超普通心理學/意識/睡眠

睡眠是一種每個人都會有的身體狀態。在睡眠時，人會完全失去知覺，成為無意識狀態；但有時候會做夢，此時彷彿有知覺的存在，但其實做夢者並不能控制夢境，而「夢」這個主題本身仍存在許多需探討、研究的部分。

有相當長的一段時間，腦神經科學家們不認為夢境中的情節有任何實質意義，因而不同意佛洛伊德的理論。此觀點直到 1950 年代發現「快速動眼睡眠」及其與作夢的關係後才發生改變。近年來，許多腦神經科學與心理學的證據均指出睡眠與做夢是學習與記憶的關鍵程序。然而，有許多謎團尚待澄清，因此仍有部分腦神經科學家不認同做夢的學習與記憶功能。此外，科學家對於夢境的功能也有不同的猜想。

睡眠的理論

睡眠是種對於外界刺激反應很弱，身體活動大幅減少，肌肉放鬆，意識不清醒的狀態，但比昏迷狀態更具反應性，易被打斷，是一種生物的本能。一般來說，正常人一天需要 7-9 個小時的睡眠。雖然有各種解釋，但是科學家對於睡眠存在的必然性及必要性的解釋至今未有一致的觀點。

目前常見的理論大致可分為以下七種：

• 恢復理論
• 能量保存理論
• 演化論
• 躲避天敵理論
• 發展功能理論
• 記憶強化及固化理論
• 清潔大腦理論

接下來將逐一細說以下七種常見理論：

恢復理論

恢復理論主張生物藉由睡眠來恢復體力與精神，並修復大腦組織、神經系統以及白天生物活動時所產生之能量耗損。這是由於大腦在睡眠狀態下耗氧量大幅降低，同時減少腦細胞的能量消耗，因此睡眠有利於保護大腦。在身體方面，睡眠是消除身體疲勞的主要方式。此外，在睡眠時由於體溫、心跳及血壓下降，呼吸及部分內分泌減少，導致基礎代謝率降低，使體力得以恢復。但也有持反對意見者，認為睡眠時內臟器官仍持續地在運作，有些器官甚至更活躍，且腦中蛋白質總量並無明顯上升。

恢復理論認為，非快速動眼睡眠主要有助於恢復生理機能，而快速動眼睡眠則是負責恢復心理機能。若睡眠不足，除了會導致精神疲勞、判斷力下降、學習能力受損，也會提高偏頭痛和癲癇的機率。而睡眠狀態下大腦的耗氧量大幅減少，能有效減少腦細胞的能量消耗，進而達到保護大腦的功效。進一步研究更指出清除過程的異常極有可能與某些大腦病變疾病有關。

有關 REM 睡眠的研究指出，身體的細胞分裂與蛋白質合成速率在睡眠期間有顯著的上升，而最近睡眠專家更發現睡眠能夠讓大腦進入「後勤模式」，進一步地為恢復理論提供有力證據。

科學期刊於 2013 年十月號內發表了關於睡眠的突破性發現。該篇論文作者表示睡眠最主要的原因為排除大腦中的有毒代謝廢物。當清醒時，中樞神經系統會逐漸累積神經毒素，而大腦利用睡眠將其移除。

能量保存理論

此理論認為睡眠是為了進一步儲存能量、釋放內分泌激素，對發育中的兒童尤其重要。在演化的過程中，能否有效率的利用能量在物競天擇中具強烈優勢，因此能量保存理論認為睡眠首要的功能是降低個體的能量需求與損耗，尤其在覓食效率最低的時段。研究發現人類在睡眠期間的新陳代謝會降低約 10%，而降低幅度會依物種有所不同，此時體溫與熱量需求與清醒時相比皆降低，因此能將身體及大腦消耗的能量在睡眠期間回復到基準值，有助於保存並恢復能量。

反對者則認為能量保存理論無法解釋為什麼大腦在睡眠機制之外，卻占了身體的總熱量消耗很大的比例。另外，人類睡眠時的代謝率只降低 10%，卻需要花將近一生 1/3 的時間於睡眠，顯然不是有效率的能量保存方法。有趣的是，人類其實在快速動眼期（REM）的睡眠狀態中也需要消耗不亞於正常活動下所需要的能量，甚至比白天所需的能量還多。不過在非快速動眼期（NREM）的睡眠中，相較於快速動眼期（REM）的確是屬於較靜止的狀態，所需消耗的能量也少很多。

演化論

此理論主張睡眠為長期演化的結果，通常睡眠時期會是該物種最容易遇到危險的時候，因此藉由睡眠減少活動，避免遭受生命的威脅。例如人類夜視能力不佳，因此外出捕食成功率低，又容易發生意外，所以在夜晚進行睡眠以迴避天敵。

此外，各種動物之所以表現出不同類型的睡眠方式，也是在生存過程中長期演化的結果。例如人類的睡眠時間在晚上，且有固定地點，這是因為人類是日行性動物，缺少夜行能力，為了確保安全以及免於野獸侵襲，演化出巢居穴處，繼而建築房屋的適應能力；牛、羊、駱駝等動物，睡眠則分段進行，原因是它們終年居於空曠環境，無固定棲身地點，因此必須能隨時睡眠休息，可以隨時醒來，以防遭遇天敵侵襲時無法脫逃。這類動物多居於草原地帶，食物來源穩定，飲食起居與時間皆不固定；而蛙、蛇等動物在冬天時無法出外覓食，又缺乏如候鳥的遷徙能力，於是經長期適應環境而演化出冬眠的能力。

躲避天敵理論

該理論主張睡眠時動作會暫停，不會受到天敵的關注而減少被攻擊的機會。但反對者認為，如果只是不想被天敵關注，那麼假死就可以達成目的了，沒必要採用警覺性較低的睡眠，而且天敵獵捕獵物的方式也不止於視覺定位，例如蛇類不會單而靠視覺感官去搜尋獵物，也會利用嗅覺、聽覺甚至觸覺感知定位，因此暫時停止對要躲避天敵的獵物來說不是如此有用。

發展功能理論

該理論主張睡眠可以幫助身體的發展，睡眠時的快速動眼期有利於大腦皮質、視覺、動作及神經細胞成長，這個理論尤適用於幼年時期。相關研究顯示，幼鼠睡眠中快速動眼的比率高於成鼠。且睡眠中會進行一些特殊的神經網路發展與連結，有助於鳥類發展特定求偶歌曲，或是動物學習必要生存直覺。但反對者認為，這個理論僅適用於幼年成長時期，成年後就不會有這麼多的發展，無法解釋為何還會繼續需要睡眠。

記憶強化及固化理論

該理論主張睡眠和促進記憶、學習和做事效率有關，認為人可以在睡眠過程中達到修復及整合記憶的效果。有人在研究中分別剝奪快速動眼期和深度睡眠期，結果發現剝奪快速動眼期會影響新事物的學習，剝奪深度睡眠期則會影響舊有工作的工作效率。許多實驗結果顯示新形成的記憶在睡過一覺之後，會比持續清醒的狀態維持的較好。研究人員觀察到睡眠時大腦中位於海馬迴的神經元會重複出現在學習新事物時出現過的特定放電序列，加強了清醒時受到強化的神經突觸，有助於記憶編碼的形成。

清潔大腦理論

清潔大腦理論，也被稱為髓質系統假說，是一個相對較新的科學觀點，主要研究在睡眠過程中大腦如何清除廢物和毒素。這個理論於2013年由馬榮茲·內德加德教授和她的團隊在羅徹斯特大學首次提出。他們的研究發現，在睡眠時，大腦的細胞會縮小，從而增加細胞間隙的大小，使得一種稱為髓質系統的清潔機制更有效地運作。

在睡眠期間，腦脊液（CSF）通過大腦中的間質液（ISF）進行循環。這種循環有助於清除大腦中的代謝廢物和有害物質，包括β-澱粉樣蛋白和tau蛋白，這些物質與阿爾茨海默症等神經退行性疾病有關。

然而現今對於睡眠是強化記憶或是刪減記憶未有定論，亦有學者提出證據，認為睡眠會減弱神經元的連結，不難推測由於大腦消耗許多能量，而身體工作量有限的情況下，適度的弱化突觸，刪減不必要的記憶片段可以防止腦細胞超載，維持效率。

睡眠週期

日夜節律

人類的生理變化幾乎都會依循一個基本的生理週期，即清醒與睡眠的週期，有實驗發現若在一個完全沒有時間線索的地方，人的日夜週期為 25 小時，但一回到現實生活週期就會變回 24 小時。該週期因人而異，不同人所需要的睡眠模式有非常大的差異，有些人可能需睡 10-12 小時才足夠，有些卻可以少於 6 個小時。實驗發現，這兩種睡眠模式並不會影響到健康情況。此外，研究顯示影響睡眠週期的因素有二：外在環境因素以及內在生理因素。

外界的光線強弱變化，在人體中透過桿狀和錐狀細胞，經由視神經進入下視丘的視交叉上核（SCN，SuprachiasmaticNucleus），分泌神經傳導物質，調控體溫、睡眠狀況以及褪黑激素分泌；而在一些缺乏桿狀和錐狀細胞的動物之中，也會藉由其他方式感測外界光線變化。因此，藉由偵測外界光線變化，即使生理時鐘的週期並未與外在時間完全相符，但睡眠通常與日夜變化同步。

日夜節律有時會因為跨時區旅行或熬夜，而與生理時鐘分離，症狀包含疲倦、不可抗拒的睡意、以及隨後不正常的睡眠。由於時差的發生是因為內在的晝夜節律與外在環境作息不同步所導致，因此這種錯亂的狀況，可以藉由習慣新的日夜變化改變生理週期。比如：減少睡眠環境中的光源及增強夜間工作環境的光源，來改變對視交叉上核的刺激，加強睡眠或清醒程度。也可藉由攝入褪黑激素減少睡眠障礙，調整生理時鐘，讓睡眠再次與晝夜變化重合。有趣的是，生理時鐘也有一些特性，例如它較容易延長而不容易縮短，而飛行方向與時差的產生有一定的關聯——向東飛行相對於向西飛行會造成更大的時差。

由於睡眠週期受光線影響很大，因此視網膜或視神經受損，導致無法接收光線的盲人通常會有睡眠上的困擾。

日夜節律的分子機制

日夜週期會影響感光細胞對外在環境的感知，生物體內本來就存在一個生理時鐘，身體的生理週期與外界光照所產生的刺激有關。

研究果蠅的日夜節律，果蠅細胞核內 clock gene 可轉錄轉譯出兩蛋白：Per、Tim，這樣的轉錄是由 DNA 層級的調控而來，在 DNA 層級，一個名為 CYC-CLK heterodimer 與 E-box 啟動子結合而活化轉錄 mRNA，因此轉譯成 Per、Tim 兩個蛋白質。夜晚時 Per、Tim 兩蛋白質會與另一個蛋白質 DBT 結合構成複合物，複合物進入細胞核中會抓住 CYC-CLK heterodimer 致使無法繼續轉錄轉譯出 Per、Tim；隨著 Per、Tim 減少，自由的 CYC-CLK heterodimer 數量再度增加，又導致 Per、Tim 增加，進而又與 DBT 結合抓住 CYC-CLK heterodimer⋯⋯這種此消彼長的過程可以推論為 Free run 時的循環，也因此解釋為何動物即使在剝奪所有光照的情況下，自體仍會有一定時間的生理週期，此時週期不一定等於 24 小時一天。

另外，到了有光照時，clock gene 中的 Per 蛋白會因磷酸化失效，Tim 蛋白則會與照光後的隱色素 Cryptochrome 作用失效，因此光照可視為影響的刺激(entry)，使之產生日夜節律(circadian rhythm)。

睡眠類型

睡眠類型(chronotype，又譯：時間類型）代表感到睡意與睡醒的時間，睡眠類型低的人，會較早感到睡意，並較早睡醒。剛出生的嬰兒的睡眠類型為一生最低點，然後隨著年齡升高，在女性19.5歲、男性21歲時達到最晚。而依照睡眠和睡醒的時間可以分為以下2種類型:

• 晨型(morningness)：早睡早起的人，又稱雲雀型。
• 夜型(eveningness)：晚睡晚起的人，又稱為貓頭鷹型。

知名時間生物學家Roger David Kornberg（羅內伯格）提供了一個簡單的方法來決定一個人的時型。這取決於你在不必特定時間起床的日子所做的事來做判斷。在這種閒暇日子，以上床睡覺和起床時間的中間點來做分類 假設時間點是座落在凌晨12點到早上3點，那你就是屬於「雲雀」，屬於「晨型」這樣類型。 如果你的中間點，是落在早上6點到中午12點，那你就是屬於「貓頭鷹」這個類型。 而若是落在3點到6點之間則不特別偏向哪種類型。

迪斯可效應

指舞廳和酒吧的存在使青少年的滋事率變高。然而，蒂爾·倫內伯格（Till Roenneberg）在《我們為什麼會覺得累──神奇的人體生物鐘》書中提出，青少年階段是睡眠類型最晚的時候，青少年們大多在半夜2點就寢，早晨10點起床，而舞廳和酒吧應該是提供這些青少年活動場所的具有積極意義的存在。

社會時差

又稱為社交性時差(Social Jetlag)，蒂爾·倫內伯格（Till Roenneberg）認為，每個人皆有最適合自身的睡眠時間，若因為社會性活動(如工作、上學等等)打亂了固有生理時鐘，造成入睡時間被耽擱或是被迫在自然醒之前的時間起床，身體便會產生不適感，也間接造成睡眠不足或與飛機時差類似精神不佳、生理紊亂、免疫力不足等後果。社會時差長期累積可能導致慢性健康問題，如肥胖、心血管疾病和代謝綜合症。

在美國《當代生物學》也發表了一篇由德國和荷蘭科學家發表的針對社會性時差的研究，旨在透過問卷調查的方式了解社會時差與肥胖的關係，研究發現通常工作日睡眠越少者，體質指數(BMI)會越高，也間接證明了社會性時差對身體健康帶來的負面影響。

睡眠階段

在入睡前與睡眠期間的生理狀態、大腦電位變化略有不同，睡眠深淺程度不一，而透過分析腦電圖（EEG，electroencephalography），可以分成以下幾個階段：

非快速動眼期（NREM）

NREM 持續時間為 60～90 分，特色為緩慢的腦波，又可區分為四個不同的階段：

階段一（N1）	半夢半醒，此時在EEG上顯示的腦波約為 4~7 Hz ，屬於 theta 波。若在這個階段被叫醒，可能會覺得自己沒有睡著。在睡眠第一次進入第一階段時，身體可能會奇怪地抽動一兩次（入睡抽動），看到幻象似的光點，或平白無故聽到巨大的聲響（此現象稱為入睡幻覺），階段一會持續二到五分鐘。
階段二（N2）	在這個階段中心跳會減速、體溫也會降低。此時在 EEG 上的顯著的特徵即為睡紡錘波（sleep spindle）和 K 複合波（K complex）。這些腦部活動會阻絕所有可能醒來的外界刺激與內在刺激。
階段三、四（N3）	此兩階段為非常放鬆且深沉的睡眠，呼吸和心跳速率也會降低。此時腦波頻率最慢小於 4 Hz 且振幅較大，屬於 delta 波，也因此一般N3階段被稱為慢波睡眠（Slow Wave Sleep, SWS）。由於段較難階段三與階段四較難區分，故美國睡眠醫學學會自 2008 年起已不再區分這兩階段的睡眠期。

快速動眼期（rapid eye movement, REM）

快速動眼期持續時間為 10～15 分，夢境大多在此時發生。在此階段中眼球會快速移動（每分鐘大約轉 7 圈），並使身體肌肉放鬆，伴隨的生理反應包括呼吸變急且不規律、心跳加快、血壓升高等。對感知外在事件的意識大幅降低，意識主要由內部而生。

此階段 EEG 上的特徵即是低伏特、隨意快速的鋸齒波，波形與清醒時非常相似，無法只依靠波形判斷人的清醒與否。在這段時間裡，全身上下除了眼睛和呼吸相關的肌肉還能繼續運動外，其餘的肌肉都無法活動，以免把夢中的遭遇實際用身體展現出來。如果在這個階段被叫醒，將能清楚地描述夢境內容。多數人在夜裡有1/4的時間都反覆處在 REM 狀態。新生兒的睡眠以此類型居多。

當我們在清醒且專注的狀態下，大腦活動的腦波主要為快的 beta 波，頻率大約為 15~30 Hz 的高頻率且振幅較小。在清醒休息的狀態下，大腦活動的腦波要為較慢的 alpha 波，頻率大約為 8~13 Hz 。

整個睡眠週期共花費約 100 分鐘，先大約花 90 分鐘依序完成非快速動眼期（階段一～四），再經過約 10 分鐘的 REM 睡眠。在整個夜晚的睡眠過程中，會經歷此週期三到五次。每做完一個夢，會有一段相當短暫的「片段甦醒」，基本上這個時候是完全清醒的，但隔天早上並不會記得。一般而言，每個人晚上大約有一半的時間花在淺睡期， 20% 在熟睡期， 25% 在快速動眼期，而有 5% 的時間花在片段甦醒。剛開始入睡時會以熟睡期為主，此階段做的是歷時不長的短夢。而隨時間過去，夢境也會變得越來越長，熟睡的時間就會相對變短。

為了能應對突發危險，人體傾向於緩慢地進入深層的 NREM 階段，並快速地回到 REM 階段，確認無危險後，再慢速的回到深層的 NREM 睡眠階段。在 REM 時期醒來，較不會有睡不飽的感覺，因此近期許多睡眠程式都是透過觀察睡眠週期來選擇較適合的鬧鐘時間。

REM 和 NREM 睡眠

夢

一般而言，在 NREM 睡眠階段腦中亦有可能有心智活動。許多 NREM 睡眠階段的腦部活動比較像是白天思考的延續，而非如我們一般的夢境充滿強烈的情緒與幻覺式的情節。根據統計顯示，約有 5-10％的夢境是發生在 NREM 睡眠階段。

在早期 REM 睡眠的研究中，受測者在 REM 睡眠階段被叫醒時，有 74％表示他們在作夢。受測者在 NREM 睡眠階段被叫醒時，只有不到 10％的人表示他們在作夢。在 REM 睡眠階段被叫醒的受測者會記得夢境的內容。然而如果 REM 睡眠階段結束幾分鐘後再叫醒的受測者，則大部分不會記得之前的夢境發生了甚麼內容。雖然多數的夢境都是發生在 REM 睡眠階段，然而有些研究亦發現，在 NREM 睡眠階段亦有可能作夢。

學習

• 實驗一：在法國神經科學家朱費的實驗中，他曾將貓某處負責 REM 睡眠時癱瘓自主肌肉的神經切斷，而觀察到貓在 REM 睡眠時會起身作出追捕獵物的動作。朱費因此推論，REM 睡眠時的夢境對動物重複練習求生技巧極為重要。

• 實驗二：而在美國麻省理工學院神經科學家威爾森觀察老鼠腦部海馬迴中負責空間定位的神經細胞活動發現，老鼠清醒時進行迷宮訓練時這些神經細胞的活動在 REM 睡眠時也持續出現。這項科學證據直接證實哺乳類動物在 REM 睡眠時，腦部會模擬清醒時經歷過的情境。

因此，由朱費與威爾森的實驗可以得知，REM 睡眠對胎生哺乳類動物進行學習的行為極其重要。以程序性記憶為例，由於學習的過程需要建構新的神經網路連結以使肢體的協調性更為順暢，我們可以了解到為何在演化上，REM 睡眠與胎生哺乳類動物同時出現。

然上述兩個實驗也存在一些疑慮。實驗一中提供提供了有力的證據，顯示了在REM睡眠期間動物可能會進行與其日常行為相關的活動。然而，這個實驗也存在一些限制和可能的複製危機。雖說同為哺乳類動物，但這個實驗是否能夠準確地反映人類的睡眠狀態和夢境體驗？動物和人類之間仍存在著生物學和行為上的差異，因此結果是否具有普適性還需進一步研究。而在實驗一和二中，使用動物模型來理解人類夢境的生物學機制可能存在限制。動物的夢境和人類的夢境可能存在差異，因此需要更多的研究來證實這些結果在人類身上的適用性。

但也有另一派的人認為 REM 不見得有那麼重要。因為當睡眠者的 REM 階段受到長達兩週或以上的干擾，並沒有出現明顯的失眠症狀。另外，一名以色列男子在受到腦部創傷後失去進入 REM 睡眠的能力，他依然順利完成法學院學業成為一名律師。而一些抗憂鬱症藥物的副作用會抑制 REM 的發生，但接受這類藥物的人卻沒有任何其它疾病方面的報告。這樣看來 REM 又似乎可有可無。

心理治療

除了學習的效應外， REM 睡眠的夢境亦具有心理治療的效果。在 REM 階段，我們會由潛意識中讀取過往的經驗，並與最近的經驗進行綜合，再將新合成的潛意識經驗寫回。因此，負面的經驗會與之前的正面經驗中和，使負面經驗的影響力逐漸降低，而達到心理重建的效果。在 REM 睡眠階段，大腦前額葉皮質的活動明顯降低（這部分的大腦組織負責高等心智功能諸如邏輯思考、規畫、反省等）。由於前額葉皮質的活動降低，我們在夢境中許多過往經驗的成份會毫無邏輯性以及關聯性的方式出現，使得我們跳脫習慣性的思考模式，而出現令人驚異的靈感。這也是為什麼許多科學家與藝術家都宣稱他們的靈感來自夢境。

夢數量的多寡

雖然做夢是每天會發生好幾次的事，但在睡醒後不記得自己做的夢代表擁有更高的睡眠品質，如果記得自己有做夢，表示睡眠穩定度較低。因為快速動眼期（REM）睡眠是夢境發生的主要時間，睡眠品質好的人可能更能夠進入深度睡眠階段而較少經歷REM睡眠，進而不太容易記得夢境。但不論是完全不做夢，或是做了過多的夢都是不正常的。 多夢表示在整個睡眠當中，快速動眼期佔了太高的比例，相對壓縮深眠期因而無法獲得充分休息，因此與其擔心夢的意義，可能更需要留意的是睡眠品質的問題。在這種情況下，即使因為晚上睡眠不足而感到疲累，也較不建議在白天補眠，因為可能持續造成惡性循環，到了晚上還是沒辦法進入深眠期。 完全不做夢則可能因為剝奪快速動眼睡眠期，在入睡之後不會進入快速動眼期，因此難以做夢，且在剝奪快速動眼期睡眠過後可能會發生一些輕度的心理紊亂，例如焦慮、易怒、產生幻覺以及無法集中精力，也有研究指出，憂鬱症患者的快速動眼期發生頻率較一般人為高，服用抗憂鬱藥物和剝奪快速動眼期睡眠的機制是相同的，剝奪快速動眼期睡眠可以緩解憂鬱症，但其作用是暫時的。

在各種動物上

目前經由腦波的分析，已知：

• 胎生哺乳類動物與某些鳥類均具有 NREM 睡眠與 REM 睡眠。
• 爬蟲類由於腦部構造較簡單，因此一般相信不具 REM 睡眠。
• 哺乳類動物在大約 1 億 8 千萬年前出現時，便有 NREM 睡眠。那時的哺乳類動物仍以卵生的方式繁衍下一代有如現存的鴨嘴獸與針鼴。而大約 1 億 4 千萬年前，哺乳類動物進化到以胎生方式繁衍下一代時，開始出現完整的 REM 睡眠。就生理現象而言，REM 睡眠時，大腦仍十分忙碌，並未休息。同時，我們大部分的具有情節的夢境均發生在 REM 睡眠階段。REM 睡眠與胎生哺乳類動物同時出現必然有某種意義。此外，REM 睡眠模式在上億年的生物演化中未被淘汰，代表 REM 睡眠模式對於哺乳類動物必然有其重要性。

REM 肌肉麻痺

在快速動眼睡眠期間，人體會偏離平衡狀態。循環系統、呼吸等調節皆會發生波動，肌肉會突然失去張力。而若在此時醒來常會因肌肉麻痺導致肌肉無力而感受到「鬼壓床」的現象。

而有快速動眼期行為障礙症 （RBD, REM behavior disorder）者，大腦無法控制肌肉，其夢中行為會在現實中藉由患者的身體被表現出來。RBD作為一種睡眠障礙，會需要專業的醫療干預和管理，像是藥物治療或行為療法，以減少睡眠中不適當的行為。其相關症狀包括:四肢輕微運動、明顯身體動作(拳打腳踢、揮腿等)、發出聲音。正常情況下，人們在快速動眼（REM）睡眠期間會出現肌肉麻痺現象，這是一種保護機制，防止我們在夢中的情節中動作。然而，RBD患者在REM睡眠期間缺乏這種肌肉麻痺，導致他們在夢中表現出以上運動行為。

另外，值得一提的是，先天性盲人在睡覺時，作夢時雖然不會有明顯的視覺圖像，但是在 REM 睡眠仍然會出現眼球運動。

睡眠的功能

人的一生中幾乎有三分之一的時間在睡覺，成人每天最少要睡六至七小時，而嬰兒更是常常都要睡覺。睡覺對於人類是十分重要的，也是不可或缺的行為。接下來將介紹睡眠有什麼功能。

恢復體力

在熟睡時，許多細胞會增加蛋白質的生成、降低耗損，因此睡眠可以使大腦與身體復原、恢復體力。此外，亦可以節省體能消耗，以減低覓食的壓力，迫使動物待在安全的巢穴以避免不必要的危險（動物為覓食而離開巢穴乃不得已的求生步驟）。美國哈佛大學醫學院的麥卡利（Robert McCarley）指出，在日常生活清醒之時，腦中會開始累積腺苷（來自神經傳導物質，抑或是大腦中 ATP 代謝而產生），而當這些腺苷累積到一定的濃度，將會抑制腦中的神經元活動。當人體進入睡眠，腺苷產生的速率變慢，他們便可以慢慢的被代謝掉，此時神經元又再度活躍起來，人體也同時從睡夢中清醒。而時常用來提神的咖啡，則被視為可以抑制腺苷與腺苷受體的結合的飲品，但是因為咖啡因無法降低腺苷濃度，因此當咖啡因被代謝掉以後，睡意會比攝取咖啡因前更濃。

消除疲勞

人們工作了一段時間之後，會覺得筋疲力盡；而我們小睡片刻後，身體各種機能可以藉由睡眠得到修復。一般來說，疲勞可以分成兩種，分別是體力疲勞與精神疲勞。

• 體力疲勞：從瞌睡、淺睡到深睡、再經過慢波睡眠，就可以消除體力疲勞是無容置疑的。
• 精神疲勞：精神疲勞是一種被極端精神活動定義的狀態，也就是感覺超負荷和高度警覺的狀態，而這導致了精神疲勞。它往往源自過度的思考和大腦活動，繼而在身體上表現出來。通過各種感官、情感和心理刺激對你注意力的需求會使你的整體功能超負荷，也降低了你的認知能力。研究發現，有過多憂慮的人，需要較多的睡眠（深睡以後的快動眼睡眠期）來消除精神疲勞；而樂觀的人則只需較少的睡眠就可消除精神疲勞。

適應環境

由演化的角度來看，睡眠這項機制的保留，意味著其對生物體具有無法忽視、攸關存活的重要性。人類主要依靠視覺活動，因此就人類的睡眠習性而言，於夜間休息可視為對環境的適應。在更廣泛的層面上，睡眠幫助生物體適應不斷變化的環境壓力，透過支持免疫功能、促進細胞修復和恢復認知功能等方式。這些都是生物體在面對環境壓力（如疾病、氣候變化和生態競爭）時保持生存和繁衍能力的關鍵因素。

發育

深層睡眠與嬰兒及孩童釋出成長荷爾蒙密切相關，對其生長和腦部發育頗有助益。研究顯示，23點至次日02點，生長激素的分泌最為活躍，因此，要使兒童長得快，充足與適時的睡眠是必不可少的。

修復身體

對成年人而言，充足的睡眠可修復大腦的神經系統，且神經間的連結會在睡眠中增加。且腦中每天都會累積一些能對腦造成損傷的β類澱粉蛋白，人體就是靠深度睡眠期以清除這些蛋白，根據2019年Sience的文章Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep，睡眠過程中，血液與腦脊液會有規律地出入大腦及腦室，以達到清除代謝物的功效。若長期熬夜、睡眠不足，這些蛋白質大量累積後，將可能造成失智症。

維持記憶

睡眠對於長期記憶的儲存及維持有著重大的貢獻。人的記憶可以分為兩種。其一為外顯記憶(explicit memory)，指的是能明確想起事實的記憶；與其相對應的是內隱記憶(implicit memory)，指的是無意識、難以表述的記憶。外顯記憶主要靠慢波睡眠期(SWS)改善；內隱記憶主要靠快速動眼期(REM)改善。此外，快速動眼期階段與情緒記憶有關，因此我們可以透過睡覺強化記憶及情緒經驗。睡眠不僅有助於固化學習與記憶，也有助於隔天的學習。如果我們缺少充足的睡眠，大腦的記憶系統對新技能或新資訊的吸收會較困難。科學家也發現，當一個人學習一樣新技能時，他的表現跟睡眠有很大關連。

重整記憶

朱利奧．托諾尼(Giulio Tononi)和奇婭拉．希雷利(Chiara Cirelli)提出，突觸在白天會快速繁殖，大腦會變得很嘈雜；而在睡覺時，大腦的連結會削減，讓大腦不那麼吵。修剪突觸會忘記資訊，但卻有助整理記憶，兩位科學家在《科學（Science）》期刊上發表，認為睡眠的功能是為了遺忘。在睡覺過程中，大腦會自動修剪多餘、不必要的突觸，來重整記憶。

增進免疫

人在平靜的睡眠狀態中，身體可以自己產生出胞壁酸，它能使某些不完整、不平衡的耗損及刺激達到一定程度的修復和整理，使免疫系統快速恢復，當人睡眠不足時免疫系統未能迅速修復，便會容易生病。此外，睡眠也可以提高人體對病原體的抵抗能力。

養顏美容

因為體內很多激素的分泌需要在深度靜止中進行，讓皮膚的代謝在不受任何干擾的條件下加快更新步伐。因此，睡眠不好的人一定會因血流量不足而引起精神倦怠、皮膚萎黃；睡眠充足者則因血流量充足而顯面色紅潤、富有彈性。

代謝和體重控制

睡眠在代謝和體重控制方面扮演著關鍵角色。睡眠不足會影響飢餓荷爾蒙（Ghrelin）和飽腹荷爾蒙（Leptin）的平衡，使人感到更餓並且食慾增加，同時降低胰島素敏感性，導致血糖水平上升，增加2型糖尿病風險。此外，缺乏睡眠會減少基礎代謝率，使身體在休息時消耗的能量減少，促使更多脂肪特別是腹部脂肪的儲存。睡眠不足還會影響大腦中的獎勵和衝動控制區域，導致高糖高脂肪食物的攝取增加。更少的能量和動力也會降低運動量和運動表現，進一步減少卡路里消耗。充足的睡眠有助於維持正常的代謝功能和體重控制。

睡眠剝奪

睡眠剝奪指睡眠時間不足或睡眠品質不良，可細分為急性或慢性。急性睡眠剝奪又分為部分或完全兩種，前者是指晚上只睡幾個小時，後者則是整晚沒睡，且醒著的時間從 24 小時至 72 小時不等，醒著的時間愈長則表示症狀愈嚴重。慢性（長期）睡眠剝奪則是指長期睡眠時間低於個人理想的時間長度，常與失眠搞混，區別在於：前者可正常入睡，後者則是有入睡困難。

對人的影響

睡眠剝奪會降低視丘、前額葉以及海馬迴的活動，使得認知的表現降低，而無法集中注意力，可能導致決策失誤、無法與他人溝通等。我們都需要充足的睡眠，才能有好的表現。一般人持續清醒達 4 天，就會感到極大的不適。睡眠簡單來說就是為了讓身體能夠獲得充分的休息，因此睡眠不足會是身體疾病發生或者是惡化常見的誘因之一，像是免疫系統失調等等的疾病。更有研究指出，如果睡眠不滿 5 小時，身體因抵抗力下降，便容易發生感染性疾病。睡眠不足的人常常會覺得煩躁、精神萎靡不振、注意力容易渙散、記憶力減退、判斷力變差等；長期缺少睡眠的人甚至會出現焦慮、偏執、幻覺或瀕臨瘋狂的感覺，此外身體的體溫、新陳代謝、賀爾蒙等也會有異常反應。

持續性的慢性睡眠不足也可能導致微睡眠的發生。人在自認為清醒的狀況下，仍可能會出現2到30秒的睡眠狀態，專家將此狀態稱之為微睡眠(microsleep, MS)。當微睡眠發生的時候，可能眼睛仍是睜開的，但在腦波圖檢查中會明顯在清醒的alpha波中，區部而且短暫地出現代表睡眠的theta波。也就是說，當微睡眠發生時，大腦和睡意相關的區域活躍度增加，但和醒意相關的區域活躍度卻下降，如視丘、中腦、後扣帶皮層的活動減弱。當微睡眠發生時，部份的判斷力及定向感均會因為進入睡眠狀態而短暫喪失，這也就是微睡眠的危險之處，在短短的幾秒內可能發生車禍等重大的意外。舉例而言，車諾比核事故中，反應爐開始過熱的主要原因就是睡意昏沉的操作人員錯誤地關閉了製冷系統，最終導致了一系列事故發生。全球各大運輸公司，為了避免駕駛員陷入微睡眠而致使車禍的發生，有使用電子攝影裝置拍攝駕駛是否出現「眼瞼下垂」與「眼球運動遲滯」的微睡眠表徵。

長期完全睡眠剝奪

有一關於老鼠的睡眠剝奪實驗發現，歷經二十一天的睡眠剝奪後，老鼠宣告生命終止。2009 年時，Ted Abel 實驗室在 Nature 上發表的研究指出，睡眠剝奪所造成的記憶缺失問題與海馬迴中 cAMP 的濃度不足有直接的關聯性。他們發現，在給予睡眠剝奪的小鼠 cAMP 的類似物羥苯乙醇胺，其記憶情形與有長時間良好睡眠的小鼠大致相同。這證明了在睡眠剝奪中，記憶衰退的現象的確與海馬迴中的 cAMP 濃度下降有關；並且研究人員了解到，因為睡眠不足而對空間記憶（海馬迴）所造成的負面影響是可以被逆轉的。

Randy Gardner 睡眠剝奪實驗

史上著名的人類睡眠剝奪案例之一。1964年，17歲的高中生Randy Gardner為了科學展覽項目，自願進行了一個實驗，他保持清醒了264小時（約11天），並全程由史丹佛大學睡眠研究專家 William C. Dement博士監測並紀錄。在此期間，他沒有使用任何刺激物質來保持清醒。實驗結果顯示，隨著時間的推移，他的認知性能、情緒穩定性和身體協調能力明顯下降。此外，他也表現出記憶力減退、幻覺和偏執症狀。值得注意的是，他恢復睡眠後的長期健康影響似乎有限。

補眠的作用

《Current Biology》的一項研究指出「補眠只有短暫的好處」。補眠可暫時紓解當下的疲勞，但在先前的時間裡，因為不充足的睡眠導致生理時鐘產生偏差的問題，很可能無法解決，一旦生理時鐘產生偏差，會使我們生活作息混亂，在該睡覺的時間沒有睡意，需要工作時又昏昏欲睡，日復一日，對生活造成不可忽視的影響。

因此，若我們想要以補眠來暫緩當前的疲憊，最好是短時間的小憩，而非長時間的補眠，如利用午休舒緩疲憊感，並且不要在睡前，才不易影響睡眠品質。當然，最好的方法是合理運用時間，使自身獲得充足睡眠，就不會有需要補眠的問題，及後續一連串對身體的負擔。

睡眠剝奪對抑鬱症患者的作用

1959年，德國發表的一份報告首次提到睡眠剝奪的抗抑鬱效果。德國圖賓根的年輕學者，伯克哈德·普夫盧格（Burkhard Pflug）對此產生興趣並展開研究，透過系統研究睡眠剝奪者，他表示一個晚上的清醒有可能讓患者脫離抑鬱困擾。 1990年代初，心理醫生貝內德蒂開始對這個想法產生興趣。在那之前幾年，百憂解（Prozac）的問世為抑鬱症的治療帶來了一場革命。百憂解是一種選擇性血清素再攝取抑制劑（SSRI）藥物，透過提升血清素濃度振奮患者的精神；然而，這類藥品對躁鬱症基本上沒有作用。貝內德蒂的患者亟需替代藥物，在閱讀清醒療法相關的早期論文後，貝內德蒂對他自己的病患進行測試，結果是積極的。他和同事持續展開研究，他們的治療方法是三合一生物中治療法：睡眠剝奪、鋰鹽還有燈光。在一周之內，每隔一天剝奪睡眠一次。在接下來的兩周，每天早晨用明亮的燈光照射30分鐘。時至今日，他們仍在堅持這一方案。 他們認為修改作息週期，讓接受治療者修改睡眠週期，每兩天睡一次覺能有效的治療抑鬱症。 1996年，聖拉法爾醫院首次引入三合一生物鐘療法。自此以後，這種療法幫助近千名躁鬱症患者康復——他們中的很多人此前使用抗抑鬱藥物，但是沒有效果。結果說明了一切：根據最近的數據，70%有抗藥性的躁鬱症患者在第一周就對三合一生物鐘療法有反應。55%在一個月後病情有了持續的改善。

抑鬱症患者在睡眠和清醒時的大腦活動與健康者不同。白天的時候，晝夜節律系統發出的起床信號被認為能幫助我們抵禦睡意。到晚上，身體又會用促進睡眠的信號取而代之。我們的腦細胞也按照這樣的週期工作，在清醒狀態下對刺激感到興奮，在睡眠時興奮度會消失。但是對抑鬱症患者和躁鬱症患者來說，這些波動似乎會減弱或者不存在。 貝內德蒂說：「我認為抑鬱症是晝夜節律以及大腦穩定變平緩的後果之一，當我們剝奪患者的睡眠時，這一週期過程會得到恢復。」而這種恢復是如何實現的？一種可能是抑鬱症患者只需要增加睡眠壓力，強制啟動晝夜節律系統。 美國、英國以及其他歐洲國家的醫院也開始留意並嘗試類似療法。這種「生物鐘療法」的工作原理是修改睡眠週期，促進懶惰的生物鐘恢復正常。他們認為這會讓我們對抑鬱症的潛在病理學原理和睡眠的功能產生新的認識，不過貝內德蒂也補充一個陷阱：一旦睡覺，補上幾個小時睡眠，復發率將高達 95%。

參考資料： BBC英倫網 https://www.bbc.com/ukchina/trad/vert-fut-42995192

睡眠補償

由睡眠補償的實驗顯示，當受測者被剝奪 REM 睡眠後，第二天會更快進入 REM 睡眠，且會停留更久。同樣的補償作用亦發生在慢波睡眠階段。這說明了REM 睡眠和慢波睡眠對於維持大腦和身體健康的重要性。由此可知，REM 睡眠與慢波睡眠，是最基本也最重要的睡眠型態。研究顯示，這些睡眠階段在記憶鞏固、情緒調節以及身體修復中扮演關鍵角色。當睡眠沒有被補償時，即使並沒感到睡意，生理功能看似正常地運作，其實日常表現、腦力、情緒都已大打折扣。例如，睡眠不足會導致注意力不集中、反應遲鈍、創造力降低，甚至可能增加焦慮和抑鬱的風險。

睡眠障礙

睡眠障礙 (Sleep disorders) 是一種個人睡眠模式的醫學障礙。係指個人出現令其難以入睡、無法持續睡眠或嗜睡的障礙，該障礙原因非環境干擾、個人生活方式或藥物使用等外因，且發生時間長達一個月以上，嚴重影響到到個人精神或是工作狀況，即為睡眠障礙。 根據國際睡眠障礙分類第三版 (International Classification of Sleep Disorders, ICSD-3)，我們可將不同睡眠障礙的表現大致分為下列七類。

1. 失眠 (Insomnia)
2. 睡眠相關呼吸障礙 (Sleep-related breathing disorders)
3. 中樞性嗜睡症 (Central disorders of hypersomnolence)
4. 日夜節律睡眠障礙 (Circadian rhythm sleep-wake disorders)
5. 異態睡眠 (Parasomnias)
6. 睡眠相關運動障礙 (Sleep-related movement disorders)
7. 其他睡眠障礙。

以下舉數種常見睡眠障礙為例，介紹其症狀、成因以及常見治療方法。

失眠

失眠是指當一個人在沒有明顯原因的情況下難以入睡和/或保持睡眠狀態時，稱為失眠。睡眠不足或睡眠品質不佳，主要以難以入睡、睡眠過程中頻繁醒來、過早醒來這三種型態呈現。而其發生的原因可能有生理、心理、環境等多種因素，並且一般伴隨白天精神不佳、嗜睡、易怒、或是抑鬱等症狀，產生注意力不集中、工作易疲憊、學習效果不佳等情形。

根據失眠產生的原因，失眠可以分為原發性失眠與繼發性失眠，分別簡述其定義如下:

• 原發性失眠：依美國精神疾病診斷準則第四版 （DSM-IV） 所定義: 失眠至少持續一個月以上，而其失眠並非由其他的精神疾患、身體的疾病、物質藥物使用、或其他特定的睡眠疾患所引發的為原發性失眠。
• 繼發性失眠（醫學百科：繼發性失眠）：指由其它原因，如生理節律性失眠、身體疾病、心理疾病、使用藥物和飲酒引起的失眠。

其餘有關失眠的原因包含：

• 疾病：如心臟病、睡眠呼吸暫停症候群、甲狀腺機能亢進等。
• 生理因素：如睡眠地點改變而不適應環境、身旁有強光或噪音、環境太冷或太熱、時差造成生理時鐘紊亂等，都會使生理狀態改變而失眠。現代 3C 產品對身體的影響也屬生理的改變，因睡前使用電子產品，其所產生的藍光會刺激感光細胞，使感覺受器處於興奮狀態，增加失眠的可能性。
• 心理、精神因素：如焦慮、恐懼、情緒低落、心情亢奮等。不論是極度低落或亢奮都會影響生理狀態，進而導致神經系統功能異常，造成失眠。
• 服用藥物或其他物質：最常見的是茶、咖啡、可樂和能量飲等提神飲料，裡面還有大量的糖分、咖啡因或牛磺酸，藉由阻斷促使人感到疲倦的腺苷受體及快速補充身體中已消耗掉的能量，可能間接導致失眠問題；酒精會改變睡眠結構，長期酗酒會導致淺眠的睡眠型態，在戒斷期間會有失眠的情形發生。神經興奮藥物或是戒斷抑制類助眠藥物的期間，也會導致失眠。

若根據失眠持續的時間，我們也可以將失眠分為以下三種類別：

類別	持續時間	引起因素	治療
短暫性失眠症	少於一週	主要由環境壓力、刺激、興奮、擔憂、急性病、飛行時差等所引起的，如急性的緊張或環境突然改變	這些症狀會在事件消失或時間拉長後而改善，但若處理不當會導致慢性失眠。 可透過間歇服用低劑量鎮靜性藥物，或改善生活習慣，避免不正常及不規律的作息
短期失眠症	一週至一個月	主要是有嚴重或持續性壓力，如身體狀況不佳或心理有極大變故	短期服用抗憂鬱藥物或接受行為治療。若處理不當，亦會發展為慢性失眠症
慢性失眠症	一週至少發生三次並持續三個月以上	相較於短暫性失眠及短期失眠，慢性失眠症的成因複雜且難以確定，但目前主要的原因有三： 年齡：老年人的睡眠時間及深層睡眠期減少，淺層睡眠增加，故容易在淺層睡眠期醒來。又老年人對於環境因素中的噪音較為敏感，容易被外界聲音吵醒。 身體：可分為生理及心理疾病。若有很嚴重的疼痛，例如：牙痛、頭痛、胃痛等，便會導致睡眠品質不佳；而患有憂鬱症、焦慮症的病患，則可能會因亢奮或是心悸等因素而難以入眠。 感情因素或長期用藥：是一種因長期壓力而生的習慣性失眠。

治療

每個人對於睡眠的需求量不同，所以判斷失眠與否，是取決於當事人「是否透過睡眠獲得充分的休息」。

• 短期的失眠患者：大多是服用安眠藥以治療症狀，但連續使用安眠藥幾週後，效果將不再顯著，且長期服藥也會對身體有不良影響。
• 輕度的失眠患者：通常可透過改變睡眠習慣改善。
• 重度的失眠患者：透過光照治療或補充褪黑激素等方式，改變患者的生理週期。

其他治療方法：藉由夜間血氧監測篩檢或多頻道睡眠生理檢查診斷，釐清失眠是否與呼吸終止相關，如果是，則可利用連續性正壓呼吸器（CPAP）輔助、口腔矯正器、或者進行外科手術治療；反之則可透過服用藥物的方式，像是括苯二氮平類及非苯二氮平類的藥物（Z-藥物）、抗憂鬱劑、低劑量抗精神病藥物、抗組織胺、及褪黑激素等，或採用認知行為療法、刺激控制療法及睡眠限制療法等非藥物療法。

如何提升睡眠品質減少失眠：

• 不要躺在床上使用3C產品，容易影響睡眠週期延後。
• 不要在床上煩惱過去與未來，我們擁有的只有當下，執著在睡覺時間思考過去和未來時，容易讓我們陷入焦慮影響睡眠。
• 不要過度補眠，例如午睡睡超過 30 分鐘，假日睡到下午
• 不要過度使用咖啡因產品提神，過度的咖啡因刺激，會讓交感神經過度興奮影響睡眠品質。
• 保持規律的睡眠時間，建立穩定的生理時鐘。
• 建立舒適的睡眠環境，讓自己處在放鬆的環境。研究指出，房間在沒有燈光、噪音的情況下有助於睡眠。
• 專注當下，閉上雙眼，專注的深呼吸，讓自己的思緒專注在當下，並暗示自己要進入夢鄉了。

臨睡肌躍症（Hypnic jerk）

又稱為入睡抽動。指即將入睡時，因為肌肉不自主的攣性抽搐，使人在睡夢中會突然覺得自己像從高空墜落、跌倒或踩空一樣，並且很可能導致驚醒。而這樣的現象發生在睡眠週期的第一階段，大約有 70％的人都曾有過此經驗。

普遍認為它與身體疲憊或睡眠姿勢不佳有關，而在研究者中普遍比較被接受的說法是，當入睡時肌肉會開始鬆弛，此時大腦的感官會將這些放鬆的信號、跡象曲解為身體的不平衡（或認為身體已失去功能，即死亡），進而將信號發送到手臂和腿部的肌肉，試圖重新恢復平衡。有時大腦的這種誤解也可能是因為正做著「落下」情境的夢，因而有墜落的感覺，但這些「夢」並非正常的夢，因為他們不是從 REM 睡眠產生，而是由身體的感覺所產生的幻覺，大腦仍能夠控制身體的行動，並且產生抽動，以確保身體的平衡或確認身體是否因死亡而失去功能。而以下為其他臨睡肌躍症原因的理論:

• 某些演化心理學家認為，這可能與遠古時代人們在樹上睡眠有關，而這樣的機制能避免人們熟睡後從樹上掉下來。
• 個體從清醒狀態進入睡眠時，因為心跳減慢、體溫下降、呼吸變緩，肌肉也會隨之放鬆，而網狀啟動系統負責控制這一轉換過程，入睡抽動可能僅僅是網狀啟動系統資料出錯時產生的一種副作用。
• 人腦是由爬行動物的大腦進化而來，因此仍然保留一部分爬行動物對於刺激的反應模式。肌肉徹底放鬆時，大腦會基於這一現象以為我們在自由墜落。出於保護自身的需要，大腦指揮全身肌肉馬上行動，試圖在下墜的過程中抓到什麼東西。於是，本已放鬆的肌肉會突然收緊，導致入睡抽動。

猝睡症（Narcolepsy）

又稱為發作性嗜睡病，這是一種慢性的中樞神經系統疾病，男性患者通常多於女性，常發生於患者有強烈情緒時，此時患者會四肢無力、猝然倒下，伴隨視覺模糊不清，記憶力喪失，並跳過睡眠前四個階段，立即進入 REM 睡眠階段。在 REM 睡眠階段（快速動眼期）時，身體處於休息狀態，大腦也和身體暫停信號連結，當大腦突然恢復運作，身體來不及與大腦連結，便會造成患者躺在床上，處於半睡半醒、想動卻動彈不得的狀態。

典型症狀

過度嗜睡（Hypersomnia）

此為最典型的症狀，患者會一直感到疲倦嗜睡，即使有充足的夜間睡眠，儘管在危險情況下，也無法提起精神。一般人需要一個半小時左右從輕度睡眠進入到深度睡眠，患者只需要一分鐘甚至更短的時間便能進入看似深度睡眠的階段。這些小睡可能會每天發生幾次，但只會持續幾個小時或更少。

猝倒症（Cataplexy）

這是一種肌肉功能的短暫性缺失，包括輕微的軟弱如膝關節屈曲、口齒不清、完全身體崩潰，又有嚴重的肌肉無力摔倒、呈現睡著狀態，但因為協助呼吸的肌肉不會受此症狀影響，所以不會使患者陷入生命危險。突發的情緒反應可能會引發猝倒症的發生，如大笑、憤怒、驚訝或恐懼。在猝倒期間，患者意識是清醒的，會知道自己猝倒時發生的事，但卻無法動作，而持續時間只有幾秒到幾分鐘。在某些情況下，猝倒可能類似於癲癇發作。言語不清，視力受損（雙重視力、無法聚焦），但聽力和意識仍然正常。猝倒症對嗜睡症也有嚴重的情緒影響，因為它會引起極度的焦慮、恐懼和迴避可能引發症狀的人或情況。猝倒症一般被認為是嗜睡症所特有的，而且與睡眠癱瘓類似，是因為在睡眠期間發生的保護性麻痺機制（REM 肌肉麻痺）被不正確地觸發。與這種情況相反（REM 肌肉麻痺無法被觸發）發生在快速動眼期障礙中。

入睡前幻覺

在患者即將進入睡眠前，會出現類似夢境的體驗，稱作「幻覺」，這些幻覺除了有視覺、聽覺，甚至會有觸覺的感受，使患者感到害怕，因為他仍處於清醒狀態，卻無法看見或控制現實的事物。

睡眠癱瘓（Sleep Paralysis）

此會出現在剛入睡或剛睡醒時，這時患者會感到全身無力，意識已經清醒了，大腦也下了指令，身體卻無法做到，這個情況有一個通俗的說法「鬼壓床」，睡眠癱瘓的持續時間不長，幾秒鐘內就可恢復。

無法連貫的夜間睡眠

患者無法體驗正常人體驗到的恢復性深度睡眠。事實上，患者一生都處於極度睡眠不足的狀態。患者在夜間無法維持睡眠狀態，經常翻來覆去睡不著，就算睡著了也持續不了多久，很快就會醒來，有時還會伴隨噩夢或腿部抽動的情形，影響睡眠品質，這又會再惡化白天嗜睡的狀況。

致病原因

造成猝睡症的主因是我們睡眠時的快速動眼期發生異常，使人清醒的時候出現睡眠的情形，它是一種神經異常的疾病，和生理或心理狀態沒有太大的關連，最近研究發現，有不少嗜睡症患者的白血球表面都帶有特定抗原，另外又有研究發現是睡症患者體內大多缺乏下視丘泌素（hypocretin）。猝睡症患者常有家族成員亦有此病症，因此研究者認為猝睡症應與基因有關。

治療方法

可分為非藥物和藥物治療:

• 藥物治療：治療有兩大面向，一是解決猝倒，一是解決過度嗜睡。猝倒是因為身體進入類似快速動眼期的階段，而出現肌肉無力的情形，所以解決猝倒的方法就是抑制快速動眼期，服用抑制腎上腺素回收的藥物，如抗憂鬱藥物 TCA，SNRI，就可以快速緩解猝倒的情況。解決過度嗜睡的方法則是投入刺激中樞神經的藥物，如 methylphenidate，modafinil 等，其作用就是使多巴胺和腎上腺素更活躍，使精神亢奮睡意全消。
• 非藥物治療：主要就是改善夜間睡眠和白天嗜睡的情形，盡量排除夜間睡眠環境的干擾，因為猝睡症患者對睡眠環境的感知比一般人更敏感，所以改善「睡眠衛生」是很重要的非藥物治療。此外，白天嗜睡的狀況可安排幾次休息時間，利用短暫的休息緩解嗜睡的症狀。猝睡症也與情緒狀態有關聯，因此也要避免可能會引起猝倒的各種情緒因素。

睡眠呼吸中止症

睡眠呼吸中止症是一種上呼吸道的睡眠障礙，其最明顯的症狀便是鼾聲大作。大部分的人在睡眠過程中，會發生短暫的窒息，但睡眠呼吸中止症患者每晚窒息次數可達上百次，且每次窒息時間高達 1 分鐘，促使患者醒來喘口氣、導致睡眠被打斷。睡眠呼吸中止症的病因可能為呼吸道受阻，若是因肥胖導致呼吸道受阻，可透過減肥有效改善症狀，其他非因肥胖引起的睡眠呼吸中止症患者，像是常喝酒或者是常吃安眠藥，則需接受藥物或手術治療。

由於常喝酒、常吃安眠藥會讓喉嚨的肌肉失去張力，一躺下來呼吸道就會扁下來，且亞洲人的頭骨比較小，下顎骨會有一點向後縮，因此壓迫到了呼吸道、口咽的容量，原本空腔構造就比較小，再放上舌頭、咽喉，剩下的空間就變得更小了，可能會導致很嚴重的睡眠呼吸中止症。

此病多好發於中年男性，男性的發病率約為女性的 2 至 8 倍，且平均每 20 個成年人就有一人患有此疾病。除此以外，曾患嚴重小兒麻痺症人士會因肌肉癱瘓導致呼吸機能變差，出現睡眠窒息問題。惟此類病例隨著小兒麻痺症疫苗 1960 年代起被廣泛接種而已變得極為罕見。

「呼吸中止-淺呼吸指數(AHI)」用來評估睡眠呼吸中止症的嚴重程度，AHI小於5為正常，也就是說一個小時內呼吸暫停次數5次以下屬正常範圍，5至15為輕度，15至30為中度，而30以上為重度。

目前的睡眠呼吸中止症分為以下三種：

• 阻撓性睡眠呼吸暫停（Obstructive sleep apnea， OSA）：睡眠時，因為上呼吸道肌肉群以及喉腔組織過度鬆弛或肥大，使呼吸道變狹窄，進而導致上呼吸道發生完全或部分的阻塞，無法順利吸入空氣，導致血氧濃度降低，睡眠受到干擾。在三種類型的患者中，以罹患 OSA 的情形最為普遍，佔了 84% 的比例。導致阻撓性睡眠呼吸暫停的成因：
  • 年紀大
  • 暫時或永久性腦損傷
  • 肌肉張力下降
  • 由長期打鼾引起的咽部局部神經病變
  • 引起氣道狹窄的先天或後天結構特徵
  • 過度肥胖：上呼吸道脂肪的累積會增加阻塞發生的可能性。當仰躺時，因舌頭較肥厚，或是上呼吸道的軟組織、肌肉組織較肥厚，進而使得上呼吸道被阻塞

睡眠呼吸中止症是一種上呼吸道的睡眠障礙，其最明顯的症狀便是鼾聲大作。大部分的人在睡眠過程中，會發生短暫的窒息，但睡眠呼吸中止症患者每晚窒息次數可達上百次，且每次窒息時間高達 1 分鐘，促使患者醒來喘口氣、導致睡眠被打斷。睡眠呼吸中止症的病因可能為呼吸道受阻，若是因肥胖導致呼吸道受阻，可透過減肥有效改善症狀，其他非因肥胖引起的睡眠呼吸中止症患者，像是常喝酒或者是常吃安眠藥，則需接受藥物或手術治療。

由於常喝酒、常吃安眠藥會讓喉嚨的肌肉失去張力，一躺下來呼吸道就會扁下來，且亞洲人的頭骨比較小，下顎骨會有一點向後縮，因此壓迫到了呼吸道、口咽的容量，原本空腔構造就比較小，再放上舌頭、咽喉，剩下的空間就變得更小了，可能會導致很嚴重的睡眠呼吸中止症。

此病多好發於中年男性，男性的發病率約為女性的 2 至 8 倍，且平均每 20 個成年人就有一人患有此疾病。除此以外，曾患嚴重小兒麻痺症人士會因肌肉癱瘓導致呼吸機能變差，出現睡眠窒息問題。惟此類病例隨著小兒麻痺症疫苗 1960 年代起被廣泛接種而已變得極為罕見。

目前的睡眠呼吸中止症分為以下三種：

• 阻撓性睡眠呼吸暫停（Obstructive sleep apnea， OSA）：睡眠時，因為上呼吸道肌肉群以及喉腔組織過度鬆弛或肥大，使呼吸道變狹窄，進而導致上呼吸道發生完全或部分的阻塞，無法順利吸入空氣，導致血氧濃度降低，睡眠受到干擾。在三種類型的患者中，以罹患 OSA 的情形最為普遍，佔了 84% 的比例。導致阻撓性睡眠呼吸暫停的成因：
  • 過度肥胖：當仰躺時，因舌頭或上呼吸道的軟組織、肌肉組織較肥厚，使得上呼吸道被阻塞，便可能產生棉呼吸中止的現象。
  • 飲酒、使用鎮靜藥或麻醉藥：這些物質會使肌肉放鬆，包括喉部的肌肉，會增加呼吸道發生阻塞的可能性。
  • 吸菸：吸菸會引起喉部的過敏反應和體液分泌殘留。
  • 其他如年齡增加、家庭遺傳、男性、狹窄呼吸道與阻撓性睡眠呼吸暫停的發生都有正相關性。
• 中樞神經性睡眠呼吸暫停（Central sleep apnea， CSA）：當發生此類呼吸暫停時，呼吸道並沒有發生阻塞，而是因為呼吸中樞神經無法正常控制呼吸肌，這是由於第十二對腦神經舌下神經在睡覺時其活性急遽下降，沒辦法維持舌頭張力，致使舌頭往後壓，造成呼吸運動暫時停止，可能是呼吸中樞神經曾受到損害而導致。只單純罹患 CSA 的患者很少，只佔了總患者比例的 0.4%，大部分 CSA 患者會同時患有 OSA，此同時併有的情況佔了總患者約 15% 的比重。導致中樞神經性睡眠呼吸暫停的因素，主要有年齡、男性、心臟衰竭、中風、使用麻醉性止痛劑等。
• 複合性睡眠呼吸暫停：即同時具有阻撓性和中樞神經性睡眠呼吸暫停，導致此類睡眠呼吸暫停的成因，與以上兩者相同。

生理睡眠檢查大致有以下幾種：

• 腦電圖（EEG，electroencephalogram）：利用電極貼片，在腦部貼上多個腦部電極貼片，這些貼片會記錄睡眠的各個階段（非快速動眼睡眠的 N1、N2、N3 及快速動眼期），除了可以知道睡眠的進入階段以外，對於癲癇、記憶喪失或腦損傷等腦部疾病，在腦波圖當中都能進行數據紀錄，以提供醫生作為病症判斷。
• 肌電圖（EMG，electromyogram）：使用四個電極貼片，在下巴貼上兩個、兩腿上各貼一個，主要是監測肌肉的張力，在睡眠時肌肉張力會明顯下降，由此可以佐證睡眠的發生情況。另外某些睡眠腿部異常抽動的「週期性肢體運動障礙」（PLMD），也可以在肌電圖的紀錄當中，發現異常的抽動訊號。
• 心電圖（ECG ，electrocardiography）：在典型的心電圖測試當中，可能會使用到十個電極貼片，但是在睡眠多項生理檢查的時候，最多只會使用 2-3 個電極貼片，主要貼在受測者兩側的肋骨位置。這幾個電極貼片會記錄心臟的活動情形，分別有 T 波、P 波及 QRS 波。
• 眼電圖（EOG，eletrooculogram）：將兩個測試電極貼片，貼在兩眼外角的位置，紀錄角膜和視網膜的電位差，如此一來可以知道甚麼時間發生快速動眼期，藉以判斷睡眠現象的過程記錄。
• 血氧飽和度（SaO2 Saturation，Oxygen saturation）及脈搏（Pulse）：夾住病患的手指，以波長為 660nm 的紅光和波長為 940nm 的紅外線，同時紀錄病人的脈搏和血氧濃度狀態。
• 胸腹呼吸動作（Thoracic Abdominal Effort）：在胸部及腹部兩處，分別繫上兩條束帶，在睡眠狀態當中，束帶的鬆緊狀態，會以數據方式記錄病人的呼吸情形。
• 口鼻呼吸氣流（Nasal - oral Air Flow）：在受測者的鼻孔處，安裝兩條氣流強度偵測管，藉以了解受測者的比部呼吸情況，偵測口、鼻氣流：監控呼吸是否順暢。

目前的治療大多針對阻撓性睡眠呼吸暫停。中樞神經性睡眠呼吸暫停因為是中樞神經出問題，治療方法多採用第一種方法-可攜式正壓呼吸器。

• 非手術療法
  • 可攜式正壓呼吸器：人類呼吸時產生的負壓會壓縮呼吸道，利用正壓呼吸器持續灌氣，可以吹開患者的呼吸道，確保空氣能傳入體內，不會缺氧。此為中樞神經性睡眠呼吸暫停最主要的治療方法。
  • 健身、減重、戒菸、戒酒也可以幫助減少睡眠呼吸暫停的發生。
• 手術療法
  • 顎部、鼻部手術：將軟組織固定或部分切出，以擴大呼吸道和鼻腔，避免呼吸道阻塞。也可以利用整形手術改變下顎外觀、口咽、增加呼吸道空間。
  • 無線電波手術：利用無線電波使離子震盪，造成組織加溫，組織乾燥且組織內的蛋白質凝固，組織體積減小，利用這個原理，可以縮小鼻甲體積、軟顎體積、舌根體積，以預防呼吸道阻塞。

夢遊

起源與爭議

夢遊，又稱夢遊症。以夢遊為主題的論文最早出現於西元1815年，由愛丁堡大學醫學院的約翰·威廉·波里道利（John William Polidori）所撰寫的〈夢遊症的醫學研究初探〉。論文中提到，夢遊是一種催眠狀態，其最佳的治療方式為拍打、泡冷水澡與電療。在一八三Ｏ年代晚期，德國化學家萊勤巴哈在長時間訪談多位夢遊者後，最後歸結這種現象是由月亮的位置所引起，並證明「自然力」這種強大的宇宙能量存在。

西元1907年，佛洛伊德發表關於夢遊的新理論，認為夢遊者心中埋藏著某種焦慮，而藉由夢遊，可以使他們回到如孩童般安全的狀態。但目前仍無有力的相關證據，大多仍不採信。

科學上的發現

目前已能用更科學的方式，增進大眾對於夢遊的認識。現今有些相關研究數據顯示夢遊行為似乎明顯地受到基因影響。

研究者在連夜偵測受試者夢遊時的大腦活動後，發現夢遊者並不是在演示自己的夢境。不同於一般做夢是發生在快速動眼期，夢遊則是發生在熟睡階段（睡眠循環的第三及第四階段）。多數睡眠學者認為，夢遊與夜驚是大腦為了從熟睡中清醒過來的努力。睡眠循環是從第一、第二階段（淺眠期）進入第三、第四階段（熟睡期），而後回到第二階段，然後再回到快速動眼期，這個循環一輪大約需要九十分鐘，在整夜的睡眠會重複數次。此外，在經歷淺眠期和快速動眼期之間的轉換時，通常會經歷幾次片段的甦醒，而這些片段甦醒大約只有十秒左右，之後會立即回到睡著的狀態，因為片段甦醒的時間太短，所以一般人通常不會記得自己曾經醒來過。

由此，許多睡眠科學家認為，夢遊是大腦快速地從熟睡轉換到某種類似於片段甦醒的狀態所產生的結果，這種狀態並不是完全清醒，也不是完全睡著。既然大腦某部分停留在熟睡狀態，於是會完全處在無意識的狀態之中，但大腦的另一部分又完好的運作著，因此會做出某些簡單的動作。

夢遊與做夢的差異

根據研究顯示，夢遊與做夢有些差異如下:
在動作方面，做夢時，幾乎全身都處於癱瘓的狀態，所以不可能把夢境演示出來，也才不會在夢中傷害到自己。
在意識方面，在發生夢遊時，不僅可以四處走動，還能拳打腳踢。當研究者把正在做夢或夢遊的人叫醒，並請他們說出剛才腦中正在想什麼，兩者的答案不盡相同。正在快速動眼期中做夢的人，能說出複雜且色彩豐富的夢境。相反地，夢遊者不是處於快速動眼期，他們通常只能回答出一些基本而片段的念頭，例如「我帶我的狗出門」，或是「我的房子著火了」。
在時間方面，夢遊通常在入睡後幾小時內發生，因為熟睡期通常發生在上半夜。相反地，多數的夢境發生在接近清晨的時候，因為快速動眼期在下半夜比較密集的出現。
此外，相較於成人，夢遊較常發生在兒童身上，因為他們的熟睡期比成人更長，而且其腦部尚未發育完成，待其腦部發育成熟後，大多能不藥而癒。

夢囈

夢囈（sleeptalking）是一種異睡症（異態睡眠，parasomnia），患者會在睡覺時說話，從喃喃自語到大聲喊叫和語無倫次的長篇大論皆有之，而且在一個睡眠週期中可能發生多次。夢囈並不常出現在做夢階段，而是會出現在睡眠的第四階段——即深度睡眠階段。此外，透過臨床實驗也認為發生夢囈現象的人，多半有精神緊張以及過度疲勞的問題存在。

夢囈與夢遊和睡眠驚恐一樣，通常發生在 delta 波非快速動眼期或在其被臨時喚醒期間，也可能在快速動眼期（REM）發生，根據發作的頻率，不被認為一定是病理性的。在快速動眼期間，通常所有的運動功能都會失效，因此，夢境內容的言語闡述可以被認為是一種快速動眼期的行為障礙。

1966 年時，研究人員致力於尋找遺傳和夢囈之間的聯繫。他們的研究表明以下幾點：

• 夢囈的父母更可能生出會夢囈的孩子。
• 父母雙方都沒有夢囈病史，小孩仍可能有夢囈的情況。
• 很大一部分的人是在晚年才開始有夢囈的情況，且他們在兒童或青少年時期並沒有任何夢囈的病史。

夢囈可能由壓力引起：在一項研究中，大約 30% 的 PTSD 患者會在睡眠中說話，1990 年的一項研究顯示，患有PTSD的越戰老兵在睡眠中說話比較多。此外，夢囈也可能由抑鬱症、睡眠不足、白天嗜睡、酗酒或發燒引起，它經常與其他睡眠障礙有關，如睡眠呼吸暫停和快速眼動睡眠行為障礙。在極少數情況下，成人發病的夢囈與精神疾病或夜間癲癇發作有關。

異睡症

異睡症為在睡眠時或睡眠與睡醒之間的半睡醒狀態異常，被視為一種睡眠障礙，夢魘、睡眠驚恐症、磨牙或是夢遊症等都屬於異睡症，而夢魘和睡眠驚恐症的主要分別為夢魘是在「快速動眼睡眠」發生的異睡症，而睡眠驚恐症則是在「非快速動眼睡眠」發生的。

• 夢魘為帶有高焦慮的一種夢境，會因為人體自主性停止夢境中的高焦慮狀態而睡眠中驚醒過來。夢魘和惡夢有點相似，惡夢會使人由快速動眼期（REM）中醒來，同時伴隨著高焦慮和高激動的狀態。孩童 3 ~ 6 歲為夢魘發生的高峰期，若度過這段時期夢魘的情況更加惡化，可能與經歷的創傷事件或生活壓力有關。服用抗帕金森藥物，或降高血壓藥物，也有可能產生夢靨。
• 睡眠驚恐症會使患者於睡眠過程中驚醒、甚至是突然發出尖叫聲，並感到極度恐懼，通常伴隨著心跳加速、呼吸急促及盜汗等生理反應。5 ~ 7 歲為睡眠驚恐症的高峰期，睡眠驚恐症異於夢魘之處，是在於睡眠驚恐症通常不會發生於快速動眼期，且睡眠驚恐症的患者在發作時無法被旁人安撫下來，且在病發後並不會記得夢境內容。
• 磨牙症表現為過度磨牙或上下顎緊咬的口腔異常活動。磨牙症有兩種主要類型，一種發生在睡眠期間稱為「動態磨牙症」，另一種發生在清醒時稱為「靜態磨牙症」。兩種類型的牙齒損傷相似，但動態磨牙症的症狀更加嚴重，甚至可能使牙齒磨耗或斷裂。發作的同時手腳肌肉也跟著緊繃抽動，呼吸心跳加快、血壓上升，而且腦波呈現清醒時的波形。好發族群多為生活壓力大者，情緒壓力和焦慮是主要的觸發因素。

下肢靜止不能症

下肢靜止不能症（restless legs syndrome， RLS）是一種神經運動疾病(neurological movement disorder)，又稱為「不寧腿症候群」，主要發生於下肢，好發於夜間或即將入睡時。當病人肢體處於休息狀態時出現雙腿痠麻、燒灼刺痛、昆蟲在爬等身體不適的感覺，迫使病人移動四肢以達到舒緩。病患常因每次欲躺下或坐下休息時症狀被喚起，也可能因睡眠時定期的四肢動作（PLMS）而驚醒，嚴重中斷睡眠，導致睡眠品質低落。通常是遺傳性疾病，可能是因大腦分泌多巴胺不平衡而導致的疾病。通常患者只要藉由改變某些生活習慣就能有效改善，例如規律睡眠、少喝咖啡及酒精、睡覺時在雙腿間夾個枕頭、以及做簡單的伸展運動等。

分類

RLS可根據其致病機轉分為：

• 原發性(Primary) RLS
  • 家族史及基因遺傳：40%患者有明顯的家族史。
  • 與神經傳導物質dopamine有關：實驗證明，給予dopamine阻斷劑可引發RLS症狀。
• 續發性或病因性(Secondary or etiology) RLS:
  • 鐵不足(Iron insufficiency)：腦部的鐵不足已被證明會影響dopamine的製造。
  • 周邊神經疾病(peripheral neuropathies)：如糖尿病。
  • 懷孕：多達40％的孕婦會有RLS症狀。
  • 尿毒症(uremia)、類風濕疾病(rheumatic disease)、帕金森氏症(Parkinson's disease)等
  • 其他：鎂缺乏、維生素B12缺乏

臨床表現與診斷

• 一種強烈想動腿的感覺，而這種感覺是來自腿的深部，不動會不舒服。
• 在休息或坐著的時候這種感覺會特別強烈。
• 需要站立、走路或踱步才能緩解這種不是。嚴重時甚至走路也不能解除症狀。
• 大多發生在晚上。

檢查

• 紅血球計數(CBC)和血紅素(Hb)、基本生化，可能的維生素缺乏和甲狀腺功能。
• 針極肌電圖檢查(Needle electromyography)、神經傳導檢查(Nerve conduction studies)
• 多項睡眠生理檢查儀(Polysomnography)

治療

• 藥物治療：增加腦部dopamine濃度、施予dopamine受體的直接促效劑等。
• 非藥物治療：補充鐵劑、物理療法（如伸展、冷熱浴、肢體按摩等）、避免酒精、咖啡因和尼古丁。

週期性腿部抽動症

週期性腿部抽動症（Periodic Limb Movement Disorder，PLMD）是一種睡眠障礙，患者在睡眠中不自主地、週期性地移動肢體，並出現與運動有關的症狀或問題。週期性腿部抽動症與下肢靜止不能症（RLS）不同，後者有著對由於不適而產生的移動腿部的衝動的自發反應的特點。此外，週期性腿部抽動症是不自主的動作，且患者通常完全不知道這些運動。大多發生在身體的下部，如腳趾、腳踝、膝蓋和臀部，關節彎曲的連續性動作，每次持續約 0.5 到 5 秒，20 到 30 秒出現一次，也有出現在上肢的可能性，這些運動可能導致病人從睡夢中醒來。週期性肢體抽動通常在睡眠第 1 及第 2 期發生，目前推測病因與多巴胺系統分泌有關，許多巴胺能功能障礙相關疾病的患者可觀察到周期性肢體運動的症狀。

周期性肢體運動（PLMS）是否與 PLMD 有關，仍然是臨床及科學領域的一個挑戰。此外，若已診斷出嗜睡症（Hypersomnia）、下肢靜止不能症（RLS）、快速眼動睡眠行為障礙（RBD）或未經治療的阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）時，便不能診斷為 PLMD，因為這些疾病在睡眠中也經常出現異常運動。

嗜睡症

嗜睡症（Hypersomnia）的主要症狀有過度日間嗜睡（EDS）或延長的夜間睡眠。嗜睡症患者常於日間工作時不斷的被迫進入睡眠，但不同於猝睡症的立即進入睡眠，嗜睡症的倦意主要逐漸襲來的。進入睡眠的嗜睡症患者不易被喚起，即使被喚起後也往往需要花數十分鐘至數小時才能達到完全清醒。造成嗜睡症的可能原因有：酒精及毒品的濫用、自律神經失調或其他腦部傷害如腫瘤、頭部創傷等。

若要測試嗜睡症，可以用下列的指標判斷：

• 是否會在坐著做事時睡著
• 參加會議或觀賞電影中是否會睡著
• 與他人談話時是否會有睡意
• 開車在等待紅綠燈時是否會有睡意

若有類似的情況，且持續頻繁的發生，則有嗜睡症的可能性。

而嗜睡症的的主要症狀有下列四項:

• 白天過度睡眠：在做一些重複且無聊的事時可能會陷入睡眠，這種突發性入睡的情形會越來越頻繁且可能在不適當的時機發生，造成危險（例如說在開車時睡著導致車禍）。
• 猝倒（cataplexy）：突然失去肌肉的穩定度和強度，肌肉群會突然癱軟無力，患者可能因而跌倒。
• 睡眠麻痺（sleep paralysis）：在剛睡醒和入睡前患者的四肢可能會麻痺且動彈不得。
• 幻覺：患者可能會出現「將睡期幻覺」或「將醒期幻覺」，無法分辨夢和真實世界，會有視覺、聽覺、觸覺上的幻覺產生。

造成嗜睡症的病因有很多種，以下茲一一介紹：

• 睡眠不足症候群（Insufficient sleep syndrone）：因為平時正常的夜晚睡眠時間被工作、學習、考試等外在因素剝奪，或因為生活過於繁忙而無法獲得充足的睡眠，導致白天精神不濟，昏昏欲睡。一般人通常會選擇在假日補眠，但如果在睡眠不足時從事專業或可能具有傷害性的活動，則可能造成危險。
• 發作性嗜睡病（Narcolepsy）：又名猝睡症或渴睡症，是一種長期的神經失調的疾病，其調節睡眠-覺醒週期的能力下降。症狀包括白天過度嗜睡，通常持續數秒至數分鐘，且隨時可能發生，患者睡著的速度和醒來的速度都相對較快。目前有一些有效且副作用並不大的藥物可以協助改善發作性嗜睡病的症狀，但無法完全治癒。
• 特發性中樞嗜睡症（Idiopathic CNS hypersomnia）：特徵是沒有入眠期的快速動眼期，且不會發生猝倒現像，好發在青少年時期。

睡眠相位後移症候群

睡眠相位後移症候群（Delayed sleep-phase syndrome），簡稱 DSPS 或 DSPD 是一種慢性的睡眠紊亂。得到此症狀的人通常具有晚睡晚起的特徵，睡眠品質不受影響，但患者多半到了凌晨甚至清晨才能入睡，嚴重影響了生活作息。一般認為，患有睡眠相位後移症候群的病患重置生理時鐘的能力降低，導致患者試圖過著正常作息規律的嘗試都徒勞無功。DSPS 靠臨床觀察，機體活動變化記錄儀監測或者睡眠記錄來持續跟蹤患者長達至少 3 個星期。DSPS 經常和很多其他疾病混淆，如精神心理的失眠、抑鬱症、精神障礙如思覺失調症或者注意力不足過動症，還有其他睡眠障礙，或一些故意行為，如不想去上學。睡眠醫藥的從業者指出，DSPS 的診斷準確率實在太低，急需對睡眠障礙者進行更好的生理學教育。

特徵

• 睡眠開始和醒來的時間，比理想情況不可控制的晚。
• 每天入睡時間基本相同。
• 一入睡，並不會輕易醒來。
• 在早晨理想時間起床是非常困難的。
• 相對非常嚴重的，沒有能力去把睡眠相位提前，如強迫在正常的時間睡覺和起床。

與其他睡眠障礙不同處

• 患者至少能在早上甚至是下午有正常的睡眠（甚至睡眠品質更好）。相比之下，長期失眠患者不會感覺在早上入睡比晚上更容易。
• 患者每天晚上幾乎是準時的感覺到睡意。如果他們在這個時候躺下休息，他們能迅速的進入夢鄉。兒童患者在沒有感覺到睡意的時候會拒絕上床睡覺，但是如果能允許他們在平常睡覺時間前不在床上躺著，上床時間的爭吵就會消失。
• 患者可以睡得很好並且很規律，如果讓他們遵循自己的生理時鐘，如周末或者假期的時候。
• DSPS 是一個長期的病症，診斷這個症候群需要根據至少一個月的臨床表現。

治療方式

跟治療失眠不一樣，重視患者睡眠質量的同時要兼顧時間問題。症狀較輕的患者可以用每天提早 15 分鐘起床直到達到期望時間的辦法，嚴重一些的患者，在治療方面，通常有以下的一些治療方法：開始 DSPS 治療以前，患者通常被要求按照他們自己的作息來有規律的睡眠，要保證他們在「白天」不瞌睡，讓患者在治療開始的時候讓精神放鬆是非常重要的。

• 光線治療:配合全光譜燈，通常早上 30－90 分鐘照射 10,000 照度。日光也是可以的。光線治療通常會要求患者在早晨花更多的時間。這個方法需要幾天至 2 周才能見效，之後可以不時的使用來保持效果。避免晚上有強光也會有幫助。
• 時間療法:連續幾天晚睡覺幾個小時，來重置生理時鐘；但至今時間治療的安全性還不完全清楚。
• 褪黑素:幫助建立早一些的作息，特別是結合光線治療在自主醒來的時候。但是一些褪黑素的副作用是擾亂睡眠，噩夢，白天萎靡不振。長期服用褪黑素副作用還不知道，也不能隨便生產。
• 莫達非尼（Modafinil）:是一種美國批准的治療輪班工作睡眠紊亂（SWSD）的藥物，SWSD 和 DSPS 有很多共同特點，很多臨床醫生用這個疾病來描述 DSPS 病患。但是莫達菲尼不能解決 DSPS 的深層原因，他只能提高缺乏睡眠的病患的生活品質。如果在理想睡覺時間前 12 小時以內服用莫達菲尼會惡化 DSPS 症狀，因為實際上他會推後入睡醒來的周期。

補充說明: 有研究探討鄉村與城市的睡眠差異，發現居住在鄉村的人，遠比住在城市的人更早睡早起，造成這一現象的某一個主因，是因為光線會很大程度的影響我們的睡眠。腦下垂體中的松果體會依據光線的亮暗來決定分泌多少褪黑激素，當人體感受到光線變弱，便會增加褪黑激素的分泌，反之則會抑制。當褪黑激素濃度增加，我們就會有更大的睡意。住在鄉村的人，白天較常在戶外，接受的光線較多，而進入夜晚時，人體會感受到明顯的光線強度差異（光線變弱），而促使松果體分泌褪黑激素，而提早有睡意；相反的，居住在城市的人白天和夜晚較常待在室內，較不易感受到明顯的光線差（光線沒有顯著減弱），而抑制了褪黑激素的分泌，而使人不易感受到睡意。上面提到的光線治療，也可以增加白天在戶外活動的時間，或減少夜間的光線，使睡意提早產生。

非 24 小時睡醒周期障礙

非 24 小時睡醒周期障礙的患者常見於視障人士。患者的生理時鐘週期通常比正常人的 24 小時多 1 至 2 小時，導致患者每天自然入睡的時間都會延後，這使患者每天都得重新調節晝夜節律。當患者嘗試過著 24 小時週期的生活時，往往會出現失眠或嗜睡的症狀，使得工作或學業表現不如預期。

地球自轉一圈是 24 小時，晝夜依照地球自轉的節律而運作，人體內也有一個生物時鐘，位於下視丘，透過內分泌系統調控人體的生物週期。人類的生物時鐘大約是 25 小時，因此當一個人被關在無法接觸到日夜變化的暗室中，一天的人體生命週期會大約是 25 小時。生活在地球上，由於外界光線的刺激，眼睛中的光受器會協助調整生物時鐘，使其趨近一天的 24 小時，而「非 24 小時睡醒周期障礙」（或稱「非 24 小時睡醒症候群」）就是腦中的生物時鐘堅持維持 25 小時的原狀，而沒有調整成 24 小時的節律，當一天比其他人多了 1 個小時，可能會影響睡眠週期，在生產、生活、工作等方面常常出問題。少部分的病人是因為腦下垂體或者下視丘長了腫瘤，但大部分患者沒有明顯的腦部病變。

睡眠癱瘓症 （Sleep Paralysis）

又稱睡癱，夢魘，睡眠麻痹，在民間叫作鬼壓身、鬼壓床。通常發生在人類剛進入睡眠或將醒未醒時。患者感覺自己剛剛醒過來，可以睜開雙眼並看到周圍事物的影像以及聽到周圍的聲音，但是無法移動軀幹和四肢，也無法發出聲音，有時會產生幻覺並看到虛擬的影像，嚴重的病例會感到呼吸困難。睡眠癱瘓常伴有恐慌發作，因為人還處於有意識的狀態。同時伴隨聽覺和視覺上的幻覺，對於睡眠癱瘓也是很典型的，然後漸漸進入「夢境」。通常還會有「假醒」，即人醒過來，發現自己原來還在夢裡，現實中也還在睡眠。這樣的「假醒」通常會多次重複，伴隨的還有來自於對這種無終止重複的恐懼。通常是可以打斷這種重複與麻痹的，如通過試著對小指的移動等。睡眠癱瘓經常會有呼吸困難與耳裡的聲響的感覺，經常被誤認為血液循環問題。很多人都有過一次睡眠癱瘓的經歷,據估計一生中至少有 6% 的人會經歷睡眠癱瘓。沒有任何因素會讓一個人更容易或更不可能經歷睡眠癱瘓。但是，某些因素，例如睡眠不足、睡眠時間不規律、壓力和某些心理健康狀況，會增加風險。睡眠麻痺症並不會傷害整體健康，主要影響在於心裡會感到非常害怕、恐懼。對於某些人來說，睡眠癱瘓可能是一種非常可怕和創傷性的體驗。這可能導致焦慮、抑鬱和創傷後應激障礙 (PTSD)。在某些情況下，睡眠癱瘓可能是神經系統疾病的症狀，例如嗜睡症或快速動眼睡眠行為障礙。如果您經常經歷睡眠癱瘓，或者伴隨其他症狀，例如白天過度嗜睡、猝倒（突然失去肌肉張力）或入睡或醒來時出現逼真的夢境，請務必就醫以排除任何潛在的疾病。

原因

當人在睡覺的時候，睡眠周期大致包括「非快速動眼期」與「快速動眼期」。一般睡覺做夢多在快速動眼期，此時大腦會下達命令，要全身肌肉完全放鬆，屬於「癱瘓」狀態，這樣身體、肢體才不會隨夢境亂動，造成危險。睡眠麻痺症為全身肌肉還在麻痺、癱瘓症狀，但大腦卻已清醒，患者就會感覺四肢動不了，不知該如何是好。也可能生在剛入睡的時候，當身體很快進入快速動眼期，而大腦還是清醒，或者睡眠周期混亂，就可能出現睡眠麻痺。ㄧ些人比較容易緊張、焦慮，生活壓力較大、睡眠不太夠，就比較容易發生睡眠麻痺。

對象

任何年齡層的人都可能出現睡眠麻痺症，但在青少年、年輕成人族群較為常見。

治療

只發生一、兩次睡眠麻痺症時，不需要特別就醫、接受治療。但如果有人對睡眠麻痺症狀感到非常焦慮，甚至晚上常被驚醒，嚴重影響睡眠，導致白天昏昏欲睡，那就最好找醫師聊一聊。 減少睡眠麻痺發生機率，睡眠品質格外重要。睡覺前避免喝酒、茶、咖啡等刺激性飲料，且要改善睡眠環境、紓解壓力，睡眠時間也要規律，才能減少睡眠障礙、睡眠麻痺發生機率。規律運動也可幫助改善睡眠品質。

磨牙症（bruxism）

中國古代稱齘齒，是表現為過度磨牙或上下頜緊咬的口腔異常活動。初期普遍症狀較輕，且絕大部分患者對病情一概不知，重症者的牙齒則會隨時間推移逐漸磨損，最後徹底消失。磨牙症主要分為兩種類型：一種發生在睡眠期間（夜間磨牙症）和一種發生在清醒時（清醒磨牙症）。沒有磨牙症或其他異常活動的個體，在清醒期間除了說話、吞咽或咀嚼外，下巴通常處於靜止狀態，牙齒不接觸。在睡眠期間，隨意肌由於生理性運動停頓而處於不活動狀態，下巴通常是張開的。兩種類型的牙齒損傷可能相似，但睡眠磨牙症的症狀往往在醒來時更嚴重，並且睡眠時發出的摩擦聲或敲擊聲，會影響患者的睡眠品質，故磨牙症與睡眠形態紊亂和其他睡眠障礙往往有所關聯。

原因

磨牙症的原因在很大程度上是未知的。但普遍認為存在多種可能的原因，但它究竟代表潛意識習慣還是完全無意識存在爭議，各種已確定的可能致病因素的相對重要性也存在爭議。

有證據表明，睡眠磨牙症是由與中樞神經系統相關的機制引起的，包括睡眠覺醒和神經遞質異常。這些因素的背後可能是心理社會因素，例如白天累積的壓力。睡眠磨牙症的主要特徵是「有節奏的咀嚼肌活動」（RMMA），頻率約為每秒一次，偶爾也會磨牙。大多數的睡眠磨牙症發作發生在睡眠覺醒期間。研究指出，對睡眠磨牙症患者通過感官刺激實驗誘導的睡眠喚醒引發了睡眠磨牙症的發作。睡眠喚醒是睡眠階段深度的突然變化，也可能伴隨心率增加、呼吸變化和肌肉活動，如腿部運動。且睡眠磨牙症的發作可能伴有胃食管反流、食管 pH 值（酸度）降低、吞咽和唾液流量減少。另外也有研究指出，睡眠磨牙症發作與仰臥睡姿（面朝上躺著）之間存在聯繫。

如何睡一個好覺？

生理學家經常推薦下列步驟來獲得一夜好眠，並建議避免使用安眠藥入睡。

• 建立固定的上床時間並遵守它，如果你偶爾會晚睡，第二天早晨仍試著在相同的時間起床。
• 避免偶爾的小睡，保持規律的小睡否則不要有任何的小睡。
• 建立規律的睡眠例行事務，包括規律的睡前放鬆活動（例如閱讀、洗熱水澡或聽輕柔音樂）。
• 避免夜晚進行激烈的心智或生理活動。雖然固定運動可以幫助睡眠，但如果睡前生理或心理太活躍則很難入睡。
• 避免睡前吃太多東西，如果一定要吃東西則吃點心。有些證據支持古老諺語所說：睡前一杯熱牛奶可以幫助入睡。
• 避免睡前喝酒、咖啡或抽菸。酒精不會使你無法入睡，但會使你整夜睡不熟；咖啡因與尼古丁使你不容易進入睡眠的第一階段。
• 避免吃安眠藥。短期內它提供一定幫助，但長期可能會造成失眠症，而且安眠藥在服用後其作用會持續到白天。
• 在安靜、黑暗與設備、溫度都適當的房間睡覺。
• 如果半夜醒來無法再度進入睡眠則起床做些輕鬆的活動，如閱讀休閒書籍或聽輕柔音樂，不需在床上翻身擔心睡不著的問題（擔憂會增加焦慮程度，使失眠症更嚴重）。
• 避免在睡前使用電子設備，例如手機、平板電腦等。Pham et al. [1]對於越南大學生的研究指出，在睡覺前使用超過30分鐘的電子設備與糟糕的睡眠品質有很顯著的關聯。同樣地，美國加州大學洛杉磯分校的UCLA Heath [2]網站也提出，電子設備的藍光會抑制睡眠，故建議大眾在睡前，盡可能的避免使用電子設備。