人类镜像神经元系统的核心。

这些区域在解剖学和胚胎学证据上,虽然很复杂,但似乎能看到与猴子的同源性。(同源性论证在生物学中是对于器官功能的重要证据)

似乎在人类下顶叶区域,这些激活区域对应于猴子的PF和PFG。而人类pars opercularis of IFG(基本上对应于区域44)是猴子区域F5的同源物。此外,从功能的角度来看,近年来明显的证据表明,人类区域44除语音表示外还包含(如猴子区域F5)手部动作的运动表现。另外也借由fMRI证实特定动作会刺激相对应的脑区。

镜像神经元系统特性[编辑]

如上所述,镜像神经元系统参与动作理解。一个有趣的问题是,对于属于其他物种的个人所采取的行动是否也是如此。人类是否理解基于镜像神经元系统的猴子所做的行动?那些更远的物种,比如狗?

最近,fMRI实验解决了这些问题。显示由人类,猴子和狗进行的无声口腔动作的视频剪辑被呈现给正常志愿者。展示了两种类型的行动:咬人和口头交际行为(言语阅读、吠叫)。对照组则呈现了相同动作的静态图像。

无论是由人,猴子还是狗的咬的动作,都激发了受试者相同的特定脑区,有些区域三者强度一样,有些区域人的比较强。然而对社交行为的观察获得了不同的结果。语音阅读激活了左侧的pars opercularis of IFG区域;猴子的交际手势的观察只活化小部分右和左侧pars opercularis of IFG;而观察狗吠叫没有产生任何额叶激活。

这些结果表明,对于其他个体采取的行动,不同行为通过不同的机制来辨识。属于观察者会有的行为较易被映射和解读。

关于模仿的研究[编辑]

用fMRI观察受试者被要求模仿特定行为,观察到相对应脑区的活化。有趣的是一些实验显示模仿时特定脑区的活化比起主动运动时来得强。

实验当中,受试者在观察特定行为(本研究以没学过吉他的人观察专业吉他手)时,若被要求要模仿,和没有模仿指令、被要求不能模仿,三者活化的脑区是相同的,但在第一者活化程度最高。

简单来说该研究的结论是,新的动作模式形成的中心与镜神经元区域一致。虽然fMRI实验不能提供详细的机制信息,但研究者推论在模仿学习新的运动模式期间,通过镜像机制激活在PF、PMv(另一个镜像神经元脑区)、pars opercularis of IFG的相应的运动镜像神经元,观察到的动作被分解为基本运动行为。一旦这些运动表征被激活,它们就会根据前额叶皮层观察到的模型重新组合。这种重组发生在镜像神经元回路内部,区域46起著基本的协调作用。
参考资料:Giacomo Rizzolatti and Laila Craighero (2004).THE MIRROR-NEURON SYSTEM. Annual Review of Neuroscience. Vol. 27:169-192 (Volume publication date 21 July 2004) First published online as a Review in Advance on March 5, 2004. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.27.070203.144230

人际关系的生理因素[编辑]

抱抱荷尔蒙的作用[编辑]

“催产素”(oxytocin)又名为“抱抱荷尔蒙”(Cuddle Chemical),不少研究发现这个荷尔蒙和人与人之间的亲密关系有关,不论是伴侣关系抑或是亲子关系。

2005苏黎世大学(Zurich University)费尔(Ernst Fehr)团队进行研究时,要求受测者参与“信任游戏”,同时使用功能性磁振造影术扫描他们的脑部。学者发现,催产素会抑制脑部两个原本充当天然“防卫墙”之区域的活动。第一个便是杏仁核,即脑部处理恐惧与危险的部位;第二个是纹状体,是脑部凭着过去回馈而指引未来行为的地带。孤独症病患,深受社交恐惧症所苦的人,脑部杏仁核极其活跃,所以催产素帮得上忙的几率很大。苏黎世大学的研究对了解心理疾病有深远的意义,虽然一定程度的戒心对保护人免受伤害有帮助,但是要维持长久关系,能够“宽恕并遗忘”是最重要的一步。

2008由美国杨百翰大学(Brigham Young University)心理系的Julianne Holt-Lunstad博士的报告指出, 夫妻若能培养简单的亲昵互动的习惯,除能增进彼此关系外,更重要的是,还能缓解精神紧张,预防与压力相关疾病的发生。催产素已被确认可以降低个体的防卫心态与恐惧感受,提高对他人的信任,促进社交关系的发展,也因此又被学界取名为“抱抱化学物质”。

根据《心理神经内分泌学》期刊上上的论文报导,以色列巴以兰大学(Bar-llan University)脑部研究中心也进行过相关的实验。他们针对163名20几岁的男女进行调查,其中有120人平均坠入情网不到两个月半。在采集他们的血液样本后进行分析,发现“正在恋爱中”的人体内“催产素”含量明显偏高,即使经过半年后依旧维持不变。相对的,分手后恢复单身的人,其血液中“催产素”的浓度会骤降,让人可以渐渐习惯独自一人的生活。

抱抱荷尔蒙在亲子关系上可能也有一定的影响,催产素会在女性分娩时释放至血液中,引发人体分泌母乳,也会在女性喂母乳时涌入大脑,增进母亲与婴儿关系。

“上帝”赏赐给我们一个可以获得催产素(oxytocin)的方法,就是夫妻多亲亲抱抱,通过肢体上相互爱抚可以进一步激化体内催产素的量,体内的催产素浓度会高出许多。仔细观察,经常手牵手散步或喜欢依偎在对方身边的夫妇,他们的人际关系、社交情形都比“相敬如冰”的夫妻好,也比较容易相信别人、对别人慷慨。

有鉴于此,建议在正常性生活外,夫妻若能不时也有表达关爱、亲密的小动作出现,相信长期下来,对于双方的健康维护与感情稳固会有潜移默化的效果。

透过种种研究,可以推断这种激素是让人类维持一段长期且稳定的关系的基础。然而,到底是紧密的伴侣关系刺激体内分泌更多的抱抱荷尔蒙,还是该荷尔蒙进一步催化伴侣关系,又或是这当中的连结是一个互相影响的双向关系,这当中的因果关系还需要进一步厘清。

外遇、劈腿的生理机制[编辑]

在人类的亲密关系中,不能保证任何一方都能专情不二。而恋爱时期的劈腿及婚后的外遇,都有可能与脑部的化学因子之改变有关。以老鼠为对象的研究发现,改变基因的表现能让生性喜欢拈花惹草的风流公鼠,转变成只对另一半忠诚的专情鼠。

多数的研究指出,物种间配偶的长久关系似乎与抗利尿素(vasopressin)的受体V1aR有关。在前脑腹面具有高V1aR表系的物种,比较可能是专情的,反之则是多情放荡的。在美国亚特兰大的社会神经生物学家 Lawrence Young等人的田鼠研究上,就应证了这样的结果,一般来说,平原田鼠是一夫一妻制的,但它们的表亲草地田鼠则常有多个性伴侣,是个花心的家伙。但当研究者把平原田鼠的V1aR植入好色的表亲(雄性草地田鼠)脑中,在基因成功移植后的几天,原本多情的草地田鼠开始长出较多量的V1aR,并减少对多个雌性田鼠的欲求。例如,它们收拾起经常左顾右盼的行为,改而只对当前的伴侣显露出格外的偏爱。此外,当上述的雄草地田鼠和一只雌田鼠独处了24小时之后,就算再放入另外一只新雌鼠,原本会喜新厌旧的多情郎也不会再去大搞劈腿或外遇了。而造成这种由“多情”转为“专情”的原因,该研究者主张,是因为增加大脑这个区域的V1aR后,当雄性田鼠形成亲密的伴侣关系时,它们的大脑就会有受到奖赏的感觉,所以强化了伴侣间的互动行为,最后,这些原本好色的家伙便改变了它们的花心行为。

此外,Young等人进一步把这两种田鼠分别按雄雌佳以配对,并给予每对一天的时间去互动,然后再对雄性田鼠进行忠诚度的测试。测验时每只雄性田鼠都被允许在先前的雌性伴侣和陌生的雌鼠之间自由地徘徊。结果发现,平原田鼠和克隆基因的草地田鼠都爱和先前的伴侣紧靠在一块儿;反之,没有接受基因克隆的草地田鼠则更喜欢独处。先前的研究已显示增加Va1R的分量,可以加速平原田鼠形成伴侣关系的速度;而这项研究更进一步地显示,克隆基因的技术能够把花心的草地田鼠变成忠诚的好伴侣。因此,Young进一步地指称,改变单一基因的活性就能改变动物的基本社会行为。

除了基因的克隆处理能使花心大绍便痴情男外,操控个体体内特定的内分泌物质,也能产生类似的功效。在多数的社会神经科学研究中发现,催产素(oxytocin)似乎与长久的情爱依恋有着密切的关系。所谓的催产素,顾名思义是指孕妇在生产过程中,能促使子宫肌内收缩以利胎儿顺利分娩的贺尔蒙,并且在产后能调控母体胸部乳汁分泌的启动、制造与提供。然而,催产素与专情行为间又有怎样的关联呢?举例来说,在以黄腹田鼠为对象的实验研究就证实,由于黄腹田鼠的体内通常具有较高浓度的催产素,促使它们展现出具有固定伴侣的关系。而当研究者将催产素的神经接受器遮蔽住,使催产素的影响消失后,原先维持着一夫一妻制的痴情田鼠们,反而转变成滥情的杂交关系。从这个结果中我们可以发现,在长期伴侣关系的联系与维持中,催产素似乎也扮演着举足轻重的角色。

基于上述基因克隆或是催产素增加的研究结果,似乎可尝试性地说明那些花心与忠心的男人之间,可能也存在着大脑化学机制的差异。然而,人类间的配偶机制比起田鼠可要复杂得多,举凡社会、经济、历史和个性差异等因素,都扮演着重要的角色。总而言之,虽然控制男性的花心行为可能并不像控制老鼠这么简单,但是这类神经生理的研究,或许可以用来帮助解释恼人爱情样态中的神经生物学基础。

自闭症(autism)与催产素[编辑]

自闭症(又称自闭谱系障碍),这个症状和Cntnap2基因有关,这个基因有可能造成癫痫症状,也有70%的可能性会造成人类的自闭症。透过基因克隆,Cntnap2基因变异的老鼠会表现出社交障碍、所释放的催产素的量也会降低。有自闭谱系障碍的孩子往往有限制性的行为和重复的动作、兴趣狭窄特定,并且有社交障碍以及一定程度的语言障碍。

近几十年来,科学家发现了不少催产素在社交中的作用。在动物实验中,催产素可以帮助小老鼠识别和关注其它老鼠的气味;而在人类实验中,催产素提高人们识别他人面部表情的能力 。另外,吸入催产素还能增加人们注视他人眼部周围区域的时间,提高人们从微小的面部表情中推测出情绪状态的能力。大部分患有自闭症的人最严重的问题就是他们的社交障碍 。2010年澳洲悉尼大学临床心理学家Adam Guastella针对16个患自闭谱系障碍的男性青少年,发现单次服用催产素可以提升他们在看别人眼睛时解读情绪的能力。当他们把催产素的剂量从单次提高到每天两次,持续两个月后,却发现没有明显的社交互动或社交认知的提高作用。

针对这个不一样的临床结果,自闭症研究者Karen Parker猜测,可能是因为自闭症个体间的差异很大,催产素可能只能对一部分自闭症患者起作用。Parker团队2014年的研究也发现,血液中催产素含量较高的自闭症儿童的社交能力会比血液中催产素含量较低的儿童好,因此他们拆侧血液中原本的催产素含量会影响使用催产素治疗自闭症的效果。他们在2017年的研究中证明了这一点,实验中他们让6到12岁的自闭症儿童每天两次、连续四星期体外吸服催产素,与治疗前血液中催产素浓度水平相比,发现一开始浓度最低的人,能最大程度从催产素治疗方法中受益。

耶鲁大学的神经科学家IIanit Gordon在2013年的一个研究中也发现,催产素可以暂时调动自闭症儿童大脑中和社交有关的区域。他让17个患自闭谱系障碍的儿童和青少年参与了这项研究,其中一部分儿童先用鼻子吸入一些催产素,然后让他们分辨图片上人们通过眼睛表达出来的不同的情绪。结果显示,在看眼睛图片时,相比那些只吸了安慰剂的儿童,吸了催产素的自闭症儿童,大脑中和社交有关的区域活跃性比较高。当这些闻了催产素的儿童观看和社交无关的图片时,大脑中和社交有关的区域活跃程度会下降。换句话说,催产素似乎能帮助这些自闭症孩童更好地区分社交线索和非社交线索。IIanit 2016年的研究也发现使用催产素可以增加自闭症儿童在社交刺激中大脑的奖赏系统和社交情绪加工系统的相关性,若二者真的相关,催产素就可以用来提升自闭症儿童想要社交的动机和欲望。

虽然目前还没证实催产素是否真的可以作为自闭症的一个治疗方法,但诸多临床研究已指出它的可能性。

生活应用[编辑]

司法精神医学之发展[编辑]

司法精神医学的衍生是由于要处理社会上发生行为偏差的事件,尤其是一些精神异常或心里障碍者侵犯了社会行为规范,影响整体社会功能和秩序时,如何采取有效的策略和处置方法,为现代文明社会所要扮演不可或缺的角色与功能。

放眼现今各国中,即使精神病人触犯法律,亦必须接受法律之审判和制裁。其中重点的问题是:病人于审判中有发现精神障碍时应如何进行审判及其判决和处置之道。这些事情需要法律与精神医学相结合来处理。因此有人直接定义:“司法精神医学是一门涵盖精神医学与法律之相关层面和领域之专门学问”。事实上,司法精神医学主要工作渉及三方面: 1.刑事案件 - 协助法官判断涉及刑事案件之精神异常者的责任能力问题,并提供法官判决和处置之参考。 2.民事案件 - 协助法官判断牵涉民事案件之精神异常或智能障碍之行为能力(如禁治产等)和康复情况 (如离婚或赔偿等)之判定。 3.提供所有涉及法律案件之精神疾病患者之一般精神科治疗和追踪。

另一方面,1986年 A.A.P.L (The American Academy of Psychiatry and the Law)提供的定义和范畴“司法精神医学是一门医学之次专科 (subspecialty),提供人类行为和心理层面涉及法律问题的科学处理。简言之,就是人类心理健康和法律相关层面的临床和研究工作。其主题包括人类暴力、刑责能力、行为能力、精神伤害和赔偿、医疗过失及医事纠纷、儿童保护和儿童虐待、隐私权(保密责任)、强制住院、青少年犯和成人犯之治疗、精神卫生法及医学伦理等。 1993年Gunn and Taylor共同认为司法精神医学 (forensic psychiatry)是处理法律系统和精神医学相关之病人及其所衍生之问题。因此司法精神医学专家要具备专业知识和技术如下: 1.人类异常行为之评估和检查。 2.向法庭或律师撰写报告。 3.向法庭中提供证据。 4.在治疗之过程中必须运用之安全措施。 5.对于行为异常者之治疗(包括心理治疗)。 6.现代精神卫生法案之认识。

同一时期,中华民国精神医学会司法精神医学学术分组提出司法精神医学之新领域包括: 1. 因精神病患涉及刑法、民法、刑事诉讼法等事件导致与法律发生关连之精神医学领域。 2. 精神卫生法、优生保健法、麻醉药品管理条例、劳工安全卫生法、医疗法、医师法、人体器官移稙条例等法规所关切之课题。 3. 矫正精神医学与法律皆有关之实务、即包括心理学、教育学、社会学等跨科系之实务工作。 4. 司法精神医学专家之认定及教育。

其后,在1 9 9 8年林宪提出司法精神医学之定义与趋势,在拉丁语中,forum指的是法庭。因此司法精神医学 (forensic psychiatry) 所处理一定是在精神医学领域中与精神障碍有关的各种法律问题。近代司法精神医学主要发展于欧美各国中,其主要课题是精神病犯的责任能力,因此以建立近代社会的原理―“自由和责任”为前题,所以司法精神医学主要讨论的项目包括: 1. 刑法领域的责任能力、诉讼能力、辩论能力、作证能力等。 2. 民法领域的行为能力、禁治产、婚姻、离婚、立遗嘱等。 3. 精神鉴定方法及鉴定人的角色。 4. 虞犯、犯罪与精神障碍间之关系,及犯罪精神医学或犯罪精神病理学。 5. 精神病犯之治疗及社会适应预后之评估。 6. 精神障碍病患之治疗及有关社会生活的法律问题 (如精神卫生法)。

传统的司法精神医学是以责任能力或行为能力之作为准则来判定为主,虽有包括病犯之治疗追踪但其涵盖范围较狭小。近年来,特别是在美国,此领域被扩大而变成多样化,尤其病人权益被强化和受到重视,结果这种精神医学与法律交织的领域就称之为法制精神医学 (legal psychiatry)。法制精神医学在世界各国中成为趋势后,各国普遍重视病人权益: 1. 病犯之治疗与社会复归比诊断作业更加重要。 2. 在矫治机构内,病犯之治疗、预测其危险性及再犯之防止尤其重要。 3. 强调与医疗行为有关的法律与伦理,如在治疗上有关病患接受或拒绝治疗等的自我决定权、告知、病患的同意能力、强制住院之基准及法律规定、保密义务、医疗错误等。

最后,在2001年新牛津大学精神医学教科书 (New Oxford Textbook of Psychiatry)提出 Forensic Psychiatry有两种定义: 1. 狭义上,它指精神医学之一分支,专门针对精神异常犯罪者之评估检查和治疗。换言之,其主要研究精神异常犯罪者的精神状态和法律能力的评定,为司法部门提供法医学证据和处理意见;并研究和参与精神异常犯罪者的治疗和处理建议。 2. 广义上,它指所有精神医学之法律层面 (all legal aspects of psychiatry)包括民法,精神医疗法案和治疗精神异常犯罪者。简言之,其主要研究内容涉及与法律相关的精神障碍和各种精神健康问题更广泛的领域,不限于精神状态的法医学鉴定和被鉴定人的医学处理。

参考资料 高雄医师会志 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2010. vol.18, No.1 司法精神医学 郭寿宏医师 http://www.doctor.org.tw/file/66-3-4.pdf


司法精神医学与司法精神鉴定[编辑]

在精神医学领域中,与精神障碍有关的各种法律问题,是司法精神医学(forensic psychiatry)所关注的核心议题。根据美国精神医学与法律学会(American Academy of Psychiatry and the Law),司法精神医学属于精神医学的次专科,运用科学及临床专业能力于各种司法脉络(legal context)中的事项。例如当一个人犯下杀人案时,犯人被检查出患有精神疾病时,那么犯人是否可以获得减刑甚至免刑?又要用什么样的标准或由谁来判断?这些都是司法精神医学中面临的问题。

司法鉴定的理论是兼顾生理学与心理学取向的行为理论,其中心理学现象的展现,必须要是生理学现象所造成的结果。举例来说,当一个人因为他所患的精神疾病因而犯罪,也就是说此精神疾病与犯罪行为之间有因果关系,而且精神疾病的严重程度已经让当事人无法自我控制,不知道自己所做的事是错误的时,那么他就有可能可以获判减轻刑责。但是如果是一个患有精神疾病的人,有一天他犯了罪,那么可以因此而减轻他的刑责吗?这个问题的重点在于两者是否有因果关系,即时他犯了罪,也有可能和他患有的精神疾病没有关联,如此一来他便无法获得减刑。

心理学是以行为人做出行为时,心理状态是否已经达刑法上认为的异常,来做为责任能力的判断依据。行为时的心理状态可以分为三种影响:理解或判断事理的作用,喜怒哀乐的感情作用,基于对事理解而支配是否做出行为的能力。

当代读心术[编辑]

当代读心术(brain decoding)在约10年前才开始蓬勃发展。读心术顾名思义为读取他人心里的想法,然而在日常生活中,我们往往无从得知他人心理在想什么。不过随脑造影技术的发展,当今科学家透过脑造影技术如fMRI的方式便能够了解一个人脑中各个子区块的活化程度,进而得知受试者当下正在想的事物。举例来说,让受试者分别看一系列不同的图片,并同时记录下大脑活化的区块,再训练电脑学习各个照片所对应的大脑反应图像。如此一来,当受试者看到一张新的图片时,电脑便能借由比对新得到的大脑反应图像与各种图片所对应到的活化区域图像,得知受试者看到了什么东西。[9]

这项技术还有在犯罪现场的潜在应用性。德国学者John-Dylan Haynes与他的团队先让受试者在虚拟现实中走过数间房间,接着在扫描机中让受试者走过更多不论是先前已经走过的或全新的房间。Haynes发现,通过比对“去过的房间”与“未去过的房间”的大脑活化图像,他们获得了约80%的准确率判断受试者是否来过这间房间。当然,这项技术尚未纯熟到能应用于法庭上,譬如犯罪者能否借由控制大脑的思想掩藏他来过犯罪现场的事实都还是尚待解决的挑战。[9]

当代读心术也能用于神经义肢上。首先在2006年,科学家将电极植入大脑的运动皮质区,并以一条金线连接解码器与电极,经由解码大脑发出的神经讯号再转换至电脑后,受试者成功地仅透过思考就移动了萤幕上的游标。此后陆陆续续地发展出了能抓取物品的机械手臂[10],甚至有能够感测物体软硬的机械手臂问世[11],大大的造福了那些无法移动四肢或在肢体上不方便移动的人们。

参考资料[编辑]

书籍资料[编辑]

  1. 吴建昌,正常与疯狂的天秤-台大医师到我家精神健康系列。心灵工坊,2016年。

网站资料[编辑]

  1. https://geneonline.news/index.php/2018/04/02/gene-environment-interactions/
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Behavioral_neuroscience
  3. Science Daily: Which role does the brain play in prosocial behavior? (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180525123233.htm

  1. Science Daily: The smell of lavender is relaxing, science confirms (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181023085648.htm

  1. Science Daily: Does neuroscience hold the key to understanding the criminal mind? (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180905140235.htm

  1. Science Daily: Analyzing past failures may boost future performance by reducing stress (2018)

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180323084827.htm

  1. 高雄医师会志 JOURNAL OF KAOHSIUNG MEDICAL ASSOCIATION 2010. vol.18, No.1

司法精神医学 郭寿宏医师 (2010) http://www.doctor.org.tw/file/66-3-4.pdf

  1. https://www.thescienceofpsychotherapy.com/the-triune-brain/
  2. https://www.hkspt.org/wp/?p=5691

其他[编辑]

  1. 黄从仁普通心理学上课投影片
  2. 出村博著,译者:李毓昭,《贺尔蒙的奇迹:活化贺尔蒙,提升免疫力》(台中:晨星,2000年)。
  3. 蜜雪儿·柯帝斯、大卫·莫伦、黛博拉·修依著,译者:张美惠,《第六感官–爱的气味:费洛蒙》(台北:时报文化,1998年)。
  4. Jankovic J(2008), Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry;79:368-376.
  5. Ian R.A. Mackenzie(2001), THE PATHOLOGY OF PARKINSON’S DISEASE, BCMJ, vol. 43 , No. 3 , Pages 142-147
  6. Satoshi Ikemoto & Chen Yang & Aaron Tan, Basal ganglia circuit loops, dopamine and motivation: A review and enquiry, Behavioural Brain Research Volume 290, 1 September 2015, Pages 17-31
  7. Christoph B. Lücking, M.D., Alexandra Dürr, M.D., Ph.D., Vincenzo Bonifati, M.D., Jenny Vaughan, M.D., Giuseppe De Michele, M.D., Thomas Gasser, M.D., Biswadjiet S. Harhangi, M.D., Giuseppe Meco, M.D., Patrice Denèfle, Ph.D., Nicholas W. Wood, M.D., Ph.D., Yves Agid, M.D., Ph.D., D. Nicholl, M.D., et al., for the European Consortium on Genetic Susceptibility in Parkinson's Disease and The French Parkinson's Disease Genetics Study Group, Association between Early-Onset Parkinson's Disease and Mutations in the ParkinGene, N Engl J Med 2000; 342:1560-156
  8. Jha VN, Roy S, Singh PK. 2017,  JuvenileParkinsonism – A Diagnostic Dilemma. J Neurol, Exp Neurosci 3(1): 33-35.
    1. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    2. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    3. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    4. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    5. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    6. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    7. Lua错误 在package.lua的第80行:module 'Module:Citation/CS1/Configuration' not found
    8. https://www.researchgate.net/publication/224805676_An_ancestral_axial_twist_explains_the_contralateral_forebrain_and_the_optic_chiasm_in_vertebrates
    9. 9.0 9.1 Kerri Smith(2013年10月23日).Brain decoding: Reading minds.Nature.于2018年11月22日查阅.
    10. Leigh, R. Hochberg et al. (May 2012). "Reach and grasp by people with tetraplegia using a neurally controlled robotic arm". Nature 485: 372–375. doi:10.1038/nature11076. 
    11. Università Campus Bio-Medico di Roma.LifeHand 2 - Official Video [EN].于2018年11月22日查阅.